Диспансерное наблюдение и восстановительное лечение детей с аномалиями конституции и фоновыми заболеваниями

ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Росздрава

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

                                                                                     

                                                                            Зав. каф.: д.м.н., проф. А. С. Эйберман

                                                                   Преподаватель: асс. Попова И.Ю.

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема реферата

 

Диспансерное  наблюдение и восстановительное  лечение детей

с аномалиями конституции и фоновыми заболеваниями.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                         Выполнила

                                                                                      Студентка 7группы, 6 курса

                                                                                      педиатрического факультета

                                                                                     Долгова Ирина Александровна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Саратов, 2013

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

 

 

Рахит. Клиника. Диагностика

Диспансерное наблюдение и лечение . .   .   .    .    .    .    .    .   .    .   . 3

 

 

Анемия. ЖДА. Клиника. Диагностика.

Диспансерное наблюдение и лечение     .   .    .   .   .   .   .   .   .   .    .    11

 

 

Аномалии конституции. Диагностика.

Диспансерное наблюдение и лечение     .    .   .   .   .   .   .   .    .   .    .   18

 

 

Литература                                             .   .    .    .    .    .    .    .    .    .    .  24

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рахит

 

  В клинике рахита детей раннего возраста на первый план в самом начале заболевания выступают функциональные изменения нервной системы. Дети становятся раздражительными, часто без 'видимой причины плачут, вздративают от звуков, сон их не глубокий и прерывистый. Появляется повышенная вазомоторная возбудимость: при легком надавливании на коже ребенка остаются красные пятна. Отмечаются дисфункции желудочно-кишечного тракта. Усиленная потливость является одним из ранних проявлений рахита. Даже при умеренной температуре помещения и не слишком тёплой одежде тело ребенка обычно влажно. На коже шеи, туловища, в складках кожи можно увидеть мелкую возвышающуюся над поверхностью сыпь. Особенно ясно усиленная потливость проявляется во время кормления ребенка грудью и во сне. Голова его так сильно потеет, что нередко подушка становится мокрой. Кисловатый, липкой консистенции пот вызывает раздражение кожи, что ведет к беспокойству ребенка. Он часто повертывает голову то в одну, то в другую сторону. Волосы вытираются вследствие постоянного трения головы о подушку, появляется облысение затылка, венозная сеть на голове становится видимой. 
  Все это связано со сложными процессами, протекающими в центральной и переферической нервной системе. При рахите повышено внутричерепное давление, в спинномозговой жидкости снижено содержание белка, что говорит о своеобразной гидроцефалии. Нарушение минерального обмена, особенно обеднение организма фосфором, неблагоприятно сказывается на обмене веществ мозговой ткани. Развивающийся ацидоз также ухудшает этот обмен. Изменение функций органов пищеварения, частый неустойчивый стул создают предпосылки для развития гиповитаминозов, к которым весьма чувствительна нервная ткань. Помимо биохимических сдвигов, при раките, по-видимому, развиваются и морфологические изменения в нервной системе, которые обуславливают функциональные нарушения, наблюдаемые уже в начальной стадии заболевания. 
  Реактивность вегетативной нервной системы у больных рахитом детей подвержена значительным индивидуальным колебаниям и остается измененной не только в начальном периоде и в разгаре заболевания, а у значительного количества детей и в периоде реконвалесценции. 
Большая (от 0,1 до 3,1°) разница температуры кожи в симметричных участках. Изменении терморегуляционной реакции в сторону удлиннения или извращения ее, в различии интенсивности потоотделения симметричных точках лба и на-ладонях. В период реконвалесценции эти реакции приходят к норме. 
Сосудистая реакция кожи, определяемая методом дермографизма, выражена неодинаково в различные периоды заболевания. В начальном периоде при рахите 1 степени стойкий красный дермографизм отмечается почти у всех детей. 
В фазе разгара при рахите II—III степени у детей нормального питания эта реакция хорошо выражена только у 40—50%, у остальных снижена. У детей, отягощенных дистрофией, красный дермографизм едва определяется или отсутствует. 
  Наиболее ясными симптомами рахита, определяющимися клинически, являются изменения со стороны костной системы. Изменения костей происходят неодновременно и неравномерно во всем скелете. Ранее всего и наиболее интенсивно развиваются нарушения в быстро растущих костях — на черепе, в передних концах ребер, в метафизах трубчатых костей, позже — в позвонках, костях таза, челюстях. Поэтому костные симптомы при рахите различны в зависимости от возраста больного: у ребенка первого полугодия жизни обнаруживаются поражения черепа и грудной клетки, у более старших детей — конечностей и позвоночника. В начальном периоде рахита первым признаком поражения костной системы является размягчение и податливость теменной и затылочной, реже височных и лобных костей, а также краев большого и малого родничка. Такие же участки размягчения обнаруживаются и по ходу черепных швов. Краниотабес появляется обычно у детей первых месяцев жизни. Наиболее рано размягчается чешуя затылочной кости, особенно у недоношенных детей. При пальпации затылочная кость представляется в виде пергамента. 
Голова ребенка, страдающего рахитом, непропорционально велика за счет сильнее развитой мозговой части черепа и задержки роста лицевых костей и основания. 
Вследствие мягкости костей и в зависимости от положения ребенка в постели череп может быть неправильной формы (косой, уплощенный и пр.). В дальнейшем тяжелые формы рахита могут вызвать обезображивающие деформации челюстей, часто очень стойкие. Верхняя челюсть удлиняется в переднезаднем направлении и выступает вперед над нижней челюстью, нижняя челюсть делается угловатой и уплощается спереди. В связи с этим нарушается правильная артикуляция. Свод неба становится высоким и узким. Может образоваться сужение носовых ходов. Анатомо-физиологическими предпосылками к появлению деформаций являются совпадение периода интенсивного роста нижней челюсти с расцветом болезни и тесная зависимость развития ^той кости от состояния жевательных мышц и суставных связок (Л. В. Ильина-Маркосян). 
Лобные и теменные бугры могут появляться очень рано—на 2—3-м месяце. 
В зависимости от тяжести рахита, характера течения заболевания, состояния питания ребенка, степени интенсивности лечения наблюдаются те или иные стойкие деформации черепа. За счет разрастания теменных и лобных бугров он может быть различной конфигурации (квадратный, седловидный, рахитическая брахицефалия, «олимпийский» лоб). Закрытие большого родничка запаздывает (до 16—24 месяцев). Вследствие общих изменений конфигурации черепа большой родничок меняет свою форму, превращаясь из ромбического в квадратный, треугольный или вытянутый вдоль и поперек; поздно закрываются и швы. 
  Молочные зубы у больных рахитом детей часто прорезываются в неправильном порядке и в более поздние сроки, но в некоторых случаях вовремя и в обычном порядке. При тяжелых формах рахита этот симптом встречается у подавляющего числа больных. Зубы у больных рахитом детей дефектны в отношении строения тканей их (дентин, эмаль) и легко подвергаются кариозным процессам. Кариес зубов, хрупкость их связываются с гиповитаминозом С и D. В основе их дистрофии лежит длительная минеральная недостаточность. 
  У детей, страдающих тяжелыми формами рахита, образуются деформации грудной клетки, имеющие большое значение в развитии функциональных нарушений со стороны дыхательных органов и.сердечно-сосудистой системы. В результате мягкости ребер и большей их подвижности появляется горизонтальное вдавление в виде пояса (гаррисонова борозда), приблизительно соответствующее прикреплению диафрагмы. Это вдавление особенно заметно при глубоком вдохе и плаче ребенка. При вдохе ложные ребра раздаются в стороны под давлением органов брюшной полости, между тем как вышележащие истинные ребра втягиваются внутрь в силу эластичности легких и отрицательного давления в плевральной полости. В результате нижняя часть грудной клетки расширяется, а верхняя суживается. 
  В очень тяжелых случаях при значительном сдавлении грудной клетки с боков происходит выпячивание грудины вперед — образуется так называемая куриная грудь. Иногда нижняя часть грудины вдавливается (грудь сапожника). Особенно тяжелые деформации грудной клетки наблюдаются при искривлениях позвоночника (кзади кифоз, кпереди лордоз, в сторону сколиоз). Это является следствием изменений позвонков, разрыхления связочного аппарата и вялости мускулатуры. 
Тазовые кости тоже подвергаются изменениям. У детей, перенесших тяжелые формы рахита, могут выявляться деформации таза, зависящие как от Задержки роста подвздошных костей, так и от изменений крестцовой кости под давлением тяжести тела. Лобковые дуги расширяются, конъюгаты укорачиваются—получается так называемый плоский рахитический таз. Иногда под влиянием давления бедренных головок на подвздошные кости деформируются и боковые части таза. Особенное значение имеют такие деформации у "девочек, так как в дальнейшем могут явиться причиной патологии при родах. 
  При рахите II—III степени в стадии разгара отмечаются довольно значительные изменения костей верхних и нижних конечностей. Вследствие усиленного разрастания остеоидной ткани появляются так называемые рахитические «браслеты» на нижних концах лучевой, локтевой, большой и малой берцовой костей и «жемчужные нити» на фалангах пальцев. Происходят разнообразные искривления бедра вперед и кнаружи, голени в нижней трети вперед. Все эти деформации обусловливают образование 0-образных и Х-образных саблевидных ног, плоской стопы и пр. 
Дети, больные рахитом, лежат обычно на спине с согнутыми ногами, подгибая их внутрь. Физиологическое искривление голеней у них увеличивается вследствие преобладания тонуса сгибателей и размягчения костей, приводя к 0-образной деформации (genu varum), усиливающейся под влиянием тяжести, тела, если ребенок начинает стоять или ходить. Но при выраженной гипотонии мышц, что наблюдается у детей с глубокими нарушениями питания, даже при тяжелых формах рахита и значительном размягчении костей, искривлений не наблюдается. В случаях, когда размягчение костей нижних конечностей возникает позже у детей, которые уже становятся на ноги или ходят, происходит искривление в виде буквы «X» (genu valgum) зависящее от усиленной работы разгибателей. 
  Процессы нарушенного костеобразования и остеомаляции ведут, кроме характерных обезображивании и искривлений костей, нередко к надломам и переломам. 
Рахитический процесс вызывает замедление роста костей в длину. Это является одной из причин отсталости в росте больных рахитом детей, что отмечается уже с 5—6-месячного возраста. Задержка общего роста—своеобразная карликовость—проявляется особенно при наличии изменений в позвонках наряду с деформациями других частей скелета. 
В настоящее время очень тяжелые формы рахита, приводящие к выраженным деформациям костной системы, наблюдаются довольно редко. Но и теперь при всех формах заболевания встречаются все типичные костные симптомы в том или ином сочетании в зависимости от ряда факторов. При тщательном наблюдении над детьми с проявлениями рахита удается выявить гиперпластические изменения костей черепа (лобные и теменные бугры), «четки», утолщение эпифизов костей предплечья — «браслеты», дистрофические — размягчение теменных, затылочных костей, краев большого родничка, увеличение размеров его, податливость ребер, приводящая к различным деформациям грудной клетки, и другие симптомы того же характера; явления гипогенеза костной ткани, выражающиеся в симптомах позднего и неправильного прорезывания зубов, запоздалом закрытии большого родничка, отсталости роста и т. д. Перечисленные симптомы обнаруживаются в той или иной степени при всех формах рахитического процесса, но частота и выраженность их различна в зависимости от формы, периода заболевания и состояния питания ребенка. 
При рахите I степени отмечается размягчение затылочной кости, податливость по ходу ламбдовидного и стреловидного швов и краев большого родничка. Постоянным признаком является наличие четок, лобных и теменных бугров. 
Для рахита II степени характерны значительно большие изменения со стороны костной системы. Размягчение затылочной и других костей черепа встречается редко (только при тяжелой дистрофии), но податливость краев большого родничка значительно чаще (в 40% случаев). Лобные и теменные бугры являются не только постоянным признаком, но, кроме того, у некоторой части детей (16,9%) обнаруживаются обезображивающие разрастания их, образующие так называемый квадратный череп, нависший квадратный («олимпийский») лоб. Деформация грудной клетки (поперечная перетянутость, развертывание нижних краев наблюдается в 80% случаев, искривления нижних конечностей—в 33%. Процесс усиленного разрастания остеоидной ткани при рахите II степени тоже выражен более ярко. Так «четки» обнаруживаются в 98,5%, утолщение эпифизов—в 35—40% всех случаев. При этой форме рахита можно отметить неправильное (34%) и запоздалое (58%) прорезывание зубов и позднее закрытие большого родничка (15,8%). Частота и выраженность всех костных симптомов еще более усиливаются у детей, страдающих рахитом III степени. Нередко отмечаются деформации грудной клетки в виде «куриной» груди и рахитические кифозы. Рахитический кифоз встречается в настоящее время реже— при рахите II степени в 19%, при рахите III степени в 48% случаев. Л. Л. Бегам и С. А. Кушнер (1937) приводят значительно большие цифры, а именно: при рахите I степени кифоз наблюдался ими у 20,6% детей, при рахите II степени—у 81,4% и при рахите III степени— у 92% детей. 
  Тяжесть рахитического процесса сочетается с более глубокими расстройствами питания. Чем глубже нарушено 'питание, тем тяжелее деформация скелета. Это связано как с глубоким расстройством процесса обызвествления костей, нарушением остеогенеза, так и с наличием у детей, отягощенных дистрофией, резкой гипотонии мышечной ткани. 
Кроме отмеченных ясных костных изменений скелета, необходимо сказать еще и о болезненном симптомокомплексе, нередко встречающемся у маленьких детей, который выражается криком при попытке поставить их на ноги или изменить положение. 
Мышечная гипотония является самым постоянным спутником рахита. По данным Е. Д. Заблудовской, рахитическая миопатия в разной степени встречается у 97,8% детей, больных рахитом. Наши наблюдения полностью согласуются с этими данными. Только несовершенство методов исследования не дает возможности установить поражение мышц у всех детей, больных рахитом. Мышцы при этом тонки, малоэластичны, тонус их понижен, сокращения вялы. 
   Глубокие изменения в структуре мышечных волокон и значительное понижение электровозбудимости (гальванической и фарадической) с замедлением скорости возникновения возбуждения дают возможность сделать вывод, что в основе рахитической миопатии лежат нейродистрофические расстройства, связанные с изменением функций нервной системы. 
   Выраженность миопатии различна в зависимости от тяжести и периода заболевания и состояния питания ребенка. При тяжелых формах рахита в стадии разгара этот симптом наблюдается у всех детей. При сочетании дистрофии и рахита даже при легких формах его мышечная гипотония выражена сильнее и после проведенного -лечения остается длительное время у значительного числа детей. 
Мышечная гипотония, ослабляя связочный аппарат, ведет к ненормальной подвижности суставов. При этом состоянии движения активные и пассивные совершаются с большей экскурсией; ребенок, лежа на спине, может притянуть ногу к своему лицу и даже заложить ее за спину. 
  Одним из ясных проявлении функционального нарушения при рахите является задержка развития статических и динамических функций ребенка. Он позже начинает сидеть, стоять, ходить, а при заболевании в более старшем возрасте перестает ходить. 
Особенно сильно отстают в развитии статикомоторных функций дети, заболевшие рахитом в первые месяцы жизни. Многие из них к 6-месячному возрасту не держат голову, к году еще не сидят без поддержки и до 1,5—2 лет плохо ходят. Необходимо затратить много усилий, чтобы вывести их из такого состояния. 
Рахитический процесс вызывает значительные функциональные и морфологические нарушения органов дыхания. У детей с тяжелыми формами заболевания отмечается видимая одышка, вдох неглубокий, выдох - короткий производится с трудом, а иногда сопровождается шумом. Количество дыханий в минуту от 40 до 50. Довольно часто при клиническом обследовании удается обнаружить изменения в легких. Чаще они проявляются ослабленным жестким дыханием и наличием сухих хрипов. В некоторых случаях выслушиваются влажные хрипы в нижних долях легких, в подмышечной области; сзади по паравертебральной линии или спереди По краю грудины. При перкуссии звук с коробочным оттенком, укорочений при этом обнаружить не удается. Подобные изменения отмечались нами у 65% детей, больных средиетяжелой и тяжелой формами рахита. При выраженных нарушениях питания эти явления выступают яснее. 
Рахит вызывает нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Многие авторы говорят о возможности увеличения сердца при рахите—о «рахитическом» сердце. По мнению Е. М. Лепского, граница сердечной тупости может быть увеличена в результате большего прилегания его к стенке грудной клетки вследствие высокого стояния диафрагмы. При тяжелых формах рахита может возникнуть и действительное увеличение сердца, вызванное, рядом причин. Вялость сокращения диафрагмы и недостаточность расширения грудной клетки (податливость ребер, гипотония дыхательных мышц), незначительное отрицательное давление, возникающее при вдохе, не оказывают соответствующего присасывающего действия на сердце и большие сосуды, в результате чего возникает застой крови как в легких, так и в венах большого круга. Создаются неблагоприятные условия для работы сердца, в частности для правой половины его. Податливость стенок правого желудочка облегчает расширение сердца. Развитию недостаточности сердечной деятельности способствует застой крови в печени и разветвлениях воротной вены. Количество циркулирующей крови уменьшается. Метеоризм, имеющий место при рахите, усиливается при Застое крови и ведет к еще большему ограничению движения диафрагмы. При высоком стоянии диафрагмы наблюдается поперечное положение сердца. Рахитический процесс вызывает значительные изменения в органах пищеварения. Слизистые полости рта у многих детей еухие, блестящие («лакированные»), ярко-красного цвета. На языке можно обнаружить участки слизистой, обнаженные от эпителия—«географический» язык. При выраженных формах рахита и значительной гипотрофии слизистая десен, может быть отечна и цианотична. У детей 2—3-го года жизни довольно часто на губах имеются поперечные трещины, иногда глубокие, кровоточащие; в углах рта гиперемия, трещины или язвочки. Все эти изменения являются симптомами сопутствующих рахиту гиповитаминозов А, С, B1, В2 и PP. 
При наружном осмотре отмечается увеличение в объеме живота у большинства детей (при рахите II степеней—82,6%, 3 степени—у 95%. По форме живот представляется растянутым в бока, часто имеющим возвышения—два по бокам от расширенной белой линии и одно в верхней части. Эти выпячивания особенно заметны пои попытке ребенка изменить положение, при плаче. 
Увеличение живота вызвано растяжением кишечника в длину и ширину, метеоризмом, а также гипотонией мышечного слоя брюшной стенки. При пальпации стенка живота податлива, рука погружается легко, создается ощущение «тестоватости».

 Самым частым заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, у детей 1-го года жизни является рахит. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) это заболевание включено в раздел болезней эндокринной системы и обмена веществ.

   

     Диагностика

 Наиболее часто при рахите встречаются такие изменения в биохимическом анализе крови, как снижение концентрации фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы. Уровень содержания кальция в сыворотке крови обычно в норме, но может отмечаться и гипокальциемия. Характерно снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). Наиболее информативным и доступным маркёром обмена костной ткани считается активность фермента щелочной фосфатазы (ЩФ).

Роль этого фермента в патогенезе рахита начали изучать с 30-х годов, а открыт фермент был в 1905 г. Выделено около 20 изоферментов ЩФ, принимающих активное участие в фосфорно-кальциевом обмене. ЩФ — основной фермент остеобластов. Основная функция остеобластов — белковый синтез и образование остеоида. Нормы активности ЩФ в сыворотке крови мы приводить не будем из-за различных методов определения и соответственно их различий.

Повышение активности фермента ЩФ в сыворотке  крови самый ранний лабораторный признак разгара рахитического процесса. На фоне лечения рахита показатели содержания Р и Са в сыворотке крови нормализуются быстрее, чем активность ЩФ. Показатель ЩФ находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания.

Среди маркёров костной резорбции в настоящее время особое внимание уделяют определению содержания в моче пиридинолина или деоксипиридинолина и оксипролина, что не всегда доступно для лабораторных исследований.

Сохраняет своё значение определение  концентрации Са, Р, аминоазота в суточной моче.             Для рахита характерна гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия. В норме содержание Р в суточной моче составляет в периоде новорожденности — 0,002 г, в возрасте 1-2 лет — 0,2- 0,5 г, до 14 лет — 1-1,5 г. Средняя суточная экскреция Са с мочой составляет 5 мг/кг.

   Качественной реакцией для определения концентрации кальция в моче является проба Сулковича, но для достоверности результата необходимо соблюдение ряда условий: за 2-3 дня до сдачи анализа необходимо исключить из рациона кефир, богатые кальцием продукты; собирать мочу для анализа надо только утром и строго натощак.

Для ее проведения к реактиву Сулковича (щавеливая кислота, оксалат аммония  и уксусная кислота) добавляют двойное  количество мочи и через несколько  секунд появляется молочнОподобное помутнение, которое оценивается в единицах. У здоровых детей содержание Са в моче соответствует «2». Для разгара рахита характерна отрицательная проба Сулковича. Дифференциальная диагностика рахита и рахитоподобных заболеваний представлена в табл. 4.

   В периоде разгара рахита на рентгенограммах наблюдаются изменения в костях, характеризующиеся остеопорозом (снижение плотности тени исследуемых отделов скелета), поражением ростковых зон, истончением кортикального слоя, деформацией трубчатых костей. В норме линия окостенения, отграничивающая кость от эпифизарного хряща гладкая, ровная. При рахите эта линия нормального энхондрального окостенения нарушается, становится неровной, бахромчатой. Отмечается расширение метафизарной зоны. Эпифиз приобретает блюдцеобразную форму.

   Точки окостенения появляются своевременно, но на рентгенограммах они менее отчётливы вследствие нарушения темпов окостенения. В периоде реконвалесценции рахита появляются линии предварительного окостенения. В настоящее время для оценки состояния костной ткани используются такие методы исследования, как денситометрия, компьютерная томография.

   На ЭКГ, больного рахитом ребенка возможно удлинение интервала (за счёт интервала 8-Т и соответствующее увеличение продолжительности электрической систолы, что обусловлено тканевой гипо-кальциемией.

 

  Лечение

   Эффективное лечение рахита основано на комплексе мероприятий по нормализации режима жизни ребенка и обеспечению его полноценным питанием.

   Цель терапии рахита — воздействие витамином D на органы-мишени для оптимизации фосфатно-кальциевого обмена.

Антенатальная профилактика рахита предусматривает  следующие мероприятия: Соблюдение режима дня беременной женщиной с  достаточным сном в дневное и ночное время. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду. Рациональное питание беременной (ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г

сыра, 300 г  хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или  кисломолочных продуктов).

Молоко можно заменить специальными молочными напитками, предназначенными для питания женщин во время беременности и лактации и предупреждающими нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины и плода (или ребенка). Необходим прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности. Регулярный прием поливитаминных препаратов может восполнить недостаток витаминов в пище, предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым надежно обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфором и витамином D.

Начиная с 28-32-й недели беременности, назначается  витамин D в дозе

400-500 МЕ  в течение 8 недель вне зависимости  от времени года.

Беременным  женщинам из групп риска (нефропатия, хроническая экстра-

генитальная патология, сахарный диабет, гипертоническая болезнь) необходимо

с 28-32-й недели гестации назначать витамин D в дозе 1000-1500 МЕ/сут.

Постнатальная профилактика рахита предусматривает  комплекс мероприятий. Чрезвычайно  важным является правильное питание  ребенка. Оптимальным является грудное вскармливание при условии правильного питания

кормящей  женщины.

   При искусственном вскармливании необходимо подобрать адаптированную молочную смесь, максимально приближенную по составу к женскому молоку, содержащую 100% лактозы, усиливающей всасывание кальция, а также холе-

кальциферол и сбалансированное соотношение  кальция и фосфора (2:1). В молочных смесях допускается соотношение  между кальцием и фосфором, равное 1,2-2:1, однако наилучшее соотношение 2:1. Неспецифическая профилактика рахита предусматривает применение лечебной физкультуры, массажа, которые должны проводиться систематически, длительно, с постепенным и равномерным увеличением нагрузки. Для постнатальной специфической профилактики рахита используются препараты витамина D.

   Согласно рекомендациям ВОЗ, для здоровых доношенных детей раннего

возраста  минимальная доза витамина D составляет 500 МЕ/сут. Эта доза в условиях средней  полосы России назначается в весенний, осенний и зимний периоды, начиная с 3-4-недельного возраста. При достаточной инсоляции ребенка с июня по сентябрь специфическая профилактика с использованием витамина D не проводится. Однако в случае пасмурного лета, особенно в северных регионах, специфическая профилактика рахита осуществляется и в летние месяцы. Профилактическое назначение витамина D проводится в течение 1-го и 2-го года жизни, а иногда и на 3-м году жизни. Детям из группы риска по рахиту рекомендуется ежедневное назначение D в дозе 1000 МЕ в течение одного месяца, затем 500 МЕ в течение осенне-зимне-весеннего периода в течение первых двух лет жизни (с учетом состояния ребенка).

Группу  риска по рахиту составляют дети:

• недоношенные и маловесные;

• родившиеся с признаками морфофункциональной  незрелости;

• с синдромом  мальабсорбции (целиакия, гастроинтестинальная форма

пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и  др.);

• с судорожным синдромом, получающие антиконвульсанты;

• со сниженной  двигательной активностью (парезы и  параличи, длительная

иммобилизация);

• с хронической патологией печени, желчевыводящих путей;

• часто болеющие острыми респираторными недугами;

• получающие неадаптированные молочные смеси;

• с отягощенной наследственностью  по нарушениям фосфорно-кальциевого  обмена;

• из двоен или от повторных  родов с малыми промежутками между  ними.

  Специфическая профилактика рахита у недоношенных детей имеет свои особенности. Это связано с тем, что рахит (остеопения) у недоношенных

детей обусловлен не только дефицитом кальция и  фосфора, но также незрелостью ребенка, гипоплазией костной ткани и  ее недостаточной минерализацией, более интенсивным ростом и быстрыми темпами роста костей у недоношенных детей в постнатальном периоде по сравнению с доношенными. Поэтому для профилактики рахита у недоношенных детей используют более высокие дозы и раннее назначение витамина D.

  При недоношенности I степени витамин D назначается с 10-14-го дня жиз-

ни в  дозе от 400-500 до 1000 МЕ/сут ежедневно  в течение первых 2 лет, исклю-

чая летние месяцы; при недоношенности II-III степени - 1000-2000 МЕ ежеднев-

но в  течение 1-го года жизни, на 2-м году - в дозе 500-1000 МЕ/сут, исключая

летние  месяцы. Однако применение витамина D у недоношенных детей в дозе выше 500 МЕ требует систематического ежемесячного, ежеквартального контроля за экскрецией кальция с мочой. Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина D З , особенно у недоношенных детей, с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника. Необходимо учитывать, что реальная суточная потребность ребенка в витамине D зависит от многих факторов, что влияет на выбор индивидуальной

дозы препарата.

К таким  факторам относятся:

• возраст;

• генетические особенности;

• характер вскармливания;

• особенности  ухода;

• время  года;

• степень  тяжести нарушений фосфорно-кальциевого  обмена;

• состояние  здоровья;

• наличие  и характер сопутствующей патологии;

• климатические  условия местности, где проживает  ребенок.

  Следует иметь в виду, что при синдроме нарушенного всасывания в тон-

кой кишке (целиакии, гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, экссуда-

тивной энтеропатии, панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы (муко-

висцидозе), дизэмбриогенезе энтероцитов, хронических энтероколитах) может

нарушаться всасывание масляных растворов  витамина D.

  Существующие до настоящего времени масляные формы витамина D З не

всегда хорошо всасываются. Причинами  нарушения всасывания масляного  рас-

твора витамина D являются:

• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроин-

тестинальная форма пищевой  аллергии, экссудативная энтеропатия  и др.);

• панкреатиты;

• кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз);

• дизэмбриогенез энтероцитов;

• хронические энтероколиты;

• болезнь Крона.

  В последние годы появилась водная форма витамина D З . Преимуществами

водного раствора витамина D З являются:

• лучшее всасывание из ЖКТ (водный раствор всасывается в 5 раз быстрее,

а концентрация в печени в 7 раз  выше);

• более продолжительный эффект при применении водного раствора (со-

храняется до 3 мес., а масляного - до 1-1,5 мес.);

• большая активность;

• быстрое наступление клинического эффекта (через 5-7 дней после назна-

чения D З и 10-14 дней при приеме D 2 );

• высокий эффект при рахите и  рахитоподобных заболеваниях, патологии

желудочно-кишечного тракта;

• удобство и безопасность лекарственной  формы.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина

D может быть:

• идиопатическая кальциурия (болезнь  Вильямса-Бурне);

• гипофосфатазия;

• органическое поражение ЦНС с  симптомами микроцефалии и кранио-

стеноза.

  Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные

противопоказания к назначению витамина D. Специфическая профилактика

рахита им проводится, начиная с 3-4 месяцев жизни.

Лечебные мероприятия при рахите

  В настоящее время для лечения D-дефицитного рахита предложены раз-

личные дозы, в основном, витамина D 3 (холекальциферола). Препараты активных метаболитов используются для лечения первичного и вторичного остеопороза у детей старшего возраста.

Лечебные мероприятия при рахите предусматривают:

• восстановление фосфорно-кальциевого обмена;

• нормализацию процессов перекисного окисления  липидов;

• ликвидацию метаболического ацидоза, гипокалиемии;

• устранение дефицита витамина D. Для достижения необходимого эффекта лечение рахита должно включать:

• сбалансированное и адаптированное питание;

• организацию правильного режима дня ребенка (ежедневно дети должны

пребывать на свежем воздухе не менее 2-3 ч, а  помещение, где находится ребе-

нок, необходимо регулярно проветривать);

• назначение препаратов витамина D и кальция;

• гигиенические  ванны и обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после снижения активности рахита).

Лечебные  дозы витамина D составляют 2000-5000 МЕ/сут  в зависимости

от степени  тяжести рахита, курс лечения - 30-45 дней

В настоящее  время практически все педиатры согласились, что специфическое лечение рахита целесообразно проводить малыми лечебными дозами витамина D. Суточная доза при I-II степени при этом составляет 1500-2000 МЕ,

курс – 100000–150000 МЕ; при II-III степени – 3000-4000 МЕ, курс 200000-

400000 МЕ. Это  лечение проводится в период разгара, подтвержденного биохимическими данными (снижение в крови кальция и фосфора, повышение щелочной фосфатазы). По окончании курса при необходимости целесообразно перейти на профилактическую (физиологическую) дозу. Рекомендованные в прошлом ударный, полу-ударный методы, повторные лечебные курсы в настоящее время не используются. Витамин D назначается вначале в минимальной дозе - 2000 МЕ/сут в течение 3-5 дней, а затем, при хорошей переносимости препарата, дозу повышают до индивидуальной лечебной дозы. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу заменяют профилактической (400-500 МЕ/сут), которую ребенок получает в течение первых 2 лет и в зимний период на 3-м году жизни.

   Наряду с витамином D при лечении рахита назначаются препараты кальция, особенно недоношенным детям, получающим естественное вскармливание.

Они используются в первом и втором полугодиях жизни  в течение 3 недель. Доза определяется тяжестью течения рахита и степенью остеопороза или остеопении.

  Детям второго года жизни из группы риска рекомендуется не только диета, обогащенная кальцием, но и прием препаратов, содержащих его и витамин D, в

осенне-зимний период. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, бальнеолечение (хвойные, соленые ванны-10-15 процедур на курс лечения). Лечение проводится 2-3 раза в год.

   При рахите у детей раннего возраста лечение указанными дозами в течение четырех недель приводит к положительной динамике клинических и рентгенологических данных, нормализации кальция и фосфатов в крови. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови нормализуется лишь через два-три месяца от начала лечения. Следует помнить, что при применении препаратов витамина D начало их действия реализуется только на 10-14-е сутки и продолжается недели и даже месяцы, т.к. возможна кумуляция лекарственных средств. Если при использовании у ребенка методов специфической профилактики и лечения не наблюдается улучшения, рахитический процесс прогрессирует и сопровождается отставанием детей в росте, необходимо тщательное обследование больного для исключения D-резистентных форм рахита. Для контроля за динамикой остеопенического синдрома на фоне применения препаратов кальция и витамина D у детей раннего возраста наиболее доступными тестами являются определение кальций-креатининового индекса и оксипролина в утренней порции мочи. При этом положительная динамика указанных тестов может быть выявлена через 3 недели от начала применения препаратов.

  В период лечения витамином D обнаружение у ребенка, особенно с отягощенной наследственностью по мочекаменной болезни и кальциурии, снижения антикристаллообразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, оксалатной и (или) фосфатной, кальциевой кристаллурии является основанием для коррекции дозы витамина D.

 

 

  Анемия. ЖДА

 

  Дефицит железа влияет на энергетические процессы в клетках различных органов. Выраженная сидеропения вызывает нарушения в клетках мозга посредством нескольких механизмов: снижение синтеза ДНК, снижение текучести мембран вследствие увеличения содержания холестерина в мембранах, снижение активности цитохрома С-оксидазы. Экспериментальное изучение процесса поступления железа в ткани мозга показало его наибольшую активность в период быстрого роста мозга. 
  Для младенца критическим периодом роста и развития мозга является период с третьего триместра внутриутробной жизни до окончания первого года жизни. В этот период времени мозг проходит несколько фундаментальных фаз развития: созревание аксональных волокон, установление межнейронных связей, синаптогенез, мультипликация глиальных клеток с миелинизацией волокон и др. В случае развития дефицита железа в этот период у младенцев и детей возможны следующие последствия: замедленное моторное развитие и нарушение координации; замедление развития речи и схоластических достижений; психологические и поведенческие отклонения (невнимание, неуверенность и т.п.); снижение физической активности. Клинические исследования детей, перенесших ЖДА, демонстрируют нарушения психоневрологического развития и поведенческих реакций, снижение способности к обучению. 
 
Особо значимо наличие дефицита железа для детей из социально неблагополучных семей, где при неправильном питании возможно влияние дефицита других микронутриентов и где существенное значение имеют социальная депривация, низкий уровень образования матери, плохие условия жизни и другие неблагоприятные факторы.

 

Причины развития дефицита железа и  ЖДА очень разнообразны и условно  могут быть сгруппированы следующим образом. 
 
     Антенатальные причины 

• нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания беременности и перенашивание, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания),
• фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения,
• синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности,
• внутриутробная мелена,
• недоношенность, многоплодие, 
• глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины.

Интранатальные  причины 

• фетоплацентарная трансфузия, 
• преждевременная перевязка пуповины, 
• интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

     Постанатальные причины 

• недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);
• повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с диатезом, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, дети препубертатного и пубертатного возраста);
• повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;
• нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (препубертатный и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.

ЖДА – патологическое состояние, характеризующееся  снижением содержания гемоглобина  из-за дефицита железа в организме  в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь. 
  Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме. 
 
Клинические проявления ЖДА имеют возрастные особенности и характеризуются двумя основными синдромами: анемическим и сидеропеническим. 
  Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей кислородом и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, слабостью, повышенной физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, сердечно-сосудистыми нарушениями (головокружение, шум в ушах, приглушенность тонов, систолический шум при аускультации сердца). 
   Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита железа и подавлением окислительно-восстановительных процессов в клетках практически всех органов и систем из-за дефицита феррозависимых и ферросодержащих ферментов. Он включает эпителиальные изменения, извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушения кишечного всасывания, дисфагию и диспепсические изменения, снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями). 
Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям кожи, ногтей, волос, давно используются врачами как клинические признаки оценки обеднения организма железом. К ним относятся: сухость, шелушение кожи; трещины на концах пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда выпадение волос. Ногти обычно утрачивают блеск, становятся тусклыми, истонченными, слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной исчерченностью. В то же время койлонихии (ложкообразные ногти) у детей раннего возраста вообще не выявляются. 
Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого третьего ребенка с дефицитом железа после 3-летнего возраста. Так, детям доставляет удовольствие ощущать запах керосина, бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают употреблять в пищу острые, соленые, кислые продукты, иногда испытывают неодолимое влечение к сухим крупам и макаронным изделиям, к несъедобным веществам – мелу, глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда появляется пристрастие к холодному (пагофагия) – поедают снег, лед. Эти своеобразные изменения, характерные для дефицита железа, известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков. 
   Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости от возраста детей, проявляется обеднением эмоциональной сферы, задержкой умственного и моторного развития, замедлением реакции в игровых ситуациях, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, негативизмом, плохим настроением, эпизодами пониженного артериального давления, ослаблением всех видов памяти и когнитивной способности, снижением успеваемости, развитием астено-вегетативного синдрома. 
  Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона), клинически проявляется затруднением при глотании сухой и плотной пищи, ощущением застревания пищи в глотке. Морфологическим субстратом этих нарушений являются дистрофические изменения слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода. 
Изменения со стороны полости рта, которые можно отнести к сидеропеническим, касаются слизистой оболочки щек, десен, языка и зубов. Отмечаются сухость полости рта, снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный стоматит («воробьиный рот») – болезненные трещины в углах рта. Характерны дистрофические изменения языка – атрофия нитевидных и грибовидных сосочков («лаковый язык»), афтозные явления вплоть до типичного полированного языка («гюнтеровский» глоссит). Зубы больного подвержены кариесу в результате нарушения обмена в эмали. 
  Мышечная гипотония иногда бывает столь значительной, что невропатологи нередко расценивают ее как миатонический синдром. 
    Изменения со стороны мочевыделительной системы могут проявляться неспособностью длительно удерживать мочу, причем ее неудержание провоцируется смехом, плачем или кашлем. Может наблюдаться ночное недержание мочи. 
 
Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой (анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной (вплоть до развития атрофического гастрита) систем увеличиваются с возрастом, в то время как отклонения со стороны нервной системы, наклонность к обморокам и артериальной гипотензии, повышение температуры тела, pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей возрастной группы. 
  Следует иметь в виду, что при легкой степени ЖДА клинические проявления минимальны и часто просматриваются педиатрами и родителями. Вследствие того, что развитие железодефицитного состояния происходит стадийно, медленно, дети обычно неплохо адаптированы к своему состоянию, родители также привыкают к незначительным отклонениям в состоянии здоровья своих детей. Поэтому, при малейшем подозрении на возможность развития анемии у ребенка, очень важно своевременно провести клинический анализ крови, хотя бы только исследование уровня гемоглобина. 
Особое место среди ЖДА занимает так называемый ювенильный хлороз – редкое заболевание девочек в периоде полового созревание, которое развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Заболевание проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружениями, обмороками, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. 
Вот как описывал клинику хлороза Н.Ф. Филатов: «К числу характерных особенностей этого страдания относится, между прочим, то, что оно развивается почти исключительно только у девочек в периоде полового развития. Дальнейшая особенность этой формы малокровия состоит в его доброкачественном течении, склонности к возвратам и его уступчивости при лечении железом. Замечательно также, что в этиологии хлороза существенную роль играют подчас различные нервные влияния. Изменения крови характеризуются, главным образом, значительным уменьшением гемоглобина при почти нормальном числе красных кровяных телец».

 

Лабораторные  критерии диагностики железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является гипохромной, микроцитарной анемией. 
  При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

• снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет, 
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН<27 пг), что является признаком гипохромии,
• снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС<32 г/л), 
• уменьшение среднего объема эритроцитов (МСV<80 фл),
• увеличение степени анизоцитоза эритроцитов (RDV>13 %).

В общем анализе крови, выполненном  «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (<10´3,8¹²/л), снижение цветового показателя <0,85. В мазке периферической крови отмечаются гипохромные эритроциты, характеризующиеся наличием широкого просветления в центре, микроцитоз. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, то есть встречаются эритроциты неодинаковой величины и различных форм. Содержание ретикулоцитов крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери или на фоне лечения препаратами железа. 
Решающим в диагностике является биохимическое исследование «железо-комплекса» крови. При проведении биохимического анализа крови отмечается: 

• снижение содержания сывороточного железа (СЖ) менее 14 мкмоль/л; 
• cнижение процента насыщения трансферрина железом (КНТ) менее 20 %;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 63 мкмоль/л; 
• снижение сывороточного ферритина (СФ) менее 30 нг/м

   Оценка степени тяжести анемии проводится по содержанию гемоглобина и эритроцитов: легкая степень тяжести – гемоглобин в пределах 90-110 г/л, эритроциты – до 3,5х10¹²/л, средняя степень тяжести - гемоглобин в пределах 70-90 г/л, эритроциты – до 2,5х10¹²/л и тяжелая степень тяжести – гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты – менее 2,5х10¹²/л. 
   При диагностике ЖДА необходимо помнить, что не всякая гипохромная, микроцитарная анемия является железодефицитной. К этой группе анемий также относятся сидеробластная анемия, талассемии, наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (свинцовая интоксикация), анемия при инфекционно-воспалительных заболеваниях и системных заболеваниях соединительной ткани. 

Лечение железодефицитной анемии 
   Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление запасов его в организме. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа. 
Режим.  
   Важным звеном терапии ЖДА является правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить от посещения детского учреждения. Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой и спортом до выздоровления. 
Диета 
   Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание по основным пищевым ингредиентам. 
У детей, находящихся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери. В течение всего периода кормления грудью женщина должна принимать препараты железа или поливитамины, обогащенные железом из расчета 40-60 мг элементарного железа в сутки. 
При искусственном вскармливании дети должны получать адаптированные молочные смеси, содержащие железо (содержание железа в стартовых смесях – 5-8 мг/л, в последующих – до 14 мг/л). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа – капуста, кабачки, картофель, морковь. Начиная с 6 месяцев в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша (до 60 г в возрасте до 8 месяцев и до 70 г ежедневно – после 8 месяцев).  
   Рацион питания должен включать фруктово-ягодные соки и пюре, которые являются не только источниками железа, но и источниками кислот (аскорбиновая, янтарная, глутаминовая, пировиноградная), улучшающих абсорбцию гемового железа. Предпочтение отдается сокам и пюре промышленного производства, обогащенным железом. 
   При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Среди мясных продуктов значительное количество железа содержит печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также – говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных продуктов особенно богаты железом бобовые и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка (4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны несостоятельными, так как количество железа в них относительно невелико (0,9-1,58 мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из них затруднена из-за присутствия пектина. 
  В пищевом рационе должно быть достаточное количество фруктовых и овощных соков, отваров. В отваре шиповника, например, помимо аскорбиновой кислоты и каротина, содержится много янтарной кислоты. Природными антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом и аскорбиновой кислотой) богаты черная смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха, черноплодная рябина, орехи, листья крапивы, салата, лесной земляники. В рацион питания целесообразно включать морепродукты (крабы, криль, морская капуста) и рыбу, которые обеспечат поступление в организм йода, марганца и меди.