Фибрилляция предсердий

                             
 
 
 
 
 
 
 
 

     Реферат

         на тему:

   «Фибрилляция         предсердий» 

                        

                       

                                                                                                      

                                                     
 
 
 

                                                   
 
 
 
 
 

Фибрилляция предсердий  

         Фибрилляция предсердий (ФП) является  самой частой тахиаритмией   и  встречается у 2%  населения.  Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста,  а до  25 лет встречается очень редко.

ФП ассоциируется  с повышением риска смерти, сердечной  недостаточности, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости  физической нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.

      В последние два десятилетия  частота госпитализаций пациентов  с 

ФП увеличилась  в 2–3  раза,  что связывают с  постарением населения,

увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.

Выделяют  пароксизмальную, персистирующую, длительно  персистирующую и постоянную формы  фибрилляции предсердий.  

Этиология  

Заболевания сердца, поражающие предсердия

- Гипертоническоесердце. 

- ИБС. 

- Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит,  перикардит

- Пороки  сердца: митрального клапана, дефект  межпредсердной перегородки. 

- Легочное  сердце (острое, хроническое).

- Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.  

Другие  аритмии 

- Синдром  слабости синусового узла.

- Дополнительный  путь проведения Кента (синдром  WPW).

- Тахиаритмии:  трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ

узловая реципрокная тахикардия, ортодромная  тахикардия.

Системные нарушения 

- Гипертиреоз,  феохромоцитома.

- Метаболические  нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.

- Субарахноидальное  кровоизлияние, большой инсульт.

- Лекарства:  сердечные гликозиды, симпатомиметики,  теофиллин. 

- Отсутствие  заболевания сердца и системных  нарушений.  

Идиопатическая  

Любое заболевание,  приводящее к воспалению,  инфильтрации,  растяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.

   Вторичная ФП связана с обратимыми  причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмболию  легочной артерии, гипертиреоз,  острое заболевание легких, операции  на сердце.

   При отсутствии очевидных причин аритмии рекомендуют исключать

гипертиреоз. Например, у лиц без признаков  гипертиреоза ФП была выявлена в 2,3% случаев, при явном гипертиреозе – в 13,8%, а при скрытом 

гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона  при нормальных Т3 и Т4) – в 12,7%.

   У пациентов с ФП часто имеется  артериальная гипертензия (62%) или 

ИБС (43%), которые в значительном большинстве  случаев не являются

причиной  аритмии. Только в случае выраженной дисфункции (систолической или диастолической) левого желудочка и перегрузки левого предсердия и создаются условия для развития ФП.  У бессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атеросклероза и общей смертности.

   Нередко у пациента существует  несколько заболеваний, каждое  из которых в отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.

   Особую опасность представляют  случаи синдрома бради–тахикардии 

(ФП  на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусового ритма противопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии.

Поэтому нужно тщательно выяснить наличие  брадиаритмии в анамнезе.

   В 30–45% пароксизмальной ФП и  в 20–25% персистирующей ФП у  пациентов до 60–65 лет не выявляют очевидной причины ФП (идиопатическая). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами, например, по данным Фреминггемского исследования наличие

ФП у  ближайших родственников повышает риск ФП в три раза.  При идиопатической ФП риск тромбоэмболий минимален, поэтому антикоагулянты не показаны,  а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.

   Если у пациентов имели место  сердцебиения в молодом возрасте, то можно предположить АВ реципрокную  тахикардию переходящую в ФП и,

соответственно, следует лечить первичную аритмию. 

Патофизиология  

   Электрофизиология. В развитии ФП важную роль играют очаги эктопической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток,  которые чаще всего располагаются в области легочных вен,

впадающих в левое предсердие.  Кроме  того,  в аритмии принимают  участие круговые волны возбуждения (reentry),  причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения.  

Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий (вид сзади).  

Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия,  полые вены),  которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы –  круговые волны возбуждения,  которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда. Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.

   При длительном сохранении ФП  развиваются структурные                 изменеия в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой  тахиаритмии. 

Гемодинамика.

Нарушение гемодинамики при фибрилляции предсердий связывают со снижением сократимости предсердий, высокой ЧСС и нерегулярной работой желудочков.

При фибрилляции  предсердий значительно уменьшается  вклад сокращений предсердий в наполнение желудочков. Поэтому при нарушении  расслабления (гипертрофическая кардиомиопатия, заболевания перикарда) или наполнения левого желудочка (митральный стеноз) развитие фибрилляции предсердий часто приводит к значительному ухудшению кровообращения с острой сердечной недостаточностью или артериальной гипотензией.

В случае дилятационной кардиомиопатии желудочки имеют большой объем и достаточную податливость, поэтому вклад предсердного сокращения в повышение конечного диастолического давления невелик и пациенты обычно мало ощущают влияние тахиаритмии.

В некоторых  случаях важный вклад в нарушение  гемодинамики вносит нерегулярность сердечного ритма.

Обмороки  при фибрилляции предсердий встречаются  редко и обусловлены чаще всего  дисфункцией синусового узла, гемодинамической обструкцией( аортальный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными  заболеваниями или дополнитеьными путями проведения.

Измерения АД может быть неточным в связи  с неравномерным наполнением  левого желудочка и , соответствнно, различной силой тонов Короткова  или пульсовой волны. 

Тромбообразование. 

Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия.

Способствуют  тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение 1–2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W.J.Maanning с соавтт.   (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. При структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через

несколько часов после начала ФП.

Согласно  последним рекомендациям АСС/АНА/ЕSС выделяют формы ФП:

- пароксизмальная, 

- персистирующая,

- длительноперсистирующая, 

- постоянная.

В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий – пароксизмальной или персистирующей – аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.

При пароксизмальной  форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.

   Если для купирования аритмии  требуется  медикаментозная или  электрическая кардиоверсия, или  она сохраняется более 7 суток  ФП называют персистирующей.

   Европейскими кардиологами принята  длительная  персистирующая ФП,  сохраняющаяся более 1  года всвязи с возможностью устранения аритмии с помощью инвазивного лечения.

   Если у пациента встречаются  как пароксизмальные, так и  персистирующие эпизоды ФП, то  в диагноз определяется по  наиболее частому проявлению.

   Постоянная ФП сохраняется длительное  время при отсутствии эффекта  кардиоверсии или при решении  пациента и врача не восстанавливать 

синусовый ритм.

      Для описания симптомов аритмии  предложена следующая классификация  EHRA (European Heart Rhythm Association):

   I класс – нет симптомов, 

   II класс – легкие симптомы, повседневная  активность неограничена,

   III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограничена,

   IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна. 

Принципы  диагностики ФП

Начальная  оценка  пациента  с  подозрением  на ФП или наличием этого заболевания  включает в себя характеристику  заболевания  как  пароксизмальной  или  персистирующей формы, определение  его  причины  и  определение  ассоциированных  сердечных  и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного поможет разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению. 

Минимальное обследование

1. История болезни и данные объективного осмотра для выявления

–    наличия и природы симптомов, связанных с ФП

– клинического типа ФП (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная)

– начала первого приступа, сопровождавшегося  симптоматикой, или даты обнаружения ФП

– частоты, длительности, провоцирующих факторов и способов купирования ФП

– эффективности  любых лекарственных препаратов, назначенных ранее

– наличие  любого органического заболевания  сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоза или употребления алкоголя)

2. Электрокардиография,  для выявления

– ритма (подтверждение ФП)

– гипертрофии  левого желудочка

– длительности зубца Р и морфологии волн фибрилляции

– предвозбуждения

– блокады  ветвей пучка Гиса

– инфаркта миокарда в прошлом

– других предсердных аритмий

– длины  интервалов RR, QRS и QT в динамике для  оценки действия антиаритмических препаратов

3. Рентгенография  грудной клетки для оценки

– состояния  легочной паренхимы при появлении  подозрения при объективном обследовании

– состояния  легочного сосудистого русла  при подозрении при объективном  обследовании

4. Эхокардиография  для выявления

– заболеваний  клапанов сердца

– размеров левого и правого предсердий

– пикового давления в правом желудочке (легочная гипертензия)

– гипертрофии левого желудочка

– тромба в левом предсердии (низкая чувствительность)

– заболевания  перикарда

5. Исследование  функции щитовидной железы

– при  первом приступе ФП, при трудности  контроля желудочкового ритма или  при неожиданном рецидиве ФП после  кардиоверсии 

Дополнительные  методы исследования

Могут понадобиться один или несколько  тестов

1. Тест  толерантности к физической нагрузке

–   при сомнительной адекватности контроля ЧСС (постоянная ФП)

–   для индуцирования ФП, связанной  с физической нагрузкой

– для  исключения наличия ишемии миокарда перед началом лечения препаратами  группы IC класса

2. Холтеровское  мониторирование

–  при  сомнении в определении типа ФП

–  для  оценки контроля ритма

3. Чреспищеводная  эхокардиография

– для  выявления тромба в левом предсердии или в ушке левого предсердия

– для  проведения кардиоверсии

4. Электрофизиологическое  исследование

– для  выяснения механизма развития тахикардии с широкими комплексами QRS

– для  выявления аритмии, предрасполагающей  к ФП, например, трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

– для  поиска участков абляции или блокады (изменения) АВ проведения 

Пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий 

В большинстве  случаев фибрилляции предсердий вначале развиваются приступы тахиаритмии, а через несколько лет фибрилляция предсердий становится постоянной. Течение аритмии может быть весьма разнообразным. С одной стороны, эпизоды аритмии могут продолжаться несколько минут с выраженными симптомами, сменяясь многомесячными периодами синусового ритма. С другой стороны, длительные и бессимптомные периоды фибрилляции предсердий могут сменяться кратковременными эпизодами синусового ритма. Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Для ориентировочной оценки ритма сердца полезно попросить пациента простучать ритм пальцами. Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Но появление или усиление одышки в ряде случаев может быть обусловлено амиодароновым пневмонитом, встречающимся в 1 % ежегодно. Обмороки редки и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути проведения АВ, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями.

Электрокардиография  

   При ФП на ЭКГ вместо зубцов  Р регистрируются различные по  длительности, амплитуде и направлению  волны  f   с частотой от  350–450

(крупноволновая  форма) до 600–700 (мелковолновая форма).

Иногда  встречается ошибочная диагностика  ФП при наличии артефактов.  В  этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычно для синусового ритма частотой, что при ФП возможно только при сопутствующей полной АВ блокаде. Нередко ФП сочетается с  трепетанием предсердий.

Основная  часть предсердных импульсов  блокируется в АВ узле (скрытое  проведение) и возбуждение желудочков происходит неравномерно с частотой обычно 110–180 вмин.

   Если ЧСС <100 в  минуту и  неравные РR интервалы, то имеется  АВ блокада(соответствующая 2 степени), а ЧСС 30–400 в минуту с равными РR интервалами свидетельствует о АВ блокаде 3 степени.

   Нарушение АВ проведения может  быть  обусловлено как органическим 

поражением, так и ваготонией или влиянием медикаментов.

Кроме того, АВ блокада может быть косвенным признаком патологии синусового узла (бинодальное поражение).

   При АВ блокаде 2 степени восстановление  сиинусового ритма рекомендуется  только при усттановленнном электроде  в правом желудочке и возможнности  замещающей электрокардиостимуляции, а также показано введение атропина. Кардиоверсия противопоказана при полной АВ блокаде ввиду риска асистолии.

   При ЧСС>250  в минуту обычно  имеет место синдром предвозбуждения 

желудочков, связанный с наличием быстрых  дополнительных АВ путей

проведения (синдром WPW).

   В случае предполагаемого лечения  антиаритмическими препаратами, 

особенно  хинидином, соталолом или амиодароном, показана оценка интерваала QTc. 

Эхокардиография

При ультразвуковом исследовании сердца можно выявить  структурную причину аритмии (порок МК), вторичную кардиомиопатию (увеличение предсердия и желудочков). При чреспищеводной эхокардиографии можно выявить внутрипредсердные тромбы, расположенные в ушке левого предсердия. 

Лабораторные  тесты

Для выявления  причины аритмии может быть целесообразно опреде-

ление тиреотропного  гормона, маркеров повреждения миокарда (тропо-

нины, креатинкиназа  МВ), калия, магния в плазме крови.

В случае предполагаемого  назначения амиодарона следует контроли-

ровать уровень  трансаминаз и тиреотропного гормона исходно и в про-

цессе лечения.

При лечении  варфарином оценивают состояние  внешнего механизма

свертывания крови  по международному нормализованному отношению

(МНО). Инфузия  нефракционированного гепарина  требует определения

активированного частичного тромбопластинового времени (или времени свертывания крови). 

Осложнения

Тромбоэмболии

ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые  в 75% случаев

проявляется церебральными  катастрофами. По данным Фремингемского

исследования  при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается

в 5,6 раза, а при  ревматической этиологии – в 17,6 раза (Benjamin E.J., et

al., 1994). Частота  тромбоэмболий существенно не  отличается при пароксизмальной,  персистирующей и постоянной  формах ФП.

Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными

эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в  среднем

более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы.

Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра –

среднемозговую  артерию и крупные ветви вертебро–базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не

следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на

аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии  при наличии

ФП значительно  возрастает до 8–31%. 

Тахиаритмическая  кардиомиопатия

Стойкая наджелудочковая  или желудочковая тахикардия (>130 в мин)

может вызвать  выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается  дилатация желудочков, а утолщения  стенок желудочков и повышения массы  миокарда обычно не наблюдается. У

пациентов с  очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия.

Время возникновения  дисфункции желудочков у пациентов  весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически

выраженной дилатационной  кардиомиопатии у пациентов без структурно-

го поражения  сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.

В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может

сформироваться  тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия.

Наиболее эффективное  лечение тахиаритмической кардиомиопатии

заключается в  устранении аритмии. После прекращения  тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать  вовсе.

Это зависит  от длительности тахикардии и наличия  заболевания сердца. В клинических  исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 месяцу после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение 6–8 месяцев.

Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при

аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса  и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при  катетерной модификации АВ узла или

назначении медикаментов.

Какой метод  контроля ЧСС предпочтительнее – медикаментозный или

деструкция АВ узла, – в настоящее время недостаточно ясно. По–

видимому, при  структурном поражении сердца и  риске быстрого прогрессирования застойной  сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла. 

Лечение

В большинстве  случаев ФП вначале развиваются  приступы пароксизмальной тахиаритмии, а через несколько лет ФП становится персистирующей и постоянной. 

Лечение рецидивирующей формы 

Существует два  основных метода лечения рецидивов  ФП: восстановление и поддержание синусового ритма (rhythm control) и сохранение