Анальгезия и боль

Введение

 

    Проблема боли и анальгезии  занимает одно из центральных  мест в современной медицине  и является предметом широкомасштабного  мультидисциплинарного исследования.В настоящее время эта проблема переживает период интенсивного изучения, характеризующийся чрезвычайно быстрым появлением новых данных, концепций, теорий, которые порой даже не успевают получить должной смысловой ассимиляции.

    Боль - не только симптом большинства фундаментальном, так и в теоретическом плане) острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления.

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Механизмы формирования боли

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

- Считают,  что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).  
- Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.  
- Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1*10-18 г/мл), высокая концентрация Н+, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

• Проводящие пути.

- Спинной  мозг.  
- Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.  
- В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:  
- в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;  
- остеохондроз позвоночника может вызвать боль в области сердца и симулировать стенокардию или инфаркт миокарда;  
- под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;  
- над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;  
- в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

 

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

+ Восходящие  пути спинного мозга.  
- Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.  
- Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

+ Проводящие  пути головного мозга.  
- Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.  
- Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4—6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.

• Центральные нервные структуры.

- Эпикритическая  боль является результатом восхождения  болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.  
- Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.  
- Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Значение анестезии

Патофизиологическая сущность анестезии  заключается в блокаде нервных  волокон, проводящих ноцицептивные (болевые) импульсы как непосредственно в  области операции на этапе трансдукции (терминальная и инфильтрационная анестезия), так и на пути к спинному мозгу (проводниковая, эпидуральная и спинальная анестезия).

Методы местной анестезии: 1) терминальная; 2) инфильтрационная; 3) проводниковая (стволовая), 4) плексусная; 5) эпидуральная; 6) спинальная; 7) комбинированная (спинально-эпидуральная и пр.).

Основными фармакологическими средствами для достижения местной анестезии  являются местные анестетики. Местные  анестетики - препараты, вызывающие преходящую сенсорную, моторную и вегетативную блокаду отдельной области тела.

Молекула местного анестетика включает липофильную (обычно бензольную) группу, гидрофильную группу, представленную третичным амином и промежуточную  углеводородную цепочку эфирной  или амидной структуры.

Все местные анестетики являются слабым основанием. В зависимости от особенностей химической структуры они делятся  на две группы: эфиры и амиды. Комбинация их с наркотическими анальгетиками, центральными адреномиметиками и другими  препаратами в целях усиления аналгетического компонента анестезии, широко используется в клинической  практике.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Концепция анестезиологического обеспечения операций

 

         

Любое оперативное вмешательство, даже выполняемое по жизненным показаниям и с самыми благими намерениями, является ни чем иным, как определенной формой агрессии, на которую организм вынужден реагировать комплексом сложных гоместатических механизмов. Общий адаптационный синдром, как итоговое проявление стресс-реакции, развивается при любых операциях. Только в одном случае он более выражен, а в другом – менее.

До определенного исторического  периода главной задачей анестезии  считалось устранение лишь болевых  ощущений. Долгое время этого было вполне достаточно, так как хорошее  обезболивание позволяло хирургам в значительной степени расширить  спектр выполняемых ими операций. Однако в последующем, когда оперативные  доступы к большинству органов  человеческого тела были разработаны, возникла необходимость решать стоявшие перед медициной проблемы не на чисто  анатомической, а на анатомо-функциональной основе. При этом уже надо было рассчитывать не только на силы больного, но и искусственно помогать ему преодолеть опасные функциональные расстройства, возникающие как в ходе операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде. С того времени анестезия стала включать в себя элементы функциональной терапии, которая при многих больших операциях, а у тяжело больных при любых вмешательствах, приобретала решающее значение. Фактически, именно это обстоятельство позволило наркотизаторам (эфиродателям) превратиться в специалистов более широкого профиля, а анестезиологии выйти за рамки простого обезболивания.

Многочисленными исследованиями установлено, что нейрофизиологические механизмы боли достаточно сложны. Как оказалось, устранение лишь перцептуального компонента болевой реакции (психо-эмоционального ощущения боли) далеко не исчерпывает всей полноты последствий, которые развиваются в ответ на повреждение. Более того, стало ясно, что при тяжелой травме (операции) локальной активацией той или иной структуры нервной системы предупредить развитие нейро-гуморальных реакций невозможно, так как воздействие на корковые и подкорковые образования, ответственные за формирование ноцицептивной импульсации (супрасегментарный уровень), не исключает реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга. Эффекты периферической (первичной) гипералгезии снижают эффективность узких сегментарных (спинальных) воздействий, а также блокады проведения импульсации по первичным афферентам (регионарные методы анестезии). Все это привело к пониманию необходимости придания анестезии многоуровнего характера, предусматривающего воздействие на различные участки нервной системы (рецепторное поле, первичные афференты, сегментарный и супрасегментарный уровни).

Надо отдавать отчет и  в том, что полное подавление ноцицепции с помощью медикаментозных средств у живого человека в принципе недостижимо. Анестезиологу подвластна лишь модуляция ноцицептивного потока, а также снижение информационного паттерна других факторов агрессии (кровопотери, гипоксемии, ацидоза и пр.) с целью уменьшения выраженности ответа организма на травму. Следовательно, при сильном возбуждающем начале ответная реакция неизбежна, и она будет обратно пропорциональна эффективности защиты. Чем та хуже, тем сильнее ответ и больше угроза срыва реакций компнесации. Примером крайнего варианта плохой защиты может служить развитие шока при ранениях и травмах за пределами операционной, которые наносятся, как известно, без предварительной анестезии. В то же время выполнение зачастую не менее травматичных плановых вмешательств в больничных условиях (но на фоне адекватной анестезии) не сопровождается критическими расстройствами систем жизнеобеспечения, хотя и проявляется общим адаптационным синдромом. Соответственно, ухудшение анестезии будет смещать вектор стресс-реакции в сторону крайних проявлений.

При определении полноценности  анестезии было бы ошибкой ограничивать ее только адекватностью аналгетического компонента. Надо учитывать, что общий поток возмущающей импульсации, идущей в ЦНС при повреждении, состоит из мультимодальной афферентации от ноцицепторов, баро-, хемо- и прочих рецепторов, реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме (разрезе) тканей, кровотечении, изменении кровотока, кислотно-основного состояния и т.д. Это диктует необходимость комплексного подхода к защите, ориентированного на поддержание во время операции различных гоместатических факторов. Данное обстоятельство приобретает особое значение в тех ситуациях, когда в результате патологического процесса наступило истощение адаптационных возможностей организма. Поэтому в ходе анестезии важно не только уменьшать или устранять гемодинамические расстройства, обеспечивать антиноцицептивную защиту, но и осуществлять реализацию плана интенсивной терапии, если ее проводили в предоперационном периоде.

Проявления стресс-реакции реализуются, как известно, в виде не только нейрогенного, но и гуморального ответа. Модуляция последних без устранения причины малоэффективна. Накоплены данные в отношении первичной периферической сенситизации и вторичной центральной гипералгезии (или по терминологии академика Г.Н. Крыжановского – патологической алгической системы), предусматривающие возможность повторной стимуляции ноцицептивных рецепторов образующимися в результате повреждения биологически активными веществами. Все это выдвигает необходимость внедрения в анестезиологическую практику упреждающего подхода, направленного на предотвращение чрезмерной активации нейро-гуморальных механизмов.

Таким образом, современные  представления о патофизиологии боли и формировании стресс-реакции при травме (в том числе операционной) обусловливают ряд положений, имеющих принципиальное значение для обоснования тактики анестезии. Во-первых, основные усилия анестезиолога должны быть направлены на афферентное звено рефлекторной дуги и избежание ятрогенной активации механизмов, ответственных за эфферентную импульсацию. Во-вторых, устранение психоэмоционального ощущения боли должно сочетаться с блокадой вегетативного нейронального и двигательного компонентов ноцицептивной афферентации и активацией антиноцицептивной системы (сочетание общих и местных анестетиков с анальгетиками). В-третьих, по ходу анестезии важно избегать угнетения физиологических механизмов антиноцицепции и реактивности основных регуляторных систем. В четвертых, рассматривая действия хирурга в операционной ране как дополнительное повреждение и учитывая способность ноцицептивной системы к самоактивации, следует добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до нанесения травматического воздействия. В пятых, анестезия у тяжело больных должна быть объединена единой тактикой и стратегией с интенсивной терапией, проводимой им в пред- и послеоперационном периодах.

Уже само по себе перечисление этих положений свидетельствует  о том, что современная анестезия  должна решать сразу несколько задач. Наиболее важными среди них являются:

• обеспечение психического (эмоционального) спокойствия больного, исключение присутствия его на собственной операции, предотвращение сопутствующих боли эмоциональных реакций,
• устранение перцептуального компонента боли, снижение до безопасного (нестрессового) уровня интенсивности ноцицептивного потока из операционной раны на всем пути его следования (от периферических рецепторов до центральных структур мозга),
• предупреждение нежелательных патологических рефлексов и чрезмерного напряжения деятельности функциональных систем,
• поддержание и при необходимости коррекция деятельности систем жизнеобеспечения,
• создание удобных условий хирургу для работы (за счет придания больному определенного положения на операционном столе, мышечного расслабления, коллабирования легкого и т.п.).

Для решения этих задач  используют сон или наркоз («обездушивание»), аналгезию (различными способами), нейро-вегетативную защиту, выключение двигательной активности, различные методы интенсивной терапии (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную, кардиотропную, сосудистую терапию и другие, в том числе специфические, применяемые в специализированных областях хирургии). Полнота использования этих приемов и способы достижения конечного результата зависят от конкретной ситуации (заболевания, индивидуальных особенностей пациента и его состояния, характера оперативного вмешательства и т.п.). В совокупности это определяет принцип избирательной регуляции функций в процессе анестезии, который составляет основу концепции ее многокомпонентности (за рубежом - мультимодальности).

Согласно этой концепции, анестезиологическое обеспечение  состоит из отдельных компонентов, каждый из которых может быть применен (или не применен) анестезиологом в  зависимости от тех проблем, которые  встают перед ним в связи с  предстоящей больному операцией. Компоненты же как раз и образуют те приемы и способы, о которых речь шла в предыдущем абзаце. Такой подход обеспечивает гибкость тактики; позволяет легче и лучше решать конкретные задачи путем применения нескольких средств, оказывающих более или менее направленное и избирательное действие. Он дает возможность избежать использования опасных приемов там, где их можно заменить другими способами; снизить дозы препаратов, получая нужный эффект иным путем и т.д.

Концепция многокомпонентности  пришла на смену доминировавшей в  течение многих лет концепции  глубины анестезии. Она предусматривала  решение нескольких задач (выключение сознания, обезболивание, расслабление мышц) за счет последовательного углубления анестезии одним анестетиком  и была во многом обусловлена доминированием в арсенале анестезиологов препаратов ингаляционного действия. Реализация ее на практике всегда сопровождалось опасностью передозировки анестетика с распространением торможения на жизненно-важные регуляторные центры.

Хотя концепция глубины  анестезии, явившаяся следствием широкого применения ингаляционных средств, устарела, это не значит, что устарела и сама ингаляционная анестезия. Ориентация на многокомпонентность  позволяет как ее саму использовать в качестве компонента анестезии, так и применить другие средства и приемы в качестве компонентов для повышения ее эффективности и безопасности.

Новые знания в области  нейрофизиологии боли и формирования общего адаптационного синдрома позволяют  детализировать действия анестезиолога  в пред-, интра- и ближайшем послеоперационном периоде.

Неустраненный предоперационный эмоциональный стресс может приводить к значительному снижению болевого порога, выбросу стресс-гормонов с активацией гемодинамических и эндокринных реакций, повышению толерантности к действию анестезирующих средств. В связи с этим главное в тактике анестезиолога – создание психологического покоя для пациента путем нахождения с ним взаимопонимания, разъяснения сути предстоящей анестезии, адекватной премедикации с использованием седативных препаратов (особенно бензодиазепинов). Важно исключить возникновение боли при выполнении предоперационных инвазивных исследований и манипуляций, особенно непосредственно перед анестезией (в том числе при катетеризации периферических и центральных вен, эпидурального пространства). Травматичные операции следует предварять использованием средств, способных уменьшить эффект периферической и центральной сенситизации (нестероидные противовоспалительные анальгетики, тормозящие выделение простогландина Е2, по показаниям - наркотики).

Интраоперационный этап характеризуется возможностью применить максимально интенсивные воздействия по предотвращению выхода потока ноцицептивной импудьсации за разумные пределы и широкими полномочиями по коррекции стрессовых гемодинамических и других реакций. Это позволяет использовать наиболее эффективные дозы атарактиков, нейролептиков, центральных анальгетиков (опиатов и опиоидов) и других средств, не опасаясь их побочного действия (депрессии дыхания, снижения артериального давления и пр.). При этом, учитывая важность упреждающего принципа анестезии, необходимая глубина ее должна обеспечиваться до нанесения травмирующего воздействия (включая интубацию трахеи), а не по мере появления гемодинамических признаков неадекватности анестезиологической защиты.

Современный арсенал средств  позволяет анестезиологу уделять  внимание не только уменьшению ноцицепции за счет ингибиторов простагландино- и кининогенеза (апротинин), использования блокаторов NMDA-рецепторов (малые дозы кетамина), блокады первичных афферентов (местная инфильтрационная и регионарная анестезия), но и повышению активности стресс-лимитирующих систем (введение естественных метаболитов медиаторов, их синтетических аналогов, антиоксидантов, адренопозитивных средств). Многоуровневый характер анестезии позволяет реализовать сочетанная анестезия.

Разобраться во всем этом многообразии возможностей и недопустить превращения многокомпонентности в полиинградиентность и полипрагмазию помогает высокая квалификация анестезиолога.

В послеоперационном периоде  могут быть использованы методы, позволяющие  обеспечить деафферентацию: продленная эпидуральная и другие виды блокад, медикаментозная противоболевая терапия. По возможности целесообразно избегать средств, обладающих супрасегментарным действием (синтетические аналоги эндогенных опиатов), чтобы не мешать центральным механизмам регуляции обеспечивать координирующую гомеостатическими функциями роль. Природа послеоперационного болевого синдрома во многом обусловлена избыточным простагландино- и кининогенезом в подвергшихся травматизации тканях. Эти процессы могут стать причиной патологического течения раневого процесса (чрезмерный отек, асептическое воспаление оперированных тканей) с развитием осложнений в виде анастомозитов, несостоятельности швов анастомозов, некрозов. Поэтому препаратами первого ряда при выборе медикаментозного обезболивания должны стоять нестероидные противовоспалительные средства, применение которых в этой ситуации становится патогенетически оправданным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                    ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ  АНЕСТЕЗИИ  
 
ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ  
Осложнения со стороны органов дыхания могут быть различного генеза. Они довольно часто встречаются в начале анестезии и обнаруживаются на любом этапе операции. Некоторые из них можно обнаружить сразу, другие же протекают скрыто.  
В любом случае осложнения должны быть немедленно устранены, так как они в свою очередь вызывают определенные затруднения:

1. хирургические (чрезмерные или нерегулярные дыхательные движения во время брюшных и торакальных операции);
2. усиление кровотечения в связи с обменными или сосудодвигательными расстройствами, высоким венозным давлением;
3. гипоксия или гиперкапния (иногда их комбинация) Даже если она первичная или вторичная, надо опасаться последствий со стороны сердечно-сосудистой системы (остановка кровообращения) и головного мозга (аноксемическая кома), которые могут быть необратимыми.

Диагноз ставится на основании  более или менее явных признаков, иногда маскируемых из-за условий  анестезии:

1. изменение цвета кожи — гипоксический цианоз, когда в 1 л крови содержится 6 г редуцированного гемоглобина (цианоз не появляется в случае выраженной анемии, но он бывает и вследствие застоя, замедленного кровообращения);
2. изменения, касающиеся, главным образом, дыхательных движений — частоты, амплитуды, ритма, типа дыхания;
3. изменения артериального давления (гипертензия в результате гиперкапнии) и пульса (тахикардия, затем выраженная брадикардия в результате гипоксии);
4. изменение дыхательных движении ощущается в области операционного поля по характеру кровотечения, по силе брюшного давления.

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ  
Кислородная недостаточность является результатом падения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси.  
Причиной этого осложнения могут быть разные факторы: избыток закиси азота (более 80 %, что осложняет применение летучих анестетиков, которые также составляют значительную часть парциального давления), недостаточное поступление или полное прекращение подачи газов (отключение системы, неправильное подключение шлангов, пустой баллон и т. д.), интубация пищевода (в этом случае раздувание желудка является причиной шока). Последствия этих осложнений могут быть очень опасными в связи с внезапностью и выраженностью аноксии, которую они вызывают, если тотчас не были обнаружены (недостаточное наблюдение). Признаком их появления является выраженный цианоз, а после тахипноэ и тахикардии развиваются брадипноэ и брадикардия. На этой стадии эффективная оксигенация может предотвратить остановку кровообращения.  
Гиперкапния возникает вследствие избыточного мертвого пространства аппарата, недостаточного поступления газов, слишком больших соединительных штуцеров (главным образом, у детей), заедания клапанов, препятствия выдоху (перегиб трубки, газ под давлением), некачественного адсорбера при закрытом контуре.  
Классическими ее признаками являются прогрессирующая гипертензия, тахипноэ, повышенное потоотделение, закупорка бронхов и легких, открытых иногда анестезией (вазоплегики, морфомиметики). Если не предотвратить гиперкапнию, то она приведет к сердечно-сосудистому коллапсу. Корригирующая гипервентиляция должна проводиться очень осторожно в связи с опасностью развития гипотензии, связанной с исчезновением центральной симпатикотонической стимуляции, которая прекращается до начала периферического сосудорасширяющего действия CO₂.  
Обтурация дыхательных путей вызывает гипоксию, гиперкапнию, плохое насыщение крови летучими анестетиками, при повышении внутригрудного давления — гипертензию в правой легочной артерии с перегрузкой правого отдела сердца и опасностью развития отека легких.  
Причинами нарушения свободной проходимости верхних дыхательных путей могут быть следующие:

1. Снижение тонуса мышц затылка, глотки, языка, компенсированное выведение вперед нижней челюсти, применение подставки под затылок, трубки Мауо, что особенно важно у пациентов без зубов (старики, дети).
2. Ларннгоспазм частичный или полный характеризуется шумным и затрудненным дыханием, свистящей одышкой, втягиванием надключичных и межреберных промежутков, цианозом и затруднением вдувания воздуха. Ларннгоспазм возникает: при поверхностной анестезии (фаза повышенной рефлекторной активности); при раздражении гортани (инородные тела, трубка Мауо, попытка интубации, раздражение слишком концентрированными парами летучих анестетиков и г. д.); при рефлекторной активности в отвег на боль (подтягивание за поперечную ободочную кишку, расширение раны и т. д.); при применении средств, тонизирующих блуждающий нерв.

Бронхоспазм — более редкое осложнение. Причины, вызывающие его, аналогичны таковым при ларингоспазме (главным образом инородные тела); иногда возникает как последствие астмы, но бронхоспазм намного опаснее вследствие циркуляторных нарушений. Заключение о наличии бронхоспазма можно сделать лишь после исключения других причин обтурации (например, обтурация трубки).

Прогноз зависит от количества истекшего содержимого, его кислотности, наличия в нем пищи (ателектазия). .  

Различают центральные и  периферические причины депрессии  
дыхания.  
Центральные причины:

1. передозировка анестетиков, применение депрессивных средств дыхательного центра (морфиномиметики);
2. циркуляторный коллапс мозга при глубокой гипотензии, шоковом состоянии;
3. рефлекторное апноэ, вызванное болевой стимуляцией при слишком поверхностной анестезии или в фазе возбуждения при вводном наркозе летучими анестетиками;
4. апноэ вследствие гипокапнии после гипервентиляции.

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С  МЕТОДОМ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ  
Можно предвидеть наиболее характерные для каждого метода вентиляции осложнения.  
Больные без интубации. Они больше всего подвергаются опасности (гипоксия, гиперкапния вследствие нарушения выведения углекислоты, бронхоспазм, ларингоспазм, опасность обтурации трахеи и, прежде всего, содержимым желудка, депрессия дыхания фармакологическими средствами, трудно поддающаяся коррекции). Осложнения, связанные с аппаратурой, легко диагностируются, и у больного редко возникают послеоперационные осложнения со стороны гортани.  
Интубированные больные. Если методика проведения интубации правильная (возможны случаи неправильной интубации, селективная интубация), то она в принципе исключает опасность обтурации, кроме случаев закупорки бронхов вследствие чрезмерно повышенной секреции бронхиальных желез, спазма бронхов или технических неполадок (например, перегиб трубки, чрезмерное раздувание манжетки). Эта методика не исключает фармакологической депрессии, но позволяет легко ее устранить.  
Вместе с тем она таит в себе опасность осложнений при дезинтубации, в частности таких, как отек гортани.  
ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ  
Многочисленные факторы могут влиять на функцию кровообращения во время общей анестезии. При этом могут наблюдаться различные изменения.  
ИЗМЕНЕНИЯ ЧАСТОТЫ ПУЛЬСА  
Главным образом изменения частоты пульса отмечаются в виде брадикардия, которая может быть предвестником тяжелых нарушений— депрессии миокарда (табл. 9).  
Таблица 9. Изменения частоты пульса

	Причины
Состояние	фармакологические	рефлекторные	другие
Тахикардия	Введение атропина сульфата, применение прямых и непрямых симпатикомиметиков, нейролептиков	Волнение, поверхностная  анестезия, боль	Гипоксия, асфиксия, геморрагический  шок, гипокалиемия, гипертиреоз
Брадикардия	Применение циклопропана, галатана	Ваготомия, стимуляция блуждающего нерва	Гипоксия

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА  
Нарушение ритма сердца прямо или косвенно свидетельствует  
о   заболевании внутренней системы управления и волокон миокарда. Оно может следовать за изменениями частоты пульса или их сопровождать.  
Самыми частыми являются желудочковые экстрасистолы. Они не заслуживают внимания, если единичны, но становятся опасными при появлении групповых (бигеминия — залп) или многоморфных.  
Можно также наблюдать нодальные ритмы и предсердно-желудочковую блокаду (при применении галогенсодержащих средств).

Таблица 10. Причины нарушения  ритма сердца

	Причины
Состояние	фармакологические	рефлекторные	другие
Нарушение   ритма   сердца	Применение галогенов, сосудосуживающих средств	Интубация ткани без защиты, синокаротидный комплекс	Гипоксия, гиперкапния, гипотензия, гипо- или гиперкалиемия, кардиопатия

Появлению фибрилляции желудочков может предшествовать желудочковая тахикардия (табл. 10).  
Какова бы ни была причина нарушения ритма сердца, гипоксия, гиперкапния и существующая до этого кардиопатия способствуют появлению этого нарушения.  
Хотя иногда его можно определить по пульсу, окончательный диагноз ставят на основании ЭКГ. На ЭКГ обнаруживаются комплексные нарушения: увеличение зубца Р (повышение артериального давления в легких), удлинение сегмента QT (гиперкапния), смещение ST (дыхательная или циркуляторная гипоксия), инверсия Т (коронарная ишемия).  
Лечение заключается в устранении причины, произведении оксигенотерапни и гипервентиляции, а при необходимости — симптоматического лечения.  
ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ 
Общая анестезия сопровождается сосудодвигательными реакциями и изменениями сердечного выброса, величина и характер которого зависят от применяемого анестетика, количества и скорости его введения, сочетания препаратов (премедикация, сосудосуживающие средства, средства, ускоряющие родовые схватки, предоперационное лечение).  
К фармакологическому действию можно добавить: