Гипертонический криз. 6
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
РЕФЕРАТ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ.
Выполнила: врач-интерн Шарандина Елена Михайловна
Витебск, 2013.
СОДЕРЖАНИЕ:
1. Характеристика
2. Классификация гипертонических кризов.
3. Основные принципы лечения гипертонических кризов.
4. Лечебная программа средней интенсивности.
5. Программа экстренной помощи
при гипертонических кризах
Гипертонический криз – это внезапное выраженное повышение артериального давления (до 220/ 120 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.
В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:
I По варианту повышения АД:
1) систолический,
2) диастолический,
3) систоло-диастолический
II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):
1) гиперкинетический тип - развивается
преимущественно у больных
2) Гипокинетический тип - развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.
3) эукинетический типы
III По патофизиологическому
Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.
1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.
Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.
2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.
В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.
В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
IV По выраженности
1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;
2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.
V По основным клиническим синдромам:
1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;
2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»).
Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;
Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах.
3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.
VI По локализации
1) кардиальный,
2) церебральный,
3) офтальмологический,
4) ренальный,
5) сосудистый.
VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза:
1) неосложнённый тип,
2) осложнённый тип
Лечение.
Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.
В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:
1)Снижение артериального
2) Уменьшение проницаемости стенок сосудов.
3)Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.
4)Применение средств, нормализующих
свёртывающую и
5)Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.
6) Проведение интенсивной оксигенотерапии.
7)Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.
Экстренное снижение артериального давления необходимо. Если появляются или нарастают признаки поражения органов-мишеней. К этим признакам относятся:
1.выраженные изменения глазного дна — кровоизлияния, экссудаты. Отек дисков зрительных нервов
2.поражение сердца — отек легких, ишемия или инфаркт миокарда
3.неврологические нарушения — головная боль. нарушения психического состояния, судороги, кома
4.поражение почек — гематурия, повышение уровня креатинина в плазме крови
В подобных случаях необходимо добиться выраженного снижения артериального давления в течение 1 часа, чтобы уменьшить вероятность развития необратимых нарушений и смерти больного.
При гипертонических кризах, требующих неотложного лечения, признаки поражения органов-мишеней минимальны или отсутствуют. артериальное давление можно снижать несколько медленнее. Первоначальная цель лечения — добиться диастолического давления. равного 100-110 mm Hg. При этом не следует добиваться слишком резкого или слишком значительного снижения артериального давления, чтобы избежать ишемиии головного мозга и миокарда.
Снижение артериального давления должно быть постепенным, ибо чрезмерно быстрое снижение может спровоцировать ишемию почек, головного мозга с развитием инсульта или инфаркта миокарда. Снижение среднего артериального давления в течение первого часа примерно на 20-25 % от исходного или диастолического до 110 мм рт. ст. и затем в течение 2-6 ч до 160/100 мм рт. ст.
Неосложнённый гипертонический криз требует постепенного снижения АД в течение нескольких часов (6-12 часов с момента криза) для исключения его возможного резкого падения. АД необходимо снизить в первые 2 часа на 25% от исходного, далее в последующие 2-6 часов стремиться к целевому АД 160/100 мм рт. ст. Искомый результат в большинстве случаев достигается приёмом таблетированных препаратов.
Осложнённый гипертонический криз. Все больные этой группы требуют немедленного вмешательства: парентеральная терапия, быстрое снижение АД в течение 1 часа с последующей госпитализацией в специализированный стационар. Обычно стараются за короткий промежуток времени (от 30 до 60 минут) снизить среднее АД на 25%, решение о целевом уровне АД принимают в зависимости от обстоятельств (например, при инсульте и расслоении аорты цифры целевого АД будут абсолютно разными).
1. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
А. ОНМК по ишемическому типу
Ишемический инсульт нередко развивается у лиц с нормальным АД. Примерно у 80% больных с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД со спонтанным регрессом (даже без назначения гипотензивной терапии) до исходного уровня через 4 дня. Считается, что данный подъём АД является компенсаторным, и направлен на улучшение кровоснабжения в поражённом участке за счёт повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных бассейнах.
Б. ОНМК по геморрагическому типу
Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния значительно чаще, чем ишемический инсульт, развиваются у лиц с предшествующим анамнезом артериальной гипертонии. При геморрагическом инсульте АД достигает более высоких значений, чем при ишемическом и не склонно к спонтанному регрессу.
Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у больных с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст.
Препарат выбора — эналаприлат, допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является нимодипин.
2. Острая гипертоническая энцефалопатия
Острая гипертоническая энцефалопатия — результат гиперперфузии мозга (отёк мозга) в результате срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне чрезмерного подъёма АД. У больных с гипертонической энцефалопатией отмечают резкую головную боль, тошноту, рвоту, зрительные расстройства, выраженные в различной степени. Обычно АД необыкновенно высокое (более 250/150 мм рт. ст.)
Как правило, эти симптомы нарастают незаметно в течение 48-72 часов, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно, сопровождаясь быстрым нарастанием расстройств сознания, появлением очаговой неврологической симптоматики. При сомнениях в диагнозе следует выполнить компьютерную томографию для исключения церебрального или субарахноидального кровоизлияния.
Препарат выбора — нитропруссид натрия. Другие препараты: лабетолол (в России не доступен), эналаприлат.
3. Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность — одышка, влажные хрипы в лёгких. Наилучший гемодинамический эффект при острой левожелудочковой недостаточности даёт нитропруссид натрия. В качестве альтернативы можно использовать нитроглицерин. Доза нитропруссида натрия и нитроглицерина постоянно титруется под контролем АД и ЧСС. Дополнительное лечение: фуросемид, морфин.
4. Острый коронарный синдром
Острый коронарный синдром — характерный болевой синдром, изменения ЭКГ. Гипотензивная терапия в данной ситуации имеет вспомогательное значение. В первую очередь необходимы мероприятия, направленные на улучшение и восстановление коронарного кровотока: гепарин, тромболитическая терапия, ангиопластика, хирургические вмешательства. Кроме того, резкое снижение АД опасно усугублением ишемии в миокарде.
Препарат выбора для гипертонического криза в сочетании с острым коронарным синдромом является нитроглицерин, вводимый внутривенно. Нитроглицерин управляемо понижает АД, уменьшает преднагрузку и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Другие препараты: бета-блокаторы, эналаприлат.
5. Расслаивающая аневризма
Расслаивающая аневризма аорты — боль, картина шока, аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, мозга, конечностей и др. При расслоении аорты дистальнее левой подключичной артерии (тип III, или тип Б) больного можно вести консервативно. Проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) с вовлечение дуги аорты требует экстренного хирургического лечения.
Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях с целью улучшения общего состояния, предотвращения дальнего расслаивания и разрыва аорты. Тактика: быстрое снижение АД в течение 15-30 минут, далее — поддержание на максимально низком переносимом АД. Целевое АД составляет 100 мм рт. ст. и менее.
Препарат выбора — нитропруссид натрия. Поскольку нитропруссид натрия повышает сократимость левого желудочка и частоту сердечных сокращений (что может способствовать дальнейшему расслоению), в качестве предварительной терапии или одновременно вместе с нитропруссидом натрия назначаются бета-блокаторы. Предпочтение отдают эсмололу (кардиоселективный бета-блокатор сверхкороткого действия).
При невозможности применения нитропруссида натрия и бета-блокаторов можно использовать ганглиоблокатор триметафан (арфонад). В отличие от нитропруссида натрия триметафан уменьшает сократимость левого желудочка. Минусы: быстрое снижение эффекта при повторном применении (тахифилаксия), возможное развитие атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости. За рубежом есть успешный опыт лечения расслаивающей аневризмы аорты лабетололом, который вызывает дозозависимое снижение АД и сократимость миокарда.
Следует помнить, что артериальная гипотония при расслаивающей аневризмы аорты может быть желаемым результатом лечения или свидетельствовать о разрыве аорты (во внутрибрюшное, внутриплевральное пространство или полость перикарда с развитием тампонады сердца). Нужно знать и про возможные диагностические ошибки: например, при проксимальном расслаивании аорты может развиться окклюзия плечевых артерий, которая будет препятствовать измерению АД на одной или обеих руках.
6. Эклампсия
Выделяют преэклампсию и эклампсию. Преэклампсия включает в себя артериальную гипертонию, отёки и протеинурию. При эклампсии к перечисленному добавляются судороги. При подозрении на преэклампсию или эклампсию нужна немедленная госпитализация в отделение патологии беременности. Основная помощь заключается в родоразрешении, т.к. эклампсия представляет угрозу как для матери, так и для плода.
Препарат первой линии — метилдопа. Для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отёка мозга, купирования судорог при эклампсии используется магния сульфат. Лекарства второй линии — гидралазин, диазоксид, лабетолол.
7. Циркуляция катехоламинов
Гипертонический криз с выбросом катехоламинов:
феохромоцитома (клиническая триада: пароксизмальная головная боль, приступы сердцебиения, повышенная потливость);
взаимодействия тирамина, содержащегося в пище (сыр, бананы) или лекарствах (трициклические антидепрессанты) с ингибиторами моноаминоксидазы;
синдром отмены клонидина, метилдопы, бета-адреноблокаторов;
намеренная или случайная инъекция или проглатывание симпатомиметиков, включая кокаин.
В большинстве случаев подобный гипертонический криз купируют, используя перорально празозин. Если необходимо назначение парентеральных препаратов, то назначается фентоламин. При отсутствии празозина и фентоламина допустимо применение аминазина по описанной ниже методике. Бета-блокаторы можно использовать только после введения альфа-адреноблокаторов!
8. Послеоперационная гипертензия
Аортокоронарное шунтирование, резекция аневризмы, ренальная реваскуляризация и операции на сонных артериях иногда сопровождаются тяжёлой артериальной гипертензией непосредственно после операции. Например, повышение АД после аорто-коронарного шунтирования наблюдается в 33-60% случаев.
Высокий уровень АД может быть опасным для целости сосудистых швов в послеоперационном периоде. Обеспечить больному защиту возможно при помощи нитроглицерина или нитропруссида натрия, вводимых внутривенно.
Оказание неотложной помощи при гипертонических кризах:
1. Уложить больного с
2. Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)
3. Измерить пульс, АД и записать эти цифры
4. Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения
5. Не оставлять больного без присмотра.
Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.
К лечению ГК применяется дифференцированный подход:
а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:
Ø диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ
Ø пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ
Ø 0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ
Ø бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в
Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.
Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ
б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией
Ø нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ
Ø 40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно И/ИЛИ
Ø магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +
Ø 20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И
Ø пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика рикошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)
в) судорожная форма криза – начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги
Ø нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И
Ø лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И
Ø 25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования судорог)
г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45°, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД
Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:
а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях
б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин
в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин
г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам
д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1.Заноздра Н.С., Крищук А.А. Гипертонические кризы. – К.: Здоров’я, 1987. – 168 с.
2.Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1983. – 288 с.
3.Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. – М.: Медицина, 1974. – С. 79-128.
4.Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1978. – 272 с.
5.Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь. Проблемы классифицирования//Клиническая медицина. – 1997. - №6. – С. 4-8.
- Гипертонический криз
- Гипертонический криз
- Гипертонический криз
- Гипертонический криз
- Гипертония
- Гипертония и физическая культура
- Гипертониялық ауру
- Гипертоническая болезнь
- Гипертоническая болезнь
- Гипертоническая болезнь (10)
- Гипертоническая дегидратация
- Гипертонические кризы. классификация. Неотложная помощь
- Гипертонические кризы. Классификация. Неотложная помощь
- Гипертонический криз
