Электрические свойства сердца

Введение.

Функциональным элементом  сердца служит мышечное волокно -цепочка из клеток миокарда, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон.

1. Волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную функцию.
2. Волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

Возникновение и распространение возбуждения  в сердце

Мышца сердца (миокард), подобно  нервной ткани и скелетным  мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя (ПП), отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия (ПД) и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно).

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону "все или ничего": на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия. [5]

Свойства сердечной  мышцы.

К основным свойствам  сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость сократимость.

1. Автоматия.

Автоматия сердца. Способность  к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом. В том случае, когда импульсы появляются в мышечных волокнах или их эквивалентах, сердечная деятельность считается миогенной, если же импульсы возникают в клетках нервных ганглиев сердца — нейрогенной.

3

В миогенном сердце перерезка  всех идущих к нему внешних нервов не прекращает автоматизма, а извлеченное  из тела сердце теплокровных и особенно холоднокровных животных при создании необходимых условий способно сокращаться в течение нескольких часов и даже суток. Ритмическое сокращение сердца проявляется уже на ранних стадиях эмбрионального развития. [1]

Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. У высших позвоночных и птиц возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток —пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Нервные структуры способны оказывать влияние на силу и частоту их разрядов, однако сам процесс генерации импульсов является специфической особенностью этих клеток.

Атипическая ткань в сердце птиц и млекопитающих животных локализуется в областях, гомологичных венозному  синусу и атрио-вентрикулярной области  холоднокровных. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие — синусно-предсердный (синусный, синоатриальный, синусно-аурикулярный, Кейт-Флака) узел. Он является главным центром автоматики сердца — пейсмекером первого порядка.

От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла — не менее важного места, обладающего способностью генерировать импульсы, — атриовентрикулярного (предсердие-желудочкового, Ашоффа — Товара) узла. Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Узел состоит из трех обладающих собственной частотой возбуждения частей: верхней предсердий, средней и нижней желудочковых. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердие-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно.

Так достигается направленность движения возбудительного процесса и, как следствие, координированность работы предсердий и желудочков.

При прохождении возбуждения через  предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02−0,04 с. Это явление  получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.

Третий уровень, обеспечивающий ритмическую активность сердца, расположен впучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердие желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет

4

к левому, другая — к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более

тонкие  проводящие пути, заканчивающиеся волокнами  Пуркинье, которые непосредственно  контактируют с рабочими клетками миокарда.

Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и, наконец, их основания. Пучок Гиса и волокна Пуркинье отсутствуют у пойкилотермных животных. Возбуждение у них распространяется по волокнам миокарда.

Перечисленные водители ритма сердца находятся в соподчиненном положении. В сердце существует так называемый градиент автоматии. Он выражается в убывающей способности к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла. В синусно-предсердном узле число разрядов составляет в среднем 60−80 имп/мин, в предсердно-желудочковом — 40−50, в клетках пучка Гиса — 30−40, в волокнах Пуркинье — около 20 имп/мин. [4]

 Рис. 1. Проводящая система сердца (А) и потенциалы действия различных отделов проводящей системы (Б):

5

1 — синусный узел, 2 - ножки пучка Гиса, 3 — атриовентрикулярный узел, 4 — пучок Гиса; стрелками показано направление распространения возбуждения; I — ПД синусного узла, II — ПД миокарда желудочков, МДД — медленная диастолическая деполяризация

2. Проводимость.

Функцией проводимости обладают все  части миокарда, но в максимальной степени она присуща проводниковой системе, проводящей импульс в 10 раз быстрее, чем рабочая мускулатура. В нормальных условиях происходит последовательное прохождение импульса по проводниковой системе. [1]

В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других участков проводящей системы, называют усвоением ритма.

Следует заметить, что  в областях узлов — синусно-предсердном, предсердно-желудочковом — находятся нервные клетки. Их скопления и многочисленные волокна образуют густую нервную сеть, пронизывающую структуру узла. Эти нервные клетки относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы .

В мышечных волокнах предсердий и  желудочков скорость проведения возбуждения колеблется в узких пределах, составляя 0,9−1,0 м/с, в волокнах предсердно-желудочкого узла — 0,05, в пучке Гиса — 1,0−1,5, в волокнах Пуркинье — 3,0 м/с. Быстрое проведение в волокнах Пуркинье определяет почти одновременное возбуждение всех участков желудочков. Время полного охвата составляет около 10−15 мс. В связи с этим возрастают мощность сокращения и эффективность работы, связанная с проталкиванием желудочком крови.

Для обеспечения работы сердца необходимым условием является анатомическая целостность его проводящей системы. В том случае, если в пейсмекере первого порядка в силу каких-то причин не возникает возбуждение или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. В случае же невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме. Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.

Клетки атипической  мышечной ткани, составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы синусно-

6

предсердного узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. Потенциальные пейсмекеры отличаются от истинных особенностями медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов. В свою очередь, от рабочих миокардиоцитов они отличаются тем, что последние вообще не способны к спонтанной деполяризации. В случае прекращения функции истинного пейсмекера потенциальный пейсмекер может взять на себя его ведущую роль, в то время как рабочие кардиомиоциты такой способностью не обладают.

Особенностью механизма  возникновения ритмов истинных и  потенциальных пейсмекеров является то, что в отличие от волокон  сократительного миокарда мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолитической деполяризации — пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолитического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала состоит в том, что во время фазы реполяризации клеточная мембрана становится более проницаемой для внутриклеточного К и мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу E_К . В результате проникновения внутрь клетки Na⁺ и Са⁺ и уменьшения скорости выхода из клетки К⁺ возникает медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na⁺, а позже для Са²⁺. Этот ионный ток приводит к возникновению пика ПД. Общая амплитуда ПД составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается. Появление ПД у пейсмекерной клетки сопровождается возникновением деполяризации у прилежащих к ней ведомых рабочих кардиомиоцитов, не обладающих автоматизмом, и распространением возбуждения. Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой ионной проницаемостью для Na⁺ и Са²⁺, так что движение через их каналы К⁺ не вызывает сдвигов мембранного потенциала.

Ритм работы сердца зависит  от массы животного и уровня метаболизма. Как правило, частота сердечных  сокращений у животных с низкой общей  подвижностью меньше, чем у подвижных. У улиток она 

7

колеблется от 0,2 до 20 в 1 мин, у кальмара и осьминога — от 40 до 80. У мелких животных частота сердечных сокращений, как правило, выше, чем у крупных. Например, частота сокращений у мелких птиц составляет несколько сотен в 1 мин, у домашних — 150−300, у мыши — от 300 до 500, кролика — 200, кошки — 125, собаки — 80, лошади, слона — 25−40.

Зависимость между величиной  животного и частотой сердечных  сокращений объясняется более высоким  уровнем метаболизма мелких животных. Высокий уровень может обеспечиваться только интенсивным кровоснабжением органов и тканей, а следовательно, более быстрым режимом работы сердца. Частота сердечных сокращений резко усиливается при мышечной работе. У ныряющих млекопитающих, птиц и черепах во время ныряния наблюдается урежение сердечной деятельности. [4]

3. Возбудимость

Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить  в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.

Как и у любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, изнутри — отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na и К по обе стороны мембраны, а также разной проницаемости мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов почти непроницаема для Na⁺ и частично для К⁺. В результате процесса диффузии ионы К⁺, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. В миокарде теплокровных разность потенциалов в покое (потенциал покоя) составляет 60−80 мВ. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда ПД составляет 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД.

Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.

Возможность вызвать  возбуждение сердца электрическим  током нашла практическое применение в медицине. Под действием электрических  импульсов, источником которых являются электронные стимуляторы, сердце начинает возбуждаться и работать в заданном ритме.

При нанесении электрических  раздражений на работающее сердце в  разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы

8

раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т.е. во время абсолютного рефрактерного периода. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная, пауза. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в  клетке скелетной мышцы. Во время  развития ПД клетка невозбудима к  последующим стимулам. Ее рефрактерный период почти в 100 раз больше рефлекторного периода скелетной мышцы. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.

  Длительный абсолютный рефрактерный период, т.е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерности также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Абсолютная рефрактерность исключает и возможность тетанического сокращения сердца, заставляя его работать в ритме одиночного сокращения. [4]

4. Сократимость.

Несмотря на то что  миокард состоит из большого числа  мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила

9

название закона "все  или ничего".

Подчинение сердечной  мышцы закону "все или ничего" объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные  мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Вместе с тем закон "все или ничего" не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем самым повышенную ответную сократительную реакцию. [1]

Сократимость сердечной  мышцы определяется особенностями  строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О. Франком и Е. Старлингом на сердечно-легочном препарате и получила название закона сердца Франка — Старлинга. Объяснить его можно следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая — растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. В целом организме действие закона сердца ограничено рядом других условий.

Гомеометрический механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с пускового механизма сокращения — потенциала действия мембраны,

10

включающую далее последовательность внутриклеточных процессов и завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение).

Укорочение мышечного  волокна при сокращении мышцы  происходит за счет вдвигания активных нитей между миозиновыми . Этот процесс осуществляется посредством веслообразных движений выступающих участков миозиновой нити — поперечных мостиков. Во время расслабления волокна актиновые нити отодвигаются назад, занимая прежнее положение. Актиновые нити представляют собой цепочки молекул белка актина. На их поверхности располагаются тонкие нити из белка тропомиозина.Они блокируют взаимодействие актина с миозином. Тропомиозин, в свою очередь, образует комплекс с белком тропонином. Тропонин обладает высоким сродством к Са²⁺. Миозиновые нити состоят из двух белков: легкого и тяжелого меромиозина.Тяжелый меромиозин образует поперечные мостики. Он обладает АТФазной активностью.

Сокращение кардиомиоцита запускается ионами Са²⁺. В результате потенциала действия Са²⁺ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и поступает к сократительным белкам, где связывается тропонином. Возникновение связи сопровождается изменением пространственного расположения на актиновой нити тропонинтропомиозинового комплекса. Этим снимается тормозное действие актина на активные центры. В результате образуется сокращающийся актомиозин, а также происходит расщепление АТФ, энергия которого идет на скольжение актиновых нитей.

В результате реполяризации  мембраны наступает расслабление кардиомиоцита. Оно основано на том, что под действием реполяризации происходит удаление Са²⁺ от тропонина и последующее его связывание саркоплазматическим ретикулумом. В этот момент включаются насосы клеточных мембран, которые перекачивают Са²⁺ в межклеточную жидкость.

К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са²⁺.

Ключевым событием в  сокращении служит вход в клетку ионов Са²⁺ во время потенциала действия. Кальций увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, продолжительность рефрактерного периода. Перемещение Са²⁺ из тканей жидкости является основной для регуляции "силы сокращения".Следовательно, ПД играет роль не только пускового механизма сокращения, оказывариггерное воздействие путем высвобождения внутриклеточного Са , он также пополняет запасы иона для последующих сокращений. Удаление Са²⁺ из межклеточных пространств приводит к полному разобщению возбуждения и сокращения миокарда. При этом ПД остается в неизменном виде, сокращения же кардиомиоцитов не происходит. [4]

11

Электрокардиография.

Сегодня ЭКГ является одним из стандартных и часто  осуществляемых методов исследования в ветеринарии. ЭКГ - лишь один из методов оценки работы сердечно-сосудистой системы. ЭКГ не позволяет ставить диагноз без проведения полноценного кардиологического обследования, которое обязательно должно включать физикальные методы, ЭХОКГ, рентгенографию грудной полости, но при этом даёт незаменимую перечисленными методами информацию.Для интерпретации электрокардиограмм не используются медицинские нормы. Также необходимо учитывать специфику мелких животных, анатомические и физиологические нюансы, иногда даже зависящие от породы.[3]

ЭКГ позволяет  оценить:

Частота сокращений сердца. Можно определить нормальную частоту, тахикардию или брадикардию.

Локализация очага  возбуждения. Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, предсердиях, АВ-узле, правом или левом желудочке.

Нарушения ритма  сердца. ЭКГ дает возможность распознать различные виды аритмий (синусовая аритмия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, трепетание и фибрилляция) и выявить их источник.

Нарушения проведения. Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения (например, при синоатриальной или атриовентрикулярной блокаде, блокаде правой или левой ножки пучка Гиса или их ветвей либо при комбинированных блокадах).

Направление электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения (гипертрофия одного из отделов сердца, блокада ножки пучка Гиса и т. п.).

Влияние различных внешних факторов на сердце. На

ЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормо-

нальные и обменные нарушения, сдвиги в концентрациях электролитов,

12

действие  ядов, лекарств (например, наперстянки) и т.д.

Поражения сердца. Существуют электрокардиографические симптомы недостаточности коронарного кровообращения, снабжения сердца кислородом, воспалительных заболеваний сердца, поражений сердца при общих патологических состояниях и травмах, при врожденных или приобретенных пороках сердца и т.п.

Инфаркт миокарда (полное нарушение кровоснабжения какого-либо участка сердца). По ЭКГ можно судить о локализации, обширности и динамике инфаркта.

Следует, однако, помнить, что отклонения ЭКГ от нормы, за исключением некоторых типичных признаков нарушения возбуждения и проведения, дают возможность только предположить наличие патологии. О том, является ли ЭКГ нормальной или патологической, часто можно судить лишь на основании общей клинической картины, и окончательное решение о причине тех или иных нарушений ни в коем случае нельзя принимать исходя только из ЭКГ. [5]

Правила для  записи электрокардиограммы.

1. Подготовка пациента.

Места прикрепления электродов смачивают различными составами-электролитами: наиболее удобны и эффективны в применении специальные гели для ЭКГ.

1. В ветеринарии для записи электрокардиограммы используют только отведения с конечностей. ЭКГ животных интерпретируют по І, ІІ, ІІІ отведению, отведениям aVR, aVL, aVF.
2. Заземление электрокардиографа.
3. Положение пациента.

Существуют разные мнения по поводу позиции животного в  период записи электрокардиограммы. Зарубежные авторы рекомендуют придавать пациенту лежачее боковое положение, некоторые – сидячее, отечественные – чаще всего стоячее. Возможно проведение нескольких записей в различных позициях пациента, чтобы иметь возможность выбрать из них наименее нагруженную помехами от мышечной дрожи, не теряя при этом возможности оценить общие тенденции ЭКГ.

Подключение кабеля пациента.

Наиболее удобным для  ветеринарии является использование 

13

электротехнических зажимов  типа «крокодил», которые обеспечивают надежный электрический контакт с кожей пациента, легко крепятся и снимаются, могут быть использованы у животных любых размеров, обладают достаточно малым весом.

Крепление электродов на теле пациента должно быть надежным и  создающим минимум неудобств  для животного.

Все электроды должны быть абсолютно одинаковыми по электротехническим параметрам – сопротивлению (т.е. материалу) и площади контакта с телом  пациента.

Отведения.

Отведение - запись ЭКГ  с одной пары электродов. Первое отведение регистрирует биотоки с обеих грудных конечностей, второе – с правой грудной и левой тазовой, третье – с левых грудной и тазовой конечностей. Проекция отведений на сердце: I отведение отражает электрические характеристики предсердий, II отведение – обоих желудочков, III – левого желудочка.