Анаэробная энтеротоксемия овец

Содержание:

1. Определение болезни…………………………………………………………3
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб……3
3. Возбудитель болезни………………………………………………………….4
4. Эпизоотологические данные…………………………………………………4
5. Патогенез………………………………………………………………………5
6. Течение и клиническое проявление………………………………………….6
7. Патологоанатомические изменения………………………………………….8
8. Диагностика и дифференциальная диагностика…………………………….9
9. Иммунитет, специфическая профилактика………………………………….12
10. Лечение…………………………………………………………………….13
11. Меры борьбы……………………………………………………………...14
12. Профилактика……………………………………………………………..15
13. Приложение……………………………………………………………….16
14. Список использованной литературы……………………………………19

     Инфекционная  энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirteating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.

     Клостридиозы  объединяют две болезни – инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию. С 1976 г по предложению В.П.Урбана называются анаэробной энтеротоксемией. 

     Историческая  справка, распространение, степень опасности  и ущерб

     Впервые о заболевании овец инфекционной энтеротоксемией сообщал Гилруч (1910). Болезнь описывали под разными  названиями (размягченная почка, болезнь  переедания, травяная болезнь, брадзотоподобное заболевание). Инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (С. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfnngens типа С.

     Болезнь широко распространена во многих странах  мира. Она зарегистрирована почти  во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства. В нашей стране болезнь впервые  наблюдал П. Н. Андреев (1928), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936).

     Экономический ущерб зависит от распространения  болезни и гибели животных и может  быть значительным в определенные сезоны года.

     Возбудитель болезни – Cl.perfringens, которые по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов подразделяются на шесть типов: A, B, C, D, E, F. У телят заболевание вызывают возбудители типов A, C, D; у поросят – тип С, реже другие; у ягнят – типы B, D. Cl.perfringens широко распространен в природе. Его обнаруживают в почве, воде, навозе, в желудочно-кишечном тракте животных и человека.

     Cl.perfringens - это толстые, короткие, неподвижные  палочки, образующие в организме  животного и на кровяных средах  капсулу. Во внешней среде,  в щелочных и безуглеводных  средах – споры. В молодых  культурах окрашивается грамположительно, старых – грамотрицательно. На  среде Китта-Тароцци образует  равномерную муть и газообразование,  на кровяном агаре – мелкие  колонии с зоной гемолиза, разжижает  желатину, сбраживает глюкозу, лактозу,  сахарозу с образованием кислоты  и газа. Чувствительны из лабораторных  животных морские свинки, белые  мыши, а также голуби и молодые  кошки.

     Споры возбудителя сохраняются в почве  до 4 лет, в воде до 20 месяцев, на поверхности  шерсти более 2 лет. Кипячение инактивирует возбудителя за 15 – 20 минут. Токсины  инактивируются под действием кислорода, солнечного света, высокой температуры, в почве сохраняются 10 – 35 дней. Дезинфекционные  средства (10%-ный горячий раствор  едкого натра, хлорная известь с  содержанием 5% активного хлора, 5 – 10%-ный раствор формальдегида) уничтожают возбудителя за 15 – 20 мин. 

     Эпизоотологические данные.

     Заболеванию наиболее подвержены суягные или  окотившиеся матки и молодняк старше 8... 10 мес. Меньше восприимчивы крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблюды, кролики, дикие звери. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

     Источником  возбудителя инфекции служат больные  овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с  фекалиями. Факторами передачи возбудителя  инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями  больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании  возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание  возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении  функции кишечника, в частности  при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с  зимнего рациона на зеленый, легкобродящий  корм и т. д.

     Болезнь протекает в виде вспышек с  охватом до 15...20 % поголовья отары  или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно  на весенних пастбищах. 

     Патогенез.

     Возбудитель находится в пищеварительном  тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует  большое количество токсина или  протоксина, который активируется под  влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и  токсинообразованию предшествует нарушение  моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной  возбудителем типа С, преобладают геморрагические  явления, особенно в кишечнике и  паренхиматозных органах; типа D —  токсические явления.

     Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой  оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему  и вызывают отравление организма. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

     Течение и клиническое  проявление

     Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и  токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4...6 ч. Cl. perfingens типа В вызывает заболевание ягнят сверхострым и острым течением, проявлением диареи с примесью крови, резким угнетением и гибелью в течение 12-24 часов. Возбудитель типа А вызывает болезнь у молодняка с признаками диареи без примеси крови. А возбудитель типа С вызывает заболевание поросят с острым и подострым течением.

     Различают молниеносное, острое, подострое и хроническое течение болезни. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.

Молниеносное течение бывает у молодняка и упитанных животных. Болезнь возникает внезапно, животное погибает в течение 2...3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею, температура тела повышается на 0,5-1⁰С или остается нормальной. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гиперемированы. Летальность 100 %.

     При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы. Наблюдаются диарея, кал зловонный со слизью и примесью крови, шаткая походка, манежные движения, извращенный аппетит (заглатывание земли, камней), ослабление моторной функции преджелудков, затрудненное дыхание, выделение слизи и пены изо рта, анемичность слизистых оболочек, наличие крови в моче. Животные лежат, загребая конечностями, судорожно запрокидывают голову и погибают через 1...2дня. Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2...4 ч. Летальность до 100 %.

     Подострое течение регистрируется редко, болеют чаще взрослые животные. При этом отмечают потерю аппетита, сильную жажду; видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Часто наблюдаются выпадение шерсти на отдельных участках, диарея, фекалии темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80…90 % овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела обычно невысокая (до 40 °С), дыхание поверхностное. Иногда возможны аборты, моча темно-коричневая. Болезнь длится 5...12сут. Подострое течение может наблюдаться как самостоятельное или как продолжение молниеносного или острого течения.

     Хроническое течение наблюдают у овец пониженной упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, возможны проявления со стороны нервной системы. Овцы худеют до полного истощения.

     Патологоанатомические изменения.

     Они тем более характерные, чем продолжительнее  болезнь. При молниеносном течении  их может не быть совсем. При молниеносной форме, вызванной  Cl.perfringens типа D, труп вздут, быстро разлагается, изо рта вытекает пенистая жидкость. В брюшной полости – геморрагический экссудат, кишечник обычно пуст, вздут газами. Слизистая оболочка тонкого кишечника геморрагически воспалена. Печень увеличена, перерождена. Почки размягчены, особенно у  ягнят – ткань почки превращается в кашицеобразную массу. Легкие отечны и гиперемированы, сердце дряблое, с кровоизлияниями. Лимфоузлы брыжейки увеличены, воспалены. При остром течении болезни изменения аналогичны, но более выражены. При хроническом течении – геморрагический энтероколит, почки бледные, твердой консистенции, граница слоев не выражена. Печень перерождена, лимфоузлы, особенно мезентериальные, увеличены.

     При энтеротоксемии, вызванной  Cl.perfringens типа С, находят геморрагические  инфильтраты в подкожной клетчатке, геморрагическое воспаление сычуга и тонких кишок с изъязвлением слизистой оболочки. Мезентериальные  лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы.

     У телят, павших от энтеротоксемии, находят  геморрагическое воспаление и некрозы  слизистой оболочки тонких кишок  и лимфоузлов брюшной полости, кровоизлияния  на эпикарде, иногда отек легких.  

     Диагностика и дифференциальная диагностика

     Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

     Лабораторная  диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих  заболеваний, но и определить типовую  принадлежность возбудителей, что имеет  решающее значение в борьбе с заболеванием.

     Патологический  материал необходимо брать не поздние 3...4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

     Лабораторные  исследования проводят в двух направлениях:

1.Обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника;

2.Выделение культуры возбудителя из патологического материала с последующей проверкой ее токсичности.

     Обнаружение токсина. Содержимое кишечника разводят 1:1 физиологическим раствором, экстрагируют при комнатной температуре в  течение часа, фильтруют через  ватно-марлевый фильтр и центрифугируют в течение 20 мин при 3 тыс об/мин.

     Полученную  надосадочную жидкость проверяют на токсичность путем внутривенного  или внутрибрюшинного введения двум белым мышам в дозе 0,5 мл. При  наличии токсина животные погибают в течение 12 часов. В случае гибели животных ставят РН с целью определения  основных летальных токсинов.

     Для этой цели в пять пробирок разливают по 1,0 мл фильтрата и добавляют по 1,0 диагностических антитоксических сывороток Cl. perfingens, разведенных стерильным физраствором до содержания 10 АЕ в 1 мл. в первую пробирку – сыворотку типа А, во вторую – типа С, в третью – типа Д, в четвертую- типа Е. в пятую пробирку добавляют 1,0 мл физраствора (контроль). Пробирки выдерживают при 37⁰С в течение 30минут.

     Смесь из каждой пробирки вводят внутривенно  или внутрибрюшинно по 0,5 мл двум белым  мышам или внутрикожно по 0,2 мл морской свинке или кролику. Наблюдение ведут за животными в течение 48 часов.

     Результаты  РН учитывают при гибели контрольных  белых мышей или образовании  некроза у контрольных морских  свинок и кроликов.

     Белые мыши, получившие смесь токсина с  гомологической антитоксической сывороткой остаются живы, а у морских свинок и кроликов некроз не развивается.

     Определение типа токсина С. Perfringens

     Обозначения: «+» мыши пали, у кроликов или свинок некроз на месте введения; «—» мыши живы, некроза нет; «х» результат  не учитывается.

     При обнаружении токсина культуру можно  не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.

     Выделение культуры возбудителя. Из содержимого  тонкого отдела кишечника и паренхиматозных органов готовят мазки и окрашивают по Граму. Одновременно делают высевы на среду Китта-Тароцци. Посевы инкубируют в термостате при 37⁰С 20-24 часов. На среде Китта-Тароцци Cl.perfingens дает бурный рост с обильным газообразованием. В мазках из культур обнаруживают грамположительные короткие палочки с обрубленными концами без спор.

     Для определения токсичности используют 8-16 часовую культуру, выращенную на среде Китта-Тароцци. Ее вводят внутривенно или внутрибрюшинно в дозе 0,5 мл белым мышам.

     Таким образом, окончательный диагноз  на энтеротоксемию считается установленным  при обнаружении токсина в  фильтрате содержимого тонкого  кишечника биопробой и определении его типа в РН с типоспецифическими сыворотками; выделении из содержимого тонкого отдела кишечника культуры с характерными для данного возбудителя свойствами.

     Инфекционную  энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, некротического гепатита, сибирской язвы, пастереллеза, листериоза, отравлений. Решающее диагностическое значение при дифференциации энтеротоксемии имеют результаты лабораторных исследований.

     Иммунитет и специфическая  профилактика

     Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.

     В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.

     В нашей стране выпускают и применяют  в основном следующие вакцины:

     концентрированную поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно  внутримышечно с интервалом 12... 14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется  до 6 мес;

     поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов  овец.

     Характеристика: Представляет собой осажденные гелем гидрата окиси алюминия и концентрированные анатоксины Кл. перфрингенс типов С и Д, Кл. эдематиенс и анавакцину Кл. септикум.

     Показания: Предназначен для профилактической иммунизации клинически здоровых овец и молодняка против инфекционной энтеротоксемии, бродзота, некротического гепатита, злокачественного отека овец и анаэробной дизентерии ягнят.

     Применение  и дозировка: Анатоксин вводят подкожно, двукратно с интервалом 20-25 дней в дозах от 3 до 5 мл. Иммунитет формируется у животных на 10-20 день после второй прививки и продолжается 8-10 месяцев.

     Форма выпуска: В стеклянных флаконах по 200 мл.

     Хранение: В сухом темном месте при температуре +2+15°С. Срок годности 18 месяцев.

     Применяют также различные ассоциированные  препараты, в которые включают анатоксин  С. perfringens соответствующих типов. Для  пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую  сыворотку. 

     Лечение

     Учитывая  острое течение болезни, положительный  терапевтический эффект достигается  на ранней стадии болезни. В начальной стадии болезни при остром и хроническом ее течении можно применять бивалентную антитоксическую сыворотку против дизентерии и энтеротоксемии, а также антибиотики тетрациклинового ряда.

     Заболевших  ягнят (особенно с расстройством  пищеварения) изолируют, чтобы исключить  возможность перезаражения и  многократного пассажа банальной  микрофлоры.

     С лечебной целью всему больному и  условно здоровому молодняку  необходимо ввести антитоксическую  сыворотку в дозе 10мл внутримышечно  в сочетании с антибиотиками, в частности, с дибиомицином из расчета 25-30 тыс.ЕД.

     Помимо  специфических средств необходимо применять симптоматическое лечение  с использованием сердечных препаратов – кофеин, камфору; противобродильных  – ихтиол, молочную кислоту, а также  общеукрепляющих средств.

     Для восполнения минерально-витаминной недостаточности ягнятам дают с  интервалом 507 дней по 5 мл 1%-ного медного купороса, по 2-3 мл 1%-ного раствора хлористого кобальта, по 20-30 мл 1%-ного раствора йодистого калия. Через сутки рекомендуется применять внутрь препараты витаминов. 

     Меры  борьбы

     При установлении диагноза хозяйство объявляют  неблагополучным и накладывают  ограничительные мероприятия. Больных  и подозрительных по заболеванию  животных изолируют и лечат. Здоровых переводят на стойловое содержание, уменьшают дачу концентратов, дают вместо травы сено, водопой осуществляют только из водопровода. Затем проводят вакцинацию.

     Запрещаются: ввод и вывод животных из неблагополучных  хозяйств; перегруппировка овец внутри хозяйства; вынужденный убой на мясо, а также снятие шкур и стрижка  шерсти с трупов павших овец; доение овец и использование молока в  пищу. Трупы овец, павших от энтеротоксемии, сжигают вместе со шкурой и шерстью. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованной площадке. Запрещается  также убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных. Трупы уничтожают вместе со шкурами, мясо и молоко от больных овец в пищу использовать запрещено. В неблагополучных хозяйствах шкуры, инфицированные возбудителем, необходимо подвергать обеззараживанию. Проводят вынужденную дезинфекцию помещений (овчарен) и предметов ухода, инфицированных возбудителем энтеротоксемии. Используют 10%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор серно-карболовой смеси, 5%-ный раствор формальдегида или 5%-ный раствор хлорной извести. Дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 3 часа. В целях предотвращения инфицирования пастбищ овцами-бацилловыделителями перевод животных на благополучные пастбища также запрещается.

     Населенный  пункт (ферма, отара, хозяйство) считают  благополучным по инфекционной энтеротоксемии и брадзоту через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа овец и проведения заключительной дезинфекции.

     Профилактика

     Система профилактики болезни в хозяйствах должна базироваться на создании высокой  ветеринарно-санитарной культуры овцеводческих  ферм — соблюдении норм содержания животных, обеспечении хорошим кормлением, устранении и предупреждении предрасполагающих  факторов, выполнении комплекса специфической  иммунопрофилактики и лечебно-профилактических мероприятий.

     С профилактической целью вакцинируют  все поголовье животных, начиная  с 3-месячного возраста, а суягных маток—за 1... 1,5мес до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 нед запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции. 
 
 
 
 

     Приложение.

Утверждена

Главным управлением

ветеринарии Министерства

сельского хозяйства СССР

1 ноября 1971 года  

Взамен  Инструкции

от 25 июня 1959 года

и изменений

от 30 сентября 1969 года

Текст документа  по состоянию на июль 2011 года 

ИНСТРУКЦИЯ

ПО БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННОЙ ЭНТЕРОТОКСЕМИЕЙ

И БРАДЗОТОМ  ОВЕЦ И КОЗ

    1. Инфекционная энтеротоксемия и  брадзот овец и коз - инфекционные  болезни, обусловленные токсинами  анаэробных микробов (Clostridium perfringens, cl. septicum, cl. oedematiens), которые могут  размножаться при определенных  условиях в желудочно-кишечном  тракте и печени животных. Споры  возбудителей инфекции сохраняются  в почве, воде непроточных водоемов, в кормах, животноводческих помещениях, навозе, а также в желудке и  кишечнике животных.

    Заболевание проявляется, как правило, при резких нарушениях условий кормления, водопоя  и содержания животных, что приводит к расстройствам работы желудочно-кишечного  тракта и способствует интенсивному размножению указанных возбудителей с последующей общей интоксикацией  организма.

    В отдельных случаях заболевания  овец и коз энтеротоксемией и  брадзотом сопровождаются геморрагическим  воспалением слизистой сычуга (возбудитель cl. septicum) или образованием некротических  очагов в печени (возбудитель cl. oedematiens). 

    Профилактические  меры

    2. В целях предупреждения заболевания  овец и коз инфекционной энтеротоксемией  и брадзотом необходимо обеспечить  полноценное кормление животных, не допуская резких изменений  рациона; соблюдать санитарные  и зоогигиенические правила водопоя  и содержания животных. В сезон  вероятного возникновения заболевания  рекомендуется подкармливать овец  грубыми кормами перед выгоном  их на пастбища.

    3. В ранее неблагополучных по  инфекционной энтеротоксемии или  брадзоту пунктах всех овец  не позднее чем за 20 - 30 дней  до сезона появления заболевания  или выгона их на пастбища  подвергают иммунизации соответствующими  вакцинами согласно наставлениям  по их применению.  

Диагностика заболевания

    4. Диагноз на инфекционную энтеротоксемию  и брадзот устанавливают на  основании клинических, патологоанатомических  и эпизоотологических данных  и подтверждают лабораторными  исследованиями.

    В лабораторию направляют почки, селезенку, трубчатую кость, кусочки печени, инфильтраты подкожной клетчатки, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки или целиком труп.

    Патологический  материал должен быть взят только от совершенно свежих трупов, в теплое время года его консервируют в 30 - 40-процентном растворе глицерина, а содержимое кишечника - хлороформом (из расчета 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого).  

Мероприятия по ликвидации заболеваний

    5. При установлении инфекционной  энтеротоксемии или брадзота  населенный пункт (отару, ферму,  хозяйство) объявляют неблагополучным  и проводят в нем следующие  мероприятия:

    а) всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют  и вводят им гипериммунную сыворотку  в лечебных дозах, а при необходимости  подвергают также симптоматическому  лечению;

    б) здоровых животных переводят на стойловое  содержание, в рационе оставляют  только доброкачественные грубые корма  и минеральную подкормку; овец немедленно прививают соответствующей вакциной.