Герпетическая инфекция

Актуальность

     В настоящее  время герпес-вирусная инфекция является одной из ведущих медико-социальных проблем во всем мире. К герпес-вирусным инфекциям, герпетическим инфекциям относят антропонозные инфекционные заболевания, вызываемые группой вирусов герпеса человека, которые характеризуются многообразием клинических форм, склонны к хроническому течению и развиваются в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. 
   Вирусы семейства герпеса, а их в настоящее время насчитывается около 80, включают в себя вирусы различных птиц и животных (обезьяны, лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, крысы и т.д.), а также человека. У человека выделяют 8 видов вируса, которые вызывают разнообразные заболевания, такие как простой герпес, опоясывающий лишай, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости, цитомегаловирусную инфекцию, лимфому Беркитта и др. Заболеваемость и влияние на здоровье человека различных видов герпетической инфекции неодинаковы.

  В современной клинической медицине цитомегаловирусная инфекция приобретает все большую актуальность — Европейским регионарным бюро ВОЗ она отнесена в группу болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Несмотря на повсеместное распространение цитомегаловирусной инфекции, эпидемических вспышек до настоящего времени не описано. В этом своеобразном парадоксе кроется сущность проблемы — цитомегаловирусная инфекция относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых становится возможным лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. В последние годы распространенность иммунодефицитов существенно повысилась в связи с появлением ВИЧ-инфекции, действием факторов, нарушающих экологическое равновесие, различными ятрогенными вмешательствами, в разной степени оправданными и вынужденными (лекарственная болезнь, применение цитостатиков, в частности после трансплантации органов и тканей, гемотрансфузии). Немалую роль играет и беременность, при которой эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита обеспечивают смягчение возможного иммунного конфликта между матерью и формирующимся плодом.   

Введение

       Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease - англ., Speicheldrusenviruskrankheit - нем.) - широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода.

        Герпес  является одной из самых распространенных  вирусных инфекций человека и  представляет серьезную медико-социальную  проблему. Свыше 90% людей земного  шара инфицированы вирусом простого  герпеса и до 20% из них имеют  те или иные клинические проявления  инфекции. Обладая нейродермотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), центральную нервную систему, что приводит к развитию менингитов и энцефалитов, а также глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обуславливает патологию беременности и родов, часто приводит к спонтанным абортам и внутриутробной гибели плода или вызывает генерализованную форму инфекции у новорожденных. Отмечается связь герпетического процесса при генитальном герпесе с раком шейки матки у женщин и раком предстательной железы у мужчин.

ПЛАН

Введение

1.Общее понятие о цитомегаловирусной инфекции

А). Эпидемиология

Б). Клинико-патогенетические варианты инфекции

В). Диагностика

Г). Лечение

2. Герпетическая инфекция

А). Этиология и патогенез

  Б). Эпидемиология

  В). Клиника, диагностика  и лечение

 Заключение

Список литературы

1. Общее понятие  о цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция (гистологическое cytus клетка + греч. megas, megalu большой + вирус/ы/; синонимы: инклюзионная болезнь, цитомегалия) — повсеместно распрорстраненная инфекция с необычайно широким спектром клинико-патогенетических проявлений, в основе которых лежат различные варианты иммунодепрессии.

Цитомегалия – это довольно широко распространенное вирусное инфекционное заболевание, проявления которого могут варьироваться от бессимптомных форм до тяжелых поражений внутренних органов и центральной нервной системы.

Цитомегаловирусная инфекция была впервые описана в конце XIX века под названием «поцелуйной болезни», так как предполагалось, что заражение происходит через слюну при поцелуях. Истинный же «виновник» цитомегалии – цитомегаловирус, был открыт только в 1956 году.

В современной клинической медицине цитомегаловирусная инфекция приобретает все большую актуальность — Европейским регионарным бюро ВОЗ она отнесена в группу болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Несмотря на повсеместное распространение цитомегаловирусной инфекции, эпидемических вспышек до настоящего времени не описано. В этом своеобразном парадоксе кроется сущность проблемы — цитомегаловирусная инфекция относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых становится возможным лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. В последние годы распространенность иммунодефицитов существенно повысилась в связи с появлением ВИЧ-инфекции, действием факторов, нарушающих экологическое равновесие, различными ятрогенными вмешательствами, в разной степени оправданными и вынужденными (лекарственная болезнь, применение цитостатиков, в частности после трансплантации органов и тканей, гемотрансфузии). Немалую роль играет и беременность, при которой эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита обеспечивают смягчение возможного иммунного конфликта между матерью и формирующимся плодом.

Все эти факторы, особенно их сочетание, создают условия для реактивации, вызываемой цитомегаловирусом латентной, хронической или инаппарантной инфекции, в возникновении которой играют роль различные механизмы передачи возбудителей инфекции среди лиц, относящихся к категории повышенного риска, новорожденных, реципиентов гемотрансфузии и трансплантатов различных органов, пациентов, систематически получающих иммунодепрессанты, а также гомосексуалистов и проституток.

Наличие инаппарантных форм и состояния вирусоносительства наряду с клинически манифестными вариантами инфекции — широко распространенное явление в инфекционной патологии (например, при полиомиелите, вирусном гепатите В, аденовирусной инфекции). В ряду таких заболеваний цитомегаловирусная инфекция занимает особое положение по частоте вирусоносительства и преобладанию инаппарантных, субклинических форм над острыми, клинически выраженными вариантами, когда речь идет о цитомегаловирусном заболевании (ЦМВЗ).

На основании исследований, проведенных в США, 1—2% всех детей экскретируют цитомегаловирус (ЦМВ) с мочой при рождении; к 1 году количество таких детей возрастает до 10—20%, к 35 годам 40% взрослых имеют антитела к ЦМВ, а к 50 годам почти все взрослые инфицированы ЦМВ.

Эпидемиология

Цитомегалия передается не только через слюну (хотя вирус действительно часто обнаруживается в слюнных железах, отсюда и одно из названий – вирусная болезнь слюнных желез), но и при половом контакте, трансплацентарно (вертикальный путь передачи) – от беременной женщины к плоду, а также при тесных бытовых контактах. Кроме того, известны случаи заражения цитомегаловирусом при переливании крови и пересадке органов и тканей. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена, но многие из носителей вируса даже не подозревают о его существовании. Это в первую очередь относится к тем случаям, когда нет выраженных симптомов цитомегалии. О широком распространении цитомегаловируса говорят цифры медицинской статистики: у 10-15% подростков и у 50% людей старше 35 лет (то есть у половины взрослого населения!) выявлены антитела к цитомегаловирусу. Есть данные, по которым инфицированность цитомегаловирусом женщин детородного возраста достигает 80%.

Разумеется, далеко не каждый человек, являющийся носителем ЦМВ, может считаться больным. Часто цитомегаловирус существует в человеческом организме в течение всей жизни, ни разу ничем не проявив себя, не принося никакого вреда своему носителю. Иногда цитомегаловирус проявляется в форме, сходной с обычной простудой. В этом случае носители цитомегаловируса могут передать его при близких контактах другим людям.

Действительную опасность цитомегаловирус может представлять для людей с заболеваниями, снижающими функции иммунной системы. Особенно остро в современном мире стоит проблема сочетаемости цитомегаловируса и ВИЧ-инфекции. При условиях такого снижения иммунитета, как бывает при СПИДе, цитомегаловирус способен активизироваться настолько, что может поражать практически все органы и системы и, по некоторым данным, способствовать развитию онкологических заболеваний. Этот вывод был сделан учеными из Алабамского университета после того, как они выяснили, что цитомегаловирус нередко присутствует в предраковых полипах и злокачественных опухолях кишечника. Однако вероятность непосредственной связи между цитомегаловирусом и опухолями кишечника еще предстоит доказать.

Клинико-патогенетические варианты инфекции

Отличаются широтой спектра, что определяется наличием различных взаимоотношений между вирусом, уровнем иммунитета (прежде всего клеточного) и механизмом инфицирования. Разрыв между цитомегаловирусной инфекцией и ЦМВЗ является разительным и уникальным — в подавляющем большинстве случаев возникают клинически бессимптомные, инаппарантные и хронические формы. В наиболее общем виде эти отношения представлены на схеме, на которой показано развитие цитомегаловирусной инфекции и цитомегаловирусном заболевании при различных путях инфицирования. Цитомегаловирусная инфекция — самая частая причина инфицирования плода; при трансплацентарном инфицировании плода обычно возникают привычные выкидыши, мертворождения, пороки развития, врожденная цитомегаловирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия и др.) и печени (фетальные гепатиты, врожденные циррозы печени, атрезии желчных путей и др.). Инфицирование ребенка при прохождении через родовые пути или в периоде новорожденности (грудное вскармливание, тесный контакт с матерью) приводит обычно к менее тяжелым последствиям, чаще к латентному вирусоносительству. Таковы же наиболее частые исходы других механизмов инфицирования, за исключением случаев трансплантации органов, тканей и гемотрансфузии, когда возникает острое инфекционное заболевание (своеобразный вирусный гепатит, без резкой интоксикации, но с гиперферментемией и холестазом; мононуклеозоподобный лимфаденит и др.). Реактивация цитомегаловирусной инфекции наступает в условиях иммунодепрессии, связанной с эндогенными, физиологическими (беременность) или экзогенными факторами, среди которых особая роль принадлежит ятрогенным воздействиям (назначение длительных курсов цитостатиков, проведение гемотрансфузий, трансплантации органов и тканей). Наибольшую роль в качестве оппортунистической цитомегаловирусная инфекция играет при патологических состояниях, приводящих к развитию иммунодефицитов (СПИД, злокачественные новообразования, лучевая болезнь). Выделяют врожденные и приобретенные ЦМВЗ, которые различаются не только по механизмам инфицирования, но и по своей патогенетической природе.

Диагностика

В диагностике инфекций, передающихся половым путем, обычно используются методы, основанные на выявлении в организме человека самого вируса, вызывающего заболевание. Но в случае с цитомегаловирусной инфекцией дело обстоит несколько иначе. Наличие ЦМВ можно обнаружить только при специальном исследовании слюны, мочи, крови, спермы, мазков и соскобов, взятых из половых органов, во время первичного заражения или обострения инфекции. Во все остальное время выявление самого вируса имеет ограниченное диагностическое значение.

Основные анализы, применяемые в диагнстике цитомегаловируса:

выявление антител к цитомегаловирусу (основной метод диагностики)

Антитела к цитомегаловирусу (иммуноглобулины) начинают вырабатываться сразу после попадания цитомегаловируса в организм человека. Именно они не дают ЦМВ развиваться, и заставляют ее протекать бессимптомно.

Иммуноглобулины класса G (IgG) выявляются как при латентном течении цитомегаловирусной инфекции, так и при ее обострении или первичной инфекции.

Иммуноглобулины класса М (IgM) указывают на текущую инфекцию — первичную или рецидивирующую.

Антитела IgG к цитомегаловирусу выявляются при лабораторном анализе крови. При этом однократное определение титра антител не позволяет отличить текущую инфекцию от перенесенной, так как цитомегаловирус всегда присутствует в организме вирусоносителя, как и антитела к нему.

Об активации цитомегаловируса свидетельствует увеличение титра антител в 4 и более раз. Если же таких данных в распоряжении врача нет, то полученные значения сравниваются с результатами исследований, полученных у здоровых людей из контрольной группы, и на основании этого делается заключение о характере титра.

При отрицательном результате анализа (антитела к цитомегаловирусу не выявлены) делается вывод о том, что пациент ранее не был инфицирован цитомегаловирусом и может быть особенно восприимчив к первичной инфекции. Однако наличие антител IgG к цитомегаловирусу не означает защиты от инфицирования этим вирусом в будущем. Устойчивого иммунитета к цитомегаловирусу не вырабатывается.

При неопределенном результате анализ следует повторить через 2-3 недели для сопоставления результатов или провести исследование альтернативным методом.

Наконец, при положительном результате, то есть при обнаружении антител IgG к цитомегаловирусу, делается вывод о текущей или имевшей место ранее цитомегаловирусной инфекции.

Однако анализ крови на антитела, особенно единичный, не может дать достаточной информации о течении цитомегаловирусной инфекции в организме. При положительном результате анализа на антитела обычно применяют еще какой-либо из методов, как на подтверждение наличия антител, так и на наличие самого активного вируса.

· ДНК-диагностика (включающая в себя метод ПЦР)

Этот метод диагностики основан на выявлении ДНК возбудителя инфекции, а так как цитомегаловирус относится к ДНК-содержащим вирусам, результаты применения этого метода довольно точны. Материалом для исследования могут являться выделения из мочеиспускательного канала, шейки матки, влагалища, моча. Эти методы характеризуются высокой точностью (90-95%). Время от взятия материала для исследования до получения результатов обычно составляет 1-2 суток.

· посев (точность метода 95-100%)

Диагностический метод, при котором исследуемый материал, взятый из крови, слюны, спермы, выделений из шейки матки и влагалища, околоплодных вод, помещается в специальную питательную среду, благоприятную для роста микроорганизмов. Недостаток этого метода в том, что получение результатов требует большого количества времени: неделю и больше.

Анализы на цитомегаловирус особенно рекомендуется сдавать женщинам, планирующим беременность. Стоит провериться и тем людям, считающим себя вполне здоровыми, которых преследуют постоянные простуды – это может быть одним из проявлений ЦМВ. Своевременная диагностика цитомегаловирусной инфекции поможет не только избежать развития заболевания, но и предотвратить возможность передачи вируса родным и близким.

Лечение

К сожалению, нужно сказать, что ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от цитомегаловируса, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании цитомегаловируса в пассивном, неактивном состоянии.

Если цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно и иммунитет у вирусоносителя нормальный, то в лечении ЦМВ вообще нет необходимости.

В этом случае, если в крови обнаруживается цитомегаловирус, гораздо важнее направить дополнительные усилия на поддержание и сохранение сил иммунной системы организма. Для этого проводится иммуномодулирующая, общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Носителям цитомегаловирусной инфекции важно вести правильный образ жизни, обеспечивающий человека достаточным количеством свежего воздуха, движением, сбалансированным питанием, то есть всеми факторами, укрепляющими иммунитет. Кроме того, существует множество иммуномодулирующих препаратов, которые могут применяться для укрепления иммунитета.

Лечение иммуномодуляторами длится обычно в течение нескольких недель, назначает их только врач. Повторим, что эти средства целесообразно применять тогда, когда цитомегаловирусная инфекция протекает латентно, скорее в качестве профилактики, нежели в качестве лечения. При острой форме цитомегаловирусной инфекции эффективность иммуномодулирующих препаратов венерологи и иммунологи подвергают сомнению.

Существуют некоторые народные средства, которые тоже направлены на поддержание нормального иммунитета и, как следствие, препятствующие развитию цитомегаловируса. Среди таких народных средств закаливающие процедуры (баня, сауна, холодные обливания), а также использование целебных трав. Среди укрепляющих иммунитет растений следует назвать календулу, калину, шиповник, зверобой, мелиссу. Все эти растения вполне доступны для всех, их заваривают в виде чая и пьют. Особенно такие травяные чаи полезны беременным женщинам, не только при здоровом течении беременности, но также при угрозе выкидыша.

Герпетическая инфекция

           Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека и представляет серьезную медико-социальную проблему. Свыше 90% людей земного шара инфицированы вирусом простого герпеса и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции. Обладая нейродермотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), центральную нервную систему, что приводит к развитию менингитов и энцефалитов, а также глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обуславливает патологию беременности и родов, часто приводит к спонтанным абортам и внутриутробной гибели плода или вызывает генерализованную форму инфекции у новорожденных. Отмечается связь герпетического процесса при генитальном герпесе с раком шейки матки у женщин и раком предстательной железы у мужчин.

Этиология:

        Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса–ВПГ1 и ВПГ2; наиболее часто ВПГ2. серологические свойства вирусов различны. Структура генома герпесовирусов отличается от таковой других ДНК-содержащих вирусов расположением нуклеотидов в молекуле ДНК вируса. Геномы ВПГ1 и ВПГ2 на 50% гомологичны. Гомологичные участки распределены по всей карте гена. Вирусный геном упакован в капсид икосаэдрической формы, состоящий из 162 капсомеров. С наружной поверхности вирус покрыт липидосодержащей оболочкой, представляющей собой модифицированную клеточную мембрану, образовавшуюся при  проникновении ДНК-содержащего капсида сквозь внутреннюю ядерную мембрану клетки-хозяина.

        Репликация вируса состоит из ядерной и цитоплазматической фаз. Начальные этапы репликации включают присоединение, слияние оболочки вируса с мембраной клетки с последующим высвобождением нуклеокапсида в цитоплазму клетки, распад нуклеокапсида и вход вирусной ДНК. После репликации вирусного генома происходит сборка нуклеокапсида в ядре клетки. По мере проникновения в перенуклеарное пространство они покрываются оболочкой. В некоторых клетках при репликации вируса в клетке формируются тельца-включения двух типов: базофильные тельца типа А и эозинофильное тельце-включение.  Затем вирионы транспортируются по эндоплазматической сети и пластинчатому комплексу к клеточной поверхности.

Патогенез.

      ВПГ как и другие герпесовирусы способен к латентному существованию с последующей реактивацией, которая может служить причиной рецидивов болезни или бессимптомного выделения вируса.

ВПГ внедряется в организм через слизистые оболочки и кожу, затем быстро захватывается сенсорными нервными окончаниями при помощи специальных вирусных рецепторов. После внедрения в аксон нерва он переносится в нервные клетки дорсальных корешков ганглиев, где сохраняется в латентном состоянии. Механизм латентного состояния вируса с его последующей реактивацией еще не вполне ясен. Предполагают. Что репликация вируса блокируется генетическими механизмами, а реактивация, вероятно, достигается устранением этого блокирования.

       Латентность и нейровирулентность ВПГ-инфекции это основные свойства, определяющие патогенез ее. Разнообразные проявления латентности, реактивации и вирулентности у различных пациентов определяются как свойствами самого вируса, так и характеристиками хозяина.  Среди вирусных факторов существенную роль играет нейраминидаза, поскольку этот фермент необходим для репликации вирусной ДНК в постмитотических нейронах.

       Герпес оказывает разрушительное действие на иммунную систему больного и является причиной вторичного иммунодефицита. Рецидивирующий генитальный герпес, нарушая половую жизнь пациентов, нередко вызывает нервно-психические расстройства. Клинические проявления герпеса обладают выраженным полиморфизмом. Поражение ВПГ гениталий–самое частое заболевание, передающееся половым путем.

Эпидемиология:

        Заболеваемость в последние годы значительно увеличилась. По данным американских исследователей 30 млн взрослых в США страдают рецидивирующим генитальным герпесом, и каждый год регистрируется около 500000 новых случаев инфицирования. Таким образом, у каждого пятого жителя США обнаружены серологические признаки предшествующей инфекции, вызванной вирусом. Но только у 5% населения имеются клинические проявления, характерные для генитального герпеса, в остальных случаях он протекает субклинически или бессимптомно. Заболеваемость генитальным герпесом особенно важна для некоторых стран Азии и Африки, где заболевания половых органов, сопровождающиеся изъязвлениями, являются одним из главных факторов распространения ВИЧ-инфекции.

      Процент инфекций, вызванных двумя типами вируса, варьирует от 1 до 86, возможно отражая разницу в популярности орального секса в различных группах населения.

Клиника:

     Выделяют следующие виды герпетической инфекции:

       Первичная инфекция, когда человек впервые сталкивается с ВПГ и не обладает антителами к нему. Она может сопровождаться симптомами или протекать бессимптомно, как это происходит в большинстве случаев. Клинические проявления первичной инфекции продолжаются 18-22 дня с нарастанием симптоматики в течение первой недели. Заболевание характеризуется длительным выделением вируса, генитальными и экстрагенитальными поражениями, сопровождающиеся местными и общими симптомами, которые проявляются на 2-14 день. К общим симптомам относят  лихорадку, головную боль, недомогание и миалгию; к местным–зуд, боль, дизурию, выделения из влагалища, развитие поражений на коже и слизистых, паховую лимфаденопатию. Иногда возникают осложнения, которые требуют госпитализации–крестцовая радикулопатия, тяжелый асептический менингит либо диссеминированная инфекция. Таким образом, общая продолжительность проявлений составляет почти 6 недель.

         Непервичная инфекция наблюдается у пациентов, уже имеющих антитела к одному из типов ВПГ. Чаще встречается вариант непервичного генитального герпеса, когда человек. Уже имеющий антитела к ВПГ1, впервые инфицируется ВПГ2. Она протекает менее выражено: длительность клинических проявлений приблизительно 16 дней. Реже наблюдается бессимптомное выделение вируса до 7 дней.

       Рецидивирующая инфекция диагностируется у пациентов, имеющих одновременно симптомы генитального герпеса и антитела к реактивированному типу вируса. Клинические симптомы еще менее выражены и в подавляющем большинстве случаев данное заболевание протекает бессимптомно. Рецидивированию способствуют снижение иммунологической реактивности, переохлаждение либо перегревание организма, интеркуррентные заболевания, некоторые психические и физиологические состояния и медицинские манипуляции.

          Генитальный герпес чаще всего локализуется у женщин в области малых половых губ, вульвы, клитора, влагалища, шейки матки; у мужчин–в области головки полового члена, крайней плоти и уретры.

      Генитальный герпес характеризуется периодическим появлением на коже и слизистых оболочках очагов поражения с различной степенью выраженности и активным выделением ВПГ, что проявляется в виде различных клинических форм:

Манифестная

Атипическая

Абортивная

Субклиническая

          Для манифестной формы характерно типичное развитие герпетических элементов в очаге поражения. Постоянными признаками заболевания являются пузырьки, эрозии, язвочки, экссудация, рецидивирующий характер болезни. Больные часто жалуются на общее недомогание, головную боль, иногда на субфебрильную температуру, нарушение сна, нервозность. Обычно в начале заболевания отмечается чувство жжения и зуда в области гениталий. Пораженное место слегка отекает, краснеет, затем на гиперемированном основании появляется группа мелких пузырьков диаметром 2-3 мм. Прозрачное содержимое пузырьков впоследствии мутнеет, становится гнойным. Через несколько дней пузырьки вскрываются и начинают засыхать в тонкие корочки, которые по мере эпителизации очагов поражения отпадают, оставляя временную гиперемию или вторичную пигментацию.

          Атипическая форма делится на отечную и зудящую. Очаг поражения может быть представлен глубокими рецидивирующими трещинами слизистой оболочки вульвы и подлежащих тканей малых и больших половых губ. Трещины самостоятельно эпителизируются в течение 4-5 дней.

       Абортивная форма обычно встречается у пациентов, получавших ранее противовирусное лечение и вакцинотерапию. Очаг поражения может проявляться в виде зудящего пятна или папулы, разрешается за 1-3 дня.

Для субклинической формы характерна микросимптоматика или полное ее отсутствие.

В течении генитального герпеса выделены три стадии:

Поражение наружных половых органов.

Герпетические кольпиты, уретриты и цервициты.

Герпетический эндометрит, сальпингит или цистит.

Герпетическая рецидивирующая инфекция может поражать не только область наружных половых органов, но и слизистую оболочку влагалища, шейки матки и проникать восходящим путем в слизистую оболочку матки, трубы, придатки, уретру и мочевой пузырь, вызывая их специфическое поражение.

Диагностика:

        Для диагностики применяют вирусологические пробы обнаружения и идентификации вируса простого герпеса, молекулярно-генетическую диагностику (ПЦР), выявление антигенов  ВПГ, цитоморфологические методы, регистрация иммунного ответа к ВПГ и оценку иммунологического статуса больных.

Лечение:

      Для лечения первого эпизода генитального герпеса назначают ацикловир 200 мг 5 раз в день в течение 5-10 дней или до достижения клинической ремиссии.

       При рецидивирующем генитальном герпесе можно применять как эпизодическое лечение ацикловиром по 400 мг 5 раз в день в течение 5 дней, так и метод супрессивной терапии ацикловиром (ежедневно 400 мг 2 раза в день в течение месяцев и даже лет)

        Также применяются такие препараты, как валацикловир, фамцикловир, фоскарнет, алпизарин, флакозид, хелепин, рибамидил, метисазон. Кроме того применяют препараты интерферона и его индукторы, такие как интерлок, полудан, лейкинферон. Для наружного (местного) лечения применяют алпиразин, вира-МП, пантенол, мегосин.

      Для лечения беременных применяется ацикловир в стандартных дозировках. Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса необходимо при наличии герпетических высыпаний или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери за 1 месяц до родов. В остальных случаях возможно естественное родоразрешении.

        Для профилактики рецидивов применяется герпетическая вакцина 0,2 мл внутрикожно через 2-3 дня в количестве 5 инъекций не менее 2 раз в год. При наличии иммунодефицита вакцинация проводится по завершении иммунокоррекции. Следует воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений.

Литература

1. Букринская А.Г. Вирусология, М., 1986, стр.64-67;

2. Фарбер Н.А. и Жданов  В.М. Цитомегаловирусная инфекция и синдром приобретенного иммунодефицита, Вопр. вирусол., № 4, с. 389, 1986

3. Основы перинатологии: Учебник/Под ред. Н.П.Шаболова и Ю.В.Цвелева.-М.:МЕДпресс-информ, 2002, - 2-е изд., перераб и доп.-стр. 481-482

4. Руководство по педиатрии, под ред. P.Е. Бермана и В.К. Вочана, пер. с англ., с. 3, стр. 382, М., 1987;