Бактериологическое оружие: Натуральная оспа и вирус Эбола

Новосибирский государственный университет экономики и управления.

Реферат

По безопасности жизнедеятельности

Бактериологическое оружие:

Натуральная оспа и вирус Эбола

Выполнил:

Мазотов Александр Константинович, гр.4031

Проверил:

Гладышева Н.Г.

Новосибирск

2014

Оглавление

Введение

1. Бактериологическое оружие

Бактериологическим оружием называют болезнетворные микробы и бактериальные яды (токсины), предназначенные для поражения людей, животных, растений и заражения запасов продовольствия и источников воды, а также боеприпасы, с помощью которых они применяются.

При поражении бактериальными средствами заболевание наступает не сразу, почти всегда имеется скрытый (инкубационный) период, в течение которого заболевание не проявляет себя внешними признаками, а пораженный не теряет боеспособности.

Установить факт применения бактериальных средств и определить вид возбудителя достаточно трудно, поскольку ни микробы, ни токсины не имеют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, а эффект их действия может проявиться через большой промежуток времени.

Обнаружение бактериальных средств возможно только путем проведения специальных лабораторных исследований, на что требуется значительное время, а это затрудняет своевремен-ное проведение мероприятий по предупреждению эпидемических заболеваний.

2. Способы применения бактериологического оружия

Способами применения бактериологического оружия, как правило, являются:

• авиационные бомбы;

• артиллерийские мины и снаряды;

• пакеты (мешки, коробки, контейнеры), сбрасываемые с самолетов;

• специальные аппараты, рассеивающие насекомых с самолетов;

• диверсионные методы.

В некоторых случаях для распространения инфекционных заболеваний противник может оставлять при отходе зараженные предметы обихода: одежду, продукты, папиросы и т.д. Заболевание в этом случае может произойти в результате прямого контакта с зараженными предметами.

Возможна и такая форма распространения возбудителей болезней, как преднамеренное оставление при отходе инфекционных больных с тем, чтобы они явились источником заражения среди войск и населения.

При разрыве боеприпасов, снаряженных бактериальной рецептурой, образуется бактериальное облако, состоящее из взвешенных в воздухе мельчайших капелек жидкости или твердых частиц. Облако, распространяясь по ветру, рассеивается и оседает на землю, образуя зараженный участок, площадь которого зависит от количества рецептуры, ее свойств и скорости ветра.

3. Особенности биологического оружия

Биологическое оружие обладает рядом специфических особенностей, важнейшими из которых являются:

• эпидемичность — возможность массового поражения людей на обширных территориях за короткое время;

• высокая токсичность, намного превосходящая токсичность отравляющих вещества (в 1 см3 суспензии вируса пситтакоза содержится 2x1010 заражающих человека доз);

• контагиозность — способность передаваться при контакте с человеком, животным, предметами и т. п.;

• инкубационный период, достигающий нескольких суток;

• возможность консервации микроорганизмов, при которой их жизнеспособность в высушенном состоянии сохраняется в течение 5-10 лет;

• дальность распространения — имитаторы биологических аэрозолей при испытаниях проникали на расстояния до 700 км;

• трудность индикации, достигающая нескольких часов;

• сильное психологическое воздействие (паника, страх и т. п.).

В качестве биологических средств противник может использовать возбудителей различных инфекционных заболеваний: чумы, сибирской язвы, бруцеллеза, сапа, туляремии, холеры, желтой и других видов лихорадки, весенне-летнего энцефалита, сыпного и брюшного тифа, гриппа, малярии, дизентерии, натуральной оспы и др. Кроме того, может быть применен ботулинический токсин, вызывающий тяжелые о травления организма человека. Для поражения животных, наряду с возбудителями сибирской язвы и сапа, возможно применение вирусов ящура, чумы рогатого скота и птиц, холеры свиней и др.; для поражения сельскохозяйственных растений — возбудителей ржавчины хлебных злаков, фитофтороза картофеля и других заболеваний, а также различных вредителей сельско-хозяйственных культур.

Заражение людей и животных происходит в результате вдыхания воздуха, попадания микробов или токсинов на слизистую оболочку и поврежденную кожу, употребления в пищу зараженных продуктов питания и воды, укусов насекомых и клещей, соприкосновения с зараженными предметами, ранения осколками боеприпасов, снаряженных биологическими средствами, а также в результате непосредственного общения с больными людьми (животными). Ряд заболеваний быстро передается от больных людей к здоровым и вызывает эпидемии (чумы, холеры, тифа, гриппа и др.).

Основными способами применения биологического оружия являются аэрозольный, трансмиссивный (использование насекомых, клещей и грызунов) и диверсионный.

2. Натуральная оспа

Натуральная оспа - вирусный антропоноз с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, относящийся к группе особо опасных инфекций и протекающий с интоксикацией, лихорадкой и появлением своеобразных папулёзно-везикулёзно-пустулёзных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

1. Основные признаки

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней.  
 
Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.  
 
На 2-4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая - более продолжительное время.  
 
На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.  
 
На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей - судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.  
 
Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.  
 
К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).  
 
У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).  

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

2. Возбудитель

Этиология

Возбудитель натуральной оспы - Orthopoxvirus variola из рода Orthopoxvirus, подсемейства Chordopoxviridae, семейства Poxviridae - относится к группе вирусов оспы животных (грызунов, обезьян, кроликов, коров). Он открыт в 1906 г. в Германии Э. Пашеном. Вирус содержит РНК, имеет размеры 200-300 мкм, размножается в цитоплазме клеток. Оспенный вирус весьма устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание и низкие температуры: при лиофилизации и замораживании жизнеспособность вируса сохраняется в течение нескольких лет. В оспенных корочках при комнатной температуре он может сохраняться до года, в каплях мокроты и слизи - до 3 мес. В высушенном виде даже при нагревании до 100 °С вирус гибнет только через 5-10 мин. Фенол и эфир воздействуют на него слабо. Быстро убивает вирус 1% раствор формальдегида; 3% раствор хлорамина разрушает его в течение 3 ч.

3. Источник и путь передачи

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, как правило, с острой манифестной формой заболевания. Больной выделяет вирус в течение всего периода высыпаний, особенно активно в первые 8-10 сут. Средняя продолжительность заразного периода составляет 40 дней от начала заболевания. Для этой инфекции нехарактерны хронические формы заболевания, здоровое и реконвалесцентное носительство возбудителя. Больные лёгкими формами болезни выделяют вирус в небольшом количестве и непродолжительное время. Характер контагиозности источников инфекции определяет локализацию возбудителя в организме больного:

• основная локализация - слизистые оболочки дыхательных путей и зева (ротовой полости, носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол);

• дополнительная - в коже.

Механизм передачи инфекции определяется прежде всего локализацией вируса на слизистых оболочках дыхательных путей. Этой локализации соответствует аэрозольный механизм передачи. Вирус из элементов энантемы выходит в воздух в каплях слизи и воспалительного экссудата - при кашле, чихании, стоне, разговоре, выдохе. Образуется капельная фаза аэрозоля; при этом заражаются люди, находящиеся в одном помещении с больным. По мере подсыхания капли превращаются в ядрышки. Ядрышковая фаза аэрозоля легко перемещается с конвекционными потоками воздуха в коридор, помещения соседние или расположенные этажом выше - через открытые окна и форточки, особенно при функционировании системы отопления, через вентиляционные трубы многоэтажных зданий. Так возникали госпитальные вспышки в лечебных учреждениях, куда первые больные госпитализировались с ошибочным диагнозом.

Основные эпидемиологические признаки. В 50-е годы XX века оспа ежегодно регистрировалась в 47-83 странах. В 60-70-е годы последние форпосты оспы сохранялись в странах Азии и Африки. Наиболее опасные в эпидемическом отношении очаги сохранялись на азиатском континенте, где была распространена так называемая «чёрная» оспа, от которой погибал каждый четвёртый больной. И в европейские страны чаще всего оспа заносилась именно из стран Азии (Индии, Цейлона, Бангладеш, Пакистана и др.).

В странах Африки в целом оспа у больных протекала клинически легче и заканчивалась летальным исходом в 10-12% случаев. Исследователи объясняли это тем, что в Африке, кроме «чёрной» оспы, была широко распространена и так называемая «белая» оспа - алястрим, характеризовавшаяся более лёгким течением. Для эндемической оспы были характерны цикличность (эпидемии через каждые 3-7 лет), сезонность, преимущественная заболеваемость детских коллективов.

Завозная оспа не имела таких чётких эпидемиологических характеристик. Очаги завозной оспы возникали в странах, уже освободившихся от неё, в любое время года (в зависимости от времени завоза). Размеры возникавших очагов зависели от сроков постановки правильного диагноза первому больному, прибывшему из эндемичной по оспе страны. Поскольку первые больные оспой оказывались часто госпитализированными с ошибочным диагнозом, то и очаги групповых заболеваний формировались преимущественно как госпитальные вспышки. По мере развития авиации в послевоенные годы в завозе оспы возрастала роль воздушного транспорта.

После 1973 г. завоз оспы в страны Европы прекратился. Большинство случаев завоза оспы приходилось на периоды с декабря по апрель, т.е. периоды сезонного подъёма заболеваемости в странах Азии. На один завозный случай заболевания в среднем приходилось 2-5 случаев повторных заболеваний («местных»). Большое значение имела настороженность врачей общей сети по отношению к оспе в тех случаях, когда за медицинской помощью обращался больной, недавно прибывший из стран Азии или Африки. В случаях неправильной или поздней диагностики из числа заразившихся от первого больного заболевали давно привитые (более 7-10 лет тому назад) и непривитые. У привитых заболевания протекали с летальным исходом.

Дополнительная локализация возбудителя оспы в клетках эпидермиса играет существенную роль в длительном сохранении вируса вне организма человека (в нательном и постельном белье, постельных принадлежностях и одежде больного, на предметах, которыми он пользовался и на которых возбудитель фиксируется с выделениями из элементов кожной сыпи). При переборке и сортировке необеззараженных вещей (белья, одежды и предметов, которыми пользовался больной), при их вытряхивании или дальнейшем использовании образуется вторичный аэрозоль, приводящий к заражению воздушно-пылевым путем. Оспа обладает высокой потенциальной способностью к распространению в многоэтажных зданиях, лечебных учреждениях, казармах, общежитиях, школах.

Естественная восприимчивость людей. К оспе восприимчиво подавляющее большинство неиммунных людей. Прослойка естественно резистентных к оспе лиц не превышает 12% (в среднем 5-7%). У остальных степень восприимчивости различна. Часть больных (от 12 до 40%) погибает. У переболевших вырабатывается напряжённый постинфекционный иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет.

3. Вирус Эбола

Вирус Эбо́ла  — общее название для вирусов рода Ebolavirus, входящих в семейство филовирусов, вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов. Морфологические признаки вируса Эбола схожи с марбургским вирусом, также принадлежащим семейству филовирусов и вызывающим подобное заболевание. Вирус Эбола стал причиной нескольких широко освещённых серьёзных эпидемий со времени открытия вируса в 1976 году. Вирус был выделен в районе реки Эбо́лы в Заире (ныне Конго), что дало название вирусу. Уровень летальности заболевания, вызванного вирусом, очень высок и в некоторых вспышках достигал 90 %.

Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г. В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспышки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляемые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%). В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспективного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпидемии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.

1. Основные признаки

Инкубационный период длится 4–6 недель. Сама патология имеет много общего с лихорадкой Марбург. Известно, что заболевание в различных регионах характеризуется различной степенью тяжести и степенью риска летального исхода, что связано с биологическими и антигенными особенностями возбудителей. Вначале заболевание протекает остро и сопровождается сильной головной и мышечной болью, поносом, болями в области живота.

Со временем к симптомам лихорадки Эбола присоединяется сухой кашель, боли в области грудной клетки колющего характера, отмечаются признаки, характерные для дегидратации. Спустя 5–7 суток на кожных покровах появляется макулопапулезная сыпь, после ее исчезновения наблюдается шелушение.

Геморрагический синдром выражается в форме кровотечений из носа, кровь также обнаруживается в рвотных массах, пациентки страдают маточными кровотечениями, беременность при лихорадке Эбола заканчивается выкидышем. Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз,

тромбоцитопению и анемию. Смерть чаще всего происходит на второй неделе болезни из-за кровотечения и шока.

2. Возбудитель

Возбудитель лихорадки Эбола - РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса - Заир, Судан, Ренстон, - отличающиеся по антигенной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

3. Источник и путь передачи

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Механизм передачи лихорадки Эбола разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей к лихорадке Эбола высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных - при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контакта с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) - 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г.- июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.

4. Заключение

5. На современном этапе исторического развития использование столь эффективных и в то же время чудовищных по своим последствиям средств, как бактериологическое (биологическое) оружие, запрещено, в связи с заключением военных международных договоров. Цивилизованные страны из соображений гуманности отказались от применения во время боевых действий столь ужасного вида оружия массового поражения. Однако, по многочисленным данным, в лабораториях некоторых государств по-прежнему ведутся активные исследования в области бактериологических средств нападения, что ставит под сомнение эффективность ранее заключенных международных соглашений. 
   Список литературы

1. "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007
2. У. Тан Химическое и бактериологическое (биологическое) оружие и последствия его возможного применения. – М, 1970.