Диоксины и полигалогенированные углеводороды как контаминанты продуктов питания

1 Токсическое  действие диоксинов и диоксиноподобных  соединений

Диоксины — это органические высокотоксичные вещества, которые  обладают мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим  действием. Диоксины почти не расщепляются и накапливаются как в организме  человека, так и в биосфере, включая  воздух, воду, пищевые продукты. Диоксин  более чем в 60 тысяч раз более  ядовит, чем цианистый калий и  в 500 раз более ядовит по сравнению  со стрихнином.

 Диоксин — это тотальный  яд, он поражает практически все  формы живой материи, включая  не только даже бактерии. Однако  опасен диоксин не только своей  очень высокой токсичностью, но  и способностью долго сохраняться  в окружающей среде, а также  переноситься по цепям питания /1/. Классификация полигалогенированных углеводородов приведена в таблице 1.

Таблица 1 – Классификация  полигалогенированных углеводородов (ПГУ)

Токсическое действие диоксинов  на простейшие организмы обусловлено, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми они образуют прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксинами высших организмов, особенно теплокровных и, прежде всего, человека. Комплексный характер действия этой группы соединений на человека и живые организмы приводит к подавлению иммунитета, поражению внутренних органов и истощению организма.

Исследователи пришли к заключению, что действие диоксинов направлено на отобранные в ходе эволюции регуляторные механизмы живой клетки, запускаемые рецепторными белками с однотипным активным центром. Таким центром может служить гем — железосодержащее соединение из группы порфиринов, поскольку в силу своих геометрических и электронных параметров он способен связываться с планарными по структуре диоксинами. А порфирины, как известно, ответственны за перенос кислорода в живом организме.

Таким образом, попадая в организм, диоксины выступают в роли индукторов длительных ложных биоответов, способствуя накоплению ряда биокатализаторов-гемопротеидов в количествах, опасных для функционирования клетки и всего организма. В итоге затрагиваются регуляторные механизмы адаптации к внешней среде. Поэтому даже слабое поражение диоксинами, проявляющееся в высокой утомляемости, пониженной физической и умственной работоспособности, а также в повышении чувствительности к биологическим инфекциям и другим химическим ксенобиотикам, может привести к негативным последствиям в условиях дополнительных, обычно легко переносимых стрессов.

Вторичные эффекты диоксинов  на организм связаны с индуцируемыми  ими биокатализаторами — гемопротеинами. Накопление последних опасно, поскольку в комплексах с диоксинами они включают механизм расходования энергетических ресурсов клетки, что вызывает мутагенез, биодеградацию чувствительных к окислению гормонов, витаминов, липидов, разрушение биомембран и нарушение функций мембраносвязанных комплексов металлов с органическими лигандами, определяющих работу клетки. Особенно чувствительны к подобным негативным воздействиям иммунные клетки. Указанные процессы приводят, с одной стороны, к повышению скорости биодеградации некоторых низкомолекулярных гормонов, нейромедиаторов, витаминов, ароматических аминокислот, лекарственных соединений, с другой — к биоактивации чужеродных веществ, среди которых особенно опасными являются предшественники афлатоксина В₂ канцерогенов, нейротоксинов и сильных нервных ядов.

Таков краткий перечень негативных изменений в работе клетки на молекулярном уровне, вызванных попаданием в организм диоксинов. В итоге вторичные эффекты диоксинов усугубляют первичные, что приводит к понижению иммунитета и в конечном счете вызывает так называемые экологические заболевания человека и животных. В настоящее время опасность диоксинов как канцерогенов считается доказанной, хотя в предшествующие два десятилетия полной ясности в этом вопросе не было.

В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, после чего перераспределяется, накапливаясь преимущественно в  печени, а затем и в других органах. Разрушение диоксина в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов не установленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемоего в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.

При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу это приводит через несколько дней или даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм.

В не летальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи — хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причем у людей хлоракне может многократно повторяться, даже спустя много лет после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к порфирии; нарушению обмена порфиринов — важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, вызванные поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы.

Указанные заболевания проявляются  на фоне резкой активации диоксином  важного железосодержащего фермента — цитохрома Р-448. Особенно сильно активируясь в плаценте и в  плоде, этот фермент даже в ничтожно малых количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма. В очень низких концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, т. е. обладает мутагенным и канцерогенным действием.

Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы клеток, ответственных  за работу гормональных систем. При  этом возникают эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желез, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врожденных пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекциям, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) — высокотоксичные соединения, поражающие печень и почки. Даже в  чрезвычайно низких концентрациях  они оказывают негативное воздействие  на живые организмы и известны тем, что приводят к кожным заболеваниям, а в высоких концентрациях могут вызвать смерть человека.

Хроническое действие полихлорированных  бифенилов сходно с действием  хлорпроизводных нафталина. Они  вызывают порфирию: активируют микросомные  ферменты печени. С увеличением количества атомов хлора в молекуле ПХБ это свойство усиливается. ПХБ обладают эмбриотоксическим действием, оказывают выраженное негативное влияние на репродуктивную функцию. По-видимому, токсическое действие хлорированных бифенилов обусловлено образованием высокотоксичных полихлордибензофуранов и полихлордибензодиоксинов /2/.

2 Источники загрязнения окружающей среды полигалогенированными углеводородами

Большая часть полигалогенированных углеводородов (ПГУ), за исключением галогенированных диоксинов и фуранов, производилась в виде препаратов для специфического применения, причем нередко в комплексе с другими веществами с различной степенью галогенирования, зависящей от условий дальнейшего использования препарата.

Большинство производимых ПГУ  получают путем хлорирования или бромирования нужного углеводорода в присутствии определенного катализатора.

Полихлорированные нафталины  выпускали в США, Германии, Великобритании и Франции для использования в качестве защитного слоя резиновых изделий. Именно их производство открыло эпоху полигалогенированных углеводородов. Когда были выявлены токсичные свойства полихлорированных нафталинов, их стали применять в электронике, при изготовлении кабелей и частично в виде пропитки бумаги для конденсаторов в автомобилестроении.

В большинстве развитых стран  полихлорированные бифенилы первоначально использовались в открытых системах в качестве добавки к средствам защиты растений. После запрета их применения в открытых системах полихлорированные и полибромированные бифенилы стали использовать в качестве замедлителей горения многих синтетических и взрывоопасных материалов. Полибромированные бифенилы добавляли в пластмассы, такие как полистирол, полиэстер, полиамидные смолы, лаки и полиуретановые пены, использовавшиеся в производстве огнетушителей. Полибромированные углеводороды применялись при изготовлении мебели и в производстве компьютеров. Как и полихлорированные бифенилы, полибромированные соединения очень устойчивы в окружающей среде, при этом отличаются большей растворимостью в воде и способностью легко выщелачиваться из пластмасс, что определяет их способность быстро распространяться в окружающей среде.

Можно сказать, что диоксины и родственные им по структуре  соединения непрерывно генерируются человеческой цивилизацией и поступают в биосферу. Появилось понятие «диоксиновый фон». Источниками этих ядов являются предприятия практически всех отраслей промышленности, где используется хлор, но наиболее опасны химические, нефтехимические и целлюлозно-бумажные заводы.

Полихлорированные дибенз-n-диоксины и дибензофураны являются побочными продуктами синтеза пентахлорфенола, в небольших количествах они присутствуют в гербицидах-дефолиантах и консервантах древесины, а также образуются в результате высокотемпературного хлорирования при изготовлении других ПГУ, имеющих широкое применение. Диоксины могут образовываться в процессе отбеливания сырой целлюлозы, бумаги или картона хлором при получении так называемой крафт-бумаги.

Прекращение производства или  использование ПГУ только в закрытых системах может уменьшить их распространенность в окружающей среде, однако не приведет к действительному понижению уровня содержания ПГУ в природных объектах в связи с постоянно растущим количеством отходов и мусора, содержащего ПГУ. Вторичными источниками ПГУ служат сточные воды с мест захоронения твердых промышленно-бытовых отходов, а также дымовые газы, образующиеся при сжигании или самопроизвольном сгорании мусора. Некоторые соединения могут синтезироваться стихийно — во время лесных пожаров или на открытых горящих объектах. Иными словами, рано или поздно все ПГУ поступят в воды Мирового океана и в почву. А испарения, атмосферные процессы и воздушный транспорт перенесут вредные соединения в еще имеющиеся экологически чистые районы.

Контаминация окружающей среды происходит при производстве тары и упаковки с использованием в технологии отбеливателей, содержащих хлор. Миграция ПГУ в пищу из пакета зависит от природы продукта. При  прямом контакте с упаковкой жиросодержащего продукта, например молока, концентрация ПГУ в нем будет больше, чем в обезжиренном, что обусловлено высокой липофильностью ПГУ и плохой их растворимостью в водных средах.

Особенно опасны армейские  высокотоксичные химические загрязнения. Мощным источником диоксиновых загрязнений  является уничтожение химического оружия. Химическое перевооружение 1950-1960-х гг. сопровождалось уничтожением ранее накопленных запасов оружия первого поколения, основу которого составляли хлорсодержащие иприт и люизит. Не менее мощный источник — старты твердотопливных стратегических ракет.

Особо загрязняют атмосферу  диоксинами мусоросжигающие заводы, где работы производятся при температуре 800-950 °С. При этом образуется максимальное количество диоксинов. При сжигании 1 кг поливинилхлорида (многие виды линолеума, обоев, пластиковые бутылки) выделяется 50 мкг диоксинов. Эффективное их разрушение возможно только при температурах свыше 1150-1200 °С.

Таким образом, в настоящее  время существуют разнообразные  источники диоксинов и других полигалогенированных углеводородов, проникающих в окружающую среду различными путями. Суперэкотоксиканты этого вида образуются в результате хозяйственной деятельности человека в промышленно развитых странах, особенно в городах, где сосредоточено большинство населения, и имеют, как правило, техногенное происхождение. В природной среде данные суперэкотоксиканты, так же как хлорорганические пестициды, достаточно устойчивы. В биосфере ПГУ быстро поглощаются растениями, сорбируются почвой и различными материалами, где практически не изменяются под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Обладая способностью образовывать комплексы, они прочно связываются с органическими веществами почвы, накапливаются в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Из почв диоксины и другие ПГУ выводятся преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксинов с органическими веществами, а также содержащие их остатки погибших организмов выдуваются  с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения: места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов.

Период полураспада диоксинов  в природе превышает 10 лет. Таким  образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этих токсикантов.

ПГУ отличаются уникальной биологической активностью, распространяются в окружающей среде далеко за пределы своего первоначального местонахождения. Они хорошо растворимы в органических растворителях и практически нерастворимы в воде, обладают высокой адгезионной способностью, что способствует их накоплению и миграции в виде комплексов с органическими веществами и поступлению в воздух, воду и пищевые продукты.

В настоящее время признано недопустимым присутствие диоксинов  в продуктах питания, воздухе и питьевой воде. Достичь же этого практически невозможно, поэтому в большинстве развитых стран различными службами контроля и охраны окружающей среды и здоровья человека установлены нормы допустимого поступления диоксинов в организм человека, а также ПДК или уровни их содержания в различных средах (воздухе, воде, почве и т. д.).Согласно рекомендациям ВОЗ ДСД диоксинов для человека составляет 10 нг/кг.

3 Диоксины и полициклические ароматические углеводороды — потенциально опасные загрязнители пищевых продуктов

При попадании в окружающую среду диоксины интенсивно накапливаются в почве, водоемах, активно мигрируют по пищевым цепям, особенно в жиросодержащих объектах. В организм человека диоксины поступают в основном с продуктами питания (98-99 % от общей дозы) /3/.

Основными источниками поступления  диоксинов и родственных соединений из окружающей среды в организм человека являются продукты питания, питьевая вода, а также грудное молоко матери /2/.

В каждом последующем звене  пищевой цепи концентрация полихлорированных  бифенилов повышается, поэтому наибольшее количество этих веществ концентрируется в организмах хищников. В организм человека ПГУ поступают в основном с пищевыми продуктами, прежде всего с мясом, молоком и животными жирами. В растительных жирах диоксины практически отсутствуют, так как растения не способны усваивать липофильные вещества/2/.

Диоксины и другие ПГУ  могут накапливаться в продуктах, особенно в жирах, не разрушаются при кулинарной и тепловой обработке, сохраняя токсическое действие. Так как ПГУ могут перемещаться на большие расстояния, проблема диоксинов и диоксиноподобных соединений имеет глобальный характер, и в ее решении должны быть задействованы все страны /2/. Особое внимание следует уделить проблеме содержания поли-хлорированных дифенилов и диоксинов в грудном молоке, что является фактором риска для здоровья детей раннего и старшего возраста /3/.

 В связи с опасностью  накопления в организме детей  диоксинов, поступающих с молоком  и молочными продуктами, в том числе с грудным молоком, Всемирной организацией здравоохранения разработана международная программа исследований по этой проблеме/2/.

 Среди основных продуктов  опасные концентрации этих веществ обнаруживаются в мясе, молочных продуктах и рыбе. Следует отметить способность диоксинов накапливаться в коровьем молоке, где их содержание в 40-200 раз выше, чем в тканях животного. Источниками диоксинов могут быть картофель, морковь, другие корнеплоды, так как основная часть диоксинов кумулируется в корневых системах растений, и только 10 % — в наземных частях. Человек массой тела 70 кг получает с пищей в течение дня в среднем 0,35 нг/кг ТХДД.

Допустимая суточная доза (ДСД) для человека согласно рекомендации ВОЗ — 10 нг/кг.

ДСД является отправной точкой для нормирования содержания диоксинов  в различных продуктах питания  и воде. Максимально допустимые уровни (МДУ) их содержания в основных группах  пищевых продуктов составляют, нг/кг (в пересчете на ТХДД):

- молоко (в пересчете на жир) — 5,2;

- рыба (съедобная часть) — 11,0, в пересчете на жир — 88,0;

- мясо (съедобная часть) — 0,9, в пересчете на жир — 3,3;

- пищевые продукты — 0,036;

- вода объектов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового назначения — 20 нг/л /3/.

4 Методы борьбы с диоксиновыми загрязнениями

В последнее десятилетие  в развитых странах выполняются  масштабные, дорогостоящие и очень  тщательные работы по уничтожению ранее  произведенной и ставшей ненужной диоксиногенной продукции. Это относится, например, к остаткам гербицида "agent orange" после прекращения его  использования (США), ПХБ после его  запрета (Япония) или выведения из оборота (США) и т.д.

Разработаны также многочисленные методы обеззараживания почв и уничтожения  отходов диоксиногенных технологий, основанные на различных принципах - физических, химических, биологических, а чаще - комбинированные. Достижения в области термических и низкотемпературных методов дегалогенирования и  деструкции диоксинов систематизированы  и обобщены в многочисленных печатных сообщениях, обсуждены на научных  конференциях. Эффективные и экономичные  способы обеззараживания почв и  отходов; химической промышленности от диоксинов разработаны в США, а также в ряде других стран - Германии, Италии, Франции.

Наиболее эффективными считаются  термические технологии, при которых  основным является тепловое воздействие (нагревание или окисление при  температурах порядка 1000°С):

- сжигание в стационарной  вращающейся печи;

- сжигание в передвижной  вращающейся печи;

- уничтожение с помощью  ИК-нагрева;

- уничтожение в высокоэффективном  электрическом реакторе (fluid wall destruction);

- окисление суперкритической  водой;

Проверена эффективность  многих нетермических методов обеззараживания  объектов, в том числе их комбинированных  вариантов:

- химическое дехлорирование;

- химическое разрушение  с помощью RuO4, пероксида водорода, озона и других мощных окислителей;

- химическое разрушение  с помощью хлориодидов;

- фотодеструкция;

- гамма-радиолиз;

- комбинированные методы  с использованием фотодеструкции (термическая десорбция, УФ-фотолиз  и т.д.);

- иологическое разрушение;

- методы извлечения (сорбция,  экстракция и т.д.);

- стабилизация-фиксация.

Термические технологии уничтожения.

Среди термических технологий, использующих высокотемпературное  сжигание, применяют один из видов  нагрева - прямое пламя от сжигания отходов с добавлением топлива, ИК-излучение, электрические печи или  плазменные горелки. В низкотемпературных технологиях сжигания отходов также  используются четыре типа энергии: электромагнитное волновое воздействие, сжигание без  открытого пламени, сжигание в пламени  при низких температурах, бесконтактный  нагрев с помощью теплообменников.

Технически наиболее проработанными и экологически самыми эффективными считаются методы высокотемпературного сжигания во вращающейся печи. Создано  несколько стационарных и мобильных  установок для термообработки во вращающейся печи зараженных диоксинами почв, а также твердых и жидких отходов.

Химические технологии уничтожения.

Предложено несколько  химических способов обеззараживания  от ПХДД и родственных соединений. Они включают дехлорирование, окисление  и озонолиз, восстановление, хлоролиз и т.д.

Наиболее обещающим явилось  дехлорирование хлорорганических соединений и, в частности, диоксинов, находящихся  в отходах, а также извлеченных  из зараженной почвы, путем их сплавления APEG (alkali polyethylene glycolates). Реактив APEG - это  полимерный продукт, образующийся при  взаимодействии этиленгликоля с  молекулярной массой порядка 400, с твердыми КОН или NaOH. Он является сильнейшим нуклеофильным агентом, способным  при 90-100°С (особенно в присутствии  ДМСО, резко усиливающего его нуклеофильные  свойства) на 99,41-99,81% разрушать галогенорганические  соединения до эфиров и спиртов и  соответствующих щелочных галогенидов (продукты разрушения диоксинов с  помощью APEG нетоксичны). Эффективность  разрушения высокотоксичных 2.3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ пока несколько ниже (96,24-98,6%).

Разработан ряд методов, позволяющих окислить диоксины и  родственные соединения различного рода окислителями. Так, в некаталитических условиях окисление диоксинов кислородом протекает при температуре выше 500°С. Кроме того, разрабатываются  катализаторы, позволяющие проводить  окисление при температурах ниже 100° С.

Биологические технолгии  разрушения.

Разработки биологических  методов разрушения диоксинов в  почвах и различного рода отходах  ведутся в нескольких направлениях. Пока ни один из них не может быть признан достаточно эффективным, чтобы занять место на практике. Однако наметилось несколько обещающих направлений.

Одно из них - это метод  кометаболизма, разрушение субстрата  с помощью энзима. Этим способом может быть достигнуто частичное  или полное удаление структурноподобных вредных веществ. Так, например, из грибка белой гнили fungus Phanerochacte chrysosporium выделен  энзим, способный к разрушению лигнина, содержащего в своих молекулах  диоксиноподобные (но не хлорированные) звенья. Это наиболее эффективная  из известных окислительных энзимных систем широкого спектра действия. Грибок оказался способным к разрушению многих хлорорганических соединений, в том числе ДДТ, линдана, ПХБ  и диоксинов до нетоксичных продуктов. Грибок проверен на обеззараживании in situ зараженных почв и обработке водных растворов в реакторе. Он может  найти также применение, например, при частичном обеззараживании  высокоопасных кубовых остатков. Однако скорость биодеструкции диоксинов  этими организмами пока недостаточна.

В качестве своеобразного  метода экстракции ПХБ из водных растворов  можно рассматривать способ их биоконцентрирования  водорослями некоторых типов. Как  оказалось, они способны извлекать  ПХБ из воды на 80-100%, в результате чего концентрация ПХБ в сухом  веществе водорослей достигает 200 ppt при  его содержании в воде не выше 40 мг/л.

Делаются попытки с  помощью методов генной инженерии  приспособить микроорганизмы, обитающие  в почвах и на свалках, к разрушению диоксинсодержащих отходов /4/.

5 Пути решения проблемы безопасности пищевых продуктов с точки зрения контаминации их полигалогенированными углеводородами

Пути решения проблемы — создание сети станций контроля диоксинового фона окружающей среды (организация  мониторинга диоксиновых загрязнений); выявление источников генерации  диоксинов в самом регионе  и источников их поступления извне; организация мер, направленных на устранение источников (изменение технологий, очистка зараженной местности, пресечение потока продукции, содержащей диоксины, и т. д.) /2/.

В 2005 году была принята инструкция по мониторингу дибензо-n-диоксинов и дибензофуранов в продуктах питания и определению потребляемой суточной дозы. В которой определяется основные методологические подходы к ведению мониторинга, этапы его проведения, требования к отбору проб; рекомендует метод количественного анализа диоксинов и фуранов, методику определения потребляемой суточной дозы; содержит сведения о токсическом эквиваленте наиболее токсичных конгенеров ПХДД/ПХДФ. Инструкция разработана для органов государственного санитарного надзора Министерства здравоохранения Республики Беларусь для использования в практике предупредительного и текущего санитарного надзора за качеством и безопасностью продуктов питания .

Проведение мониторинга  продовольственного сырья при отборе его непосредственно на сельскохозяйственных предприятиях по производству продовольственного сырья (молочно-товарные фермы) и предприятиях, осуществляющих хранение продовольственного сырья (овощехранилища), имеет следующие преимущества:

- возможность предотвращения  поступления диоксинов и фуранов  в организм животных и предотвращение производства загрязненного продовольственного сырья;

- возможность выявления  источников диоксинов и фуранов  в продовольственном сырье и пищевых продукты.

Однако, принимая во внимание имеющиеся данные о зависимости концентрации ПХДД/ПХДФ от технологии обработки и приготовления пищи, миграции их из упаковочных материалов, можно отметить следующие недостатки метода:

- невозможность прогнозировать  уровень загрязнения в конечном  продукте питания после его промышленной переработки;

- невозможность оценки  вклада в диоксиновую нагрузку  на организм всего спектра потребляемых продуктов питания (включая импортируемые);

- невозможность расчета потребляемой суточной дозы диоксинов и фуранов, потребляемых населением.

Применение такого подхода  к мониторингу может быть рекомендовано:

- для обнаружения точечных источников выбросов диоксинов и фуранов;

-для выявления причин загрязнения отдельных продуктов питания;

- контроля эффективности мероприятий по снижению выбросов диоксинов и фуранов;

- как дополнение к мониторингу пищевых продуктов.

Проведение выборочного  мониторинга продуктов питания, производимых из выращенного отечественного и импортируемого сырья, пищевых продуктов позволяет оценить загрязненность диоксинами и фуранами продуктов питания, формирующих потребительскую корзину жителей республики.