Грипп птиц

ФГУ Уральская государственная сельскохозяйственная академия

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра инфекционных и инвазионных  болезней

Реферат

по эпизоотологии

«Грипп птиц»

Выполнил: Стахова О.Е.

Студентка ФВМ 5 курса 3 подгруппы

             Проверил: Донник И.М.

Екатеринбург 2013

Содержание

Введение

Многие годы птичий грипп (AI) подчеркивает неспособность промышленного  птицеводства противостоять угрозе заболеваний. Угрозе, которая далеко не ограничивается здоровьем и доходностью  наших коммерческих ферм, а держит в неопределенности экономику, международные торговые договора, доверие потребителей в глобальном масштабе. [6]

Для предотвращения данного  заболевания в дальнейшем требуется  изучение возбудителя заболевания, его природу. Так же изучение данного заболевания очень актуально, так как им болеет и человек. Важное значение имеет не допущение проникновения и распространения гриппа птиц в хозяйствах Российской Федерации.

Цель работы. Изучение болезни

Задачи:

1. Изучить возбудителя заболевания, этиологию и его патогенез;
2. Ознакомится с клинической картиной заболевания, с патоморфологическими изменениями;
3. Изучение иммунитета и лечения;
4. Рассмотреть меры борьбы и профилактики заболевания.

Историческая справка

Впервые грипп птиц был  описан итальянским ветеринаром  Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).[20]

Особенно сильная эпизоотия  произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. [20]

Некоторое время грипп  птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю  стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.

Вспышки европейской  чумы птиц регулярно происходили  в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий. В Россию грипп впервые был занесен в 1902 г. Вирусная природа возбудителя установлена итальянским ученым Гентании в 1902 г.[3]

В 1901 была установлена  вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название —  грипп птиц — данное заболевание  получило лишь в 1971. Применительно к  наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется  также термин высокопатогенный грипп  птиц. [1]

Естественная история возникновения вспышек птичьегo гриппа представлена в таблице 1 (В.В.Макаров, А.А.Воробьев, Б.В.Боев, В.М.Бондаренко).

Таблица 1. Естественная история птичьего гриппа (по апрель 2004 года).

1 - пало или  подвергнуто депопуляции; 
2 - нет данных; 
3 - заболели/умерли; 
4 - поголовье не уничтожено; 
5 - низковирулентный ВПГ.

Возбудитель болезни

Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода Influenza, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рисунке 1.

Рисунок 1. Схематическое  строение вируса гриппа

Вирусы типа А вызывают заболевания  у животных и человека. Величина вирусных частиц 80... 120 нм. Вирусы гриппа на основании титпирования по основным антигенам (поверхностным белкам) — гемагглютинину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека. Так как вирусы типа В встречаются лишь у человека, а вирусы типа С не вызывают эпидемий [16], более подробно рассмотрим вирус типа А.

Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 — гемагглютинина (H0, H1, H2, H3); вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но он имеет рецепторкоторый разрушает энзим. Вирусу С несвойственна изменчивость.

Одновременно циркулируют и  имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2 и H1N1. На сегодняшний день во всем мире доминирует вариант А/Сидней/05/97, А/Берн/07/95и А/Пекин/262/95. Характерной чертой современных вирусов гриппа А (H3N2) является изменение ряда их биологических свойств: тяжело размножаются в куриных эмбрионах, не агглютинируют эритроциты кур, взаимодействуют только с эритроцитами человека или морской свинки, имеют низкую иммуногенную активность.[18]

В организме птицы  вирус индуцирует выработку специфических  антител.

При глубоком замораживании (температура —70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5...7 нед.

Обычные дезинфектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гидроксид натрия, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Этиология и эпидемиология

Этиологическим агентом  болезни является относящийся к  семейству ортомиксовирусов вирус  гриппа птиц, который обладает значительной изменчивостью структуры чужеродных для организма белков (далее - антигенная вариабельность) и имеет несколько подтипов, различающихся по способностям антигенов вызывать в организме синтез специфических иммуноглобулинов-антител и вступать во взаимодействие с ними (далее - антигенные свойства) и не дающих при иммунизации перекрестного иммунитета.

По степени тяжести вызываемой ими у конкретных видов птиц болезни  вирусы гриппа A птиц подразделяются на вирусы подтипов, вызывающие при заражении  цыплят не менее 75%-ую их гибель, или вирусы подтипов H5 и H7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов (далее - высокопатогенные вирусы гриппа), и вирусы любых подтипов, не обладающие высокой патогенностью для цыплят (далее - низкопатогенные вирусы гриппа). Болезнь, вызываемая высокопатогенными вирусами гриппа, может протекать в подострой, острой или сверхострой форме и часто завершается летальным исходом. При сверхостром течении клинические признаки болезни, как правило, не успевают развиться. [2,3]

Источником микробов, вирусов, бактерий или других микроорганизмов, эволюционно приспособившихся к  паразитированию в организме  животного или человека и способных  к болезнетворному воздействию  на него (далее - возбудитель болезни), являются зараженные птицы, вирус выделяется в основном с пометом. Сам помет, загрязненные им корма, растения, инвентарь, подстилка и др. предметы являются основными факторами передачи возбудителя болезни. (в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 06.07.2006 N 195) [19]

Осенью 2004 года вирус  гриппа H5N1 был выделен от собак и свиней. При экспериментальном заражении мышей вирус гриппа H5N1, без предварительной адаптации, проявил себя как высоко патогенный штамм. [1]

За последние 20 лет  грипп птиц неоднократно регистрировался на территории США, по опубликованным в 2002 году данным в США в 24 штатах были выделены различные штаммы, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н 1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз.

Антигенные свойства вируса

 Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса – нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы – на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А. Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. [3]

Патогенез

В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных  путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4...12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета. [3,20]

Ввиду того что вирус  выделяет токсичные продукты, в стадии вирусемии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается  при остром течении болезни.

Все высоковирулентные  штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов. [16]

Клиническая картина  [2,3,20]

У птиц встречается сверхострое, острое, подострое, хроническое и  субклиническое течение ГП.

Грипп кур, при сверхостром ("молниеносном") бессимптомном  течении за очень короткий период может погибнуть 70-100% птиц. Острое ("тяжелое") течение, имеет короткий инкубационный период (1-7 дней), сопровождается депрессией, малоподвижностью птиц, отеками подкожной клетчатки головы и шеи, наличием слизистых истечений из носа, хрипов, потерей чувствительности, синюшностью сережек и гребня, видимых слизистых оболочек, развитием коматозного состояния и гибелью птиц в течение 24-72 часов. Внезапная гибель большого количества кур, с одновременным резким снижением, а затем прекращением яйцекладки, ухудшением качества скорлупы и инкубационных качеств яиц может свидетельствовать о заражении птиц высокопатогенным штаммом вируса гриппа. При подостром (средней тяжести) проявлении болезни, в течение 7-8 суток, наблюдается угнетение и слабость птиц, истечения слизи из носовой и ротовой полостей, синюшность гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, тяжелое дыхание, хрипы, слезотечение, атония зоба, диарея с выде¬лением фекалий желтовато-зеленого цвета, загрязняющих перья вокруг клоаки, снижение яйценоскости, ухудшение качества скорлупы яиц и их инкубационных свойств. Субклиническое течение гриппа встречается как среди взрослых кур, так и среди цыплят различного возраста.

Утята заболевают гриппом  в возрасте 7-45 дней, наиболее часто  в 10-25 дней, особенно после поздних  выводов в июле-сентябре. Инкубационный  период 2-5 дней. Острое течение гриппа утят сопровождается ринитом. Если поражается роговица, утята могут ослепнуть. Продолжительность острой формы болезни 5-10 дней. Смертность 30-60%. При подостром и хроническом течении отмечаются риниты, синуситы, отеки подкожной клетчатки, а также конъюнктивиты. Продолжительность болезни от 10 дней до двух месяцев. Смертность 5%, при наличии сопутствующих факторов значительно выше. Через 2-3 месяца после выздоровления возможны рецидивы болезни. Гриппу утят характерны судороги, параличи шеи, крыльев, ко¬нечностей. Встречается диарея с выделением жидких фекалий зеленоватого цвета. Перебо¬левшие птицы отстают в развитии и неудовлетворительно откармливаются.

У взрослых уток обычно отмечается субклиническое вирусоносительство.

Индейки, зараженные высокопатогенным штаммом вируса гриппа, могут переболеть сверхострой бессимптомной формой, со смертностью птиц 70-100%. При острой форме отмечается снижение или прекращение яйцекладки, угнетение, бронхиальные хрипы, глухой болезненный кашель, синуситы, отек подкожной клетчатки головы, диарея. Смертность до 80-90%. При подостром и хроническом течении указанные признаки и смертность птиц менее выражены, но продуктивность индеек значительно снижена. Встречается субклиническое течение гриппа индеек.

У фазанов, цесарок, перепелов  грипп также может протекать  с признаками нарушения функции дыхательной и пищеварительной систем. Грипп страусов. При заражении молодняка страусов вирусом гриппа H7N1, смертность достигает 60%. Болезнь проявляется симптомами, называемыми южно-африканскими фермерами как "болезнь зеленой мочи". Страусы старше 14-месячного возраста, переболевают ГП относительно легко, при максимальной смертности

10%, при этом гибель  птиц обычно провоцируется сопутствующими факторами, в виде нарушения условий содержания, стрессов и осложнений вторичной бактериальной микрофлорой (например Е. coli).

Большинство видов экзотических птиц, содержащихся в зоопарках, при заражении вирусом гриппа переболевает с признаками катарального воспаления верхних дыхательных путей. Чаще грипп встречается у молодняка первых 30 дней жизни, но возможен и у более взрослых птиц. При возникновении болезни в зоопарке грипп поражает до 90% водоплавающих птиц.

У людей, в основном работников птицефабрик и птицеперерабатывающей промышленности, заразившимся вирусом гриппа от больных птиц отмечаются кратковременные конъюнктивиты, риниты, возможен бронхит, иногда пневмония, особенно при осложнении вторичной микрофлорой. Но, в последние годы, у людей при заражении модифицированным вирусом гриппа птиц H5N1 на ранних стадиях болезни развивается первичная вирусная пневмония, осложняющаяся респираторным дистресс-синдромом. Пантропизм вируса и развивающийся в процессе инфекции токсикоз обуславливает поражение печени, почек, развитие лейко- и лимфопении, нарушение функции иммунной системы, частыми стали случаи поражения головного мозга.

Патологоанатомические изменения [2,3,20]

При классической чуме птиц они во многом сходны с изменениями, наблюдаемыми при болезни Ньюкасла. При вскрытии отмечают общесептические изменения и тяжелые сосудистые расстройства в виде многочисленных точечных и пятнистых кровоизлияний и обильного скопления в подкожной клетчатке и полостях тела серозной жидкости. Кроме того, регистрируют дистрофические изменения в паренхиматозных органах и воспаление слизистых оболочек респираторных органов пищеварительного тракта и мозга (энцефалит).

При наружном осмотре трупа обращает на себя внимание хорошая или средняя упитанность птицы, и лишь при более затяжном течении болезни упитанность бывает ниже средней. В полостях рта и носа большое количество тягучей слизи, слизистая оболочка этих полостей набухшая, покрасневшая, иногда пронизана кровоизлияниями. Привлекают внимание студенистые инфильтраты подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей и наличие в сердечной сорочке и грудобрюшной полости жидкости, иногда содержащей хлопья фибрина. Выявляют множественные точечные или пятнистые кровоизлияния главным образом на серозных покровах (пери- и эпикарде, серозном покрове грудобрюшной полости, кишечнике, железистого и мускульного отделов желудка).

В желудочно-кишечном тракте кровоизлияния в виде пояска преимущественно в железистом отделе желудка и на границе с мускульным отделом. В слизистой оболочке пищевода и кишечника кровоизлияния встречаются редко. В полости рта, пищевода, железистого отдела желудка и начальной части кишечника находят острое катарально-геморрагическое воспаление.

Печень дряблая, серо-глинистого цвета. Селезенка по величине нормальная или  несколько увеличена. Почки полнокровны, темно-красного цвета. Легкие кровенаполнены и отечны.

При гистологическом исследовании характерны изменения в центральной нервной системе. В воспалительной реакции ткани мозга преобладают дистрофически-некротические изменения в виде множественных очажков некроза при сравнительно слабой пролиферации клеток глии и стенок сосудов.

Ветеринарно-санитарная экспертиза [5]

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная  диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки красно-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпикарде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экссудат. На брюшине и плевре обнаруживают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иногда кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фибринозные нити или рыхлые пленки. Стенки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссудат. Тушки чаще всего истощены, гидремичны, иногда пропитаны желтовато-кровянистым инфильтратом.

Ветеринарно-санитарная оценка. Больная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диагноза при послеубойном осмотре все продукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозрительной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Места содержания, убоя и переработки больных чумой птиц обезвреживают 2-3%-ным раствором горячей щелочи.

Локализация и выделение вируса

Вирус пантропен и  может быть обнаружен во многих органах и тканях больной птицы. Он выделяется с выдыхаемым воздухом и фекалиями, вирусоносительство в течение 2 мес.

Гемагглютинирующая активность. Все вирусы гриппа агглютинируют  эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей и других животных.

Культивирование вируса. Вирусы гриппа хорошо размножаются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниотическую полости и вызывают их гибель через 26-36 ч. Одни штаммы вируса гриппа птиц после адаптации размножаются в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, другие – в диплоидных культурах клеток человека, в миелобластах цыплят, в первичных культурах клеток лёгких эмбриона человека. Большинство штаммов вируса дают бляшки в первичной культуре клеток фибробластов. [3]

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика  включает выделения вируса и его идентификацию, а также выявление специфических антител в сыворотке крови больной или переболевшей птицы. Для этой цели биопромышленность выпускает 2 диагностических набора: набор специфических антигенов и сывороток к ним для диагностики гриппа птиц 13 серотипов и диагностический набор для идентификации вируса Ньюкаслской болезни и гриппа птиц. В качестве вируссодержащего материала используют селезёнку, головной мозг, синусы, трахею, лёгкие, воздухоносные мешки, кишечник от больной птицы из свежих трупов. Материал в лабораторию доставляют в замороженном виде в термосе со льдом.

Испытуемой суспензией заражают:

- 9-10-дневные куриные  эмбрионы в аллантоисную или  амниотическую полость и инкубируют  в течение 72 ч. Эктраэмбриональную  жидкость каждого эмбриона проверяют нагемагглютинирующую активность в капельной реакции гемагглютинации с 1%-ной взвесью эритроцитов кур. При отсутствии положительного результата проводят ещё 3-5 слепых пассажей;

- культуру фибробластов  куриных эмбрионов, цитопатическое действие проявляется через 24-48 ч;

- цыплят 2-3-месячного  возраста любым методом, которые погибают через 36-72 ч в зависимости от дозы и вирулентности возбудителя.[19]

После выделения вируса проводят серологическую идентификацию  вируса, определяя специфические антигенные особенности штамма в РГЗА, РН в эмбрионах кур, ИФА, РТНА (реакция торможения нейраминидазной активности), реакция радиального гемолиза в РДП (определяется сходство гемагглютинина и нейраминидазы), в ПЦР – для определения генома вируса, выявления вирусной нуклеиновой кислоты в пробах патологического материала и в аллантоисной жидкости зараженных куриных эмбрионов, а так же для дифференциации антигенных подтипов вируса. Биопроба проводиться внутривенным заражением цыплят аллантоисной жидкостью эмбрионов кур, инфецырованных изолятом вируса гриппа птиц. Если из 10 цыплят в течение 10 дней гибнет 6 голов, то выделенный вирус – высокопатогенный. [1]

Разработана тест-система  на основе непрямого варианта ИФА (Н–ИФА) для выявления антител к вирусу гриппа птиц при исследовании проб сыворотки крови кур в одном разведении. Был использован антиген вируса гриппа птиц подтипа H5N1. Титр антител определялся по S/P отношению, измеренному в рабочем разведении исследуемых проб (1:100; 1:200 и 1:400). Для объективной оценки иммунного ответа был установлен позитивно-негативный порог и оптимальные значения оптической плотности контрольных сывороток. Специфичность и чувствительность метода сравнивалась с коммерческими наборами для выявления антител к вирусу гриппа птиц в Н–ИФА («Synbiotics», Франция), РТГА и РДП (ФГУ «ВНИИЗЖ»). Относительная чувствительность отечественной тест-системы на основе Н–ИФА составила 100%, относительная специфичность – 74%. Точность результатов, полученных в Н–ИФА и РТГА – 93%; РДП – 92%; Н–ИФА («Synbiotics») – 90%. Применение разработанной тест-системы при оценке поствакцинального иммунитета у 2-месячных цыплят, иммунизированных инактивированной эмульгированной вакциной против вируса гриппа птиц подтипа Н5, показало, что уже на 13-й день после вакцинации средний титр антител был положительным и составил 1:1818, к 28-му дню – 1:5354, а через 6 месяцев – 1:2659. Результаты, полученные в РТГА, коррелировали с Н–ИФА и составили: 4,8 lоg2 – 7,9 и lоg2 – 5,1 lоg2 соответственно. Делается вывод, что тест-система на основе Н–ИФА с использованием культурального антигена вируса гриппа птиц подтипа H5N1 обладает высокой чувствительностью и специфичностью и рекомендована при проведении мониторинговых исследований больших количеств образцов малого объема в лабораториях с самым простым оснащением. [11]

Диагноз и дифференциальный диагноз

Необходимо учитывать  эпизоотологические особенности, респираторные  признаки болезни и патологоанатомические  изменения, на которых основывается предварительная диагностика. Для постановки окончательного диагноза необходим комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (легкие, печень, головной мозг и др.) от павших в острую стадию болезни птиц. Трупный материал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60 °С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни. [3]

Для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК. Биологическую пробу ставят на цыплятах 60...120-дневного возраста.

В целях ретроспективной  диагностики используют РТГА, РДП, ИФА  и ПЦР, для которых биологическая промышленность России выпускает соответствующие диагностические наборы. Антитела появляются у зараженных птиц с 4...10-ГО дня, двукратное исследование показывает нарастание антител. Для выявления антител к вирусу гриппа птиц наиболее эффективным в настоящее время считается набор для иммуноферментного анализа (производства АПП «Авивак»). [17]

Генерализованную септицемическую  форму гриппа необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, респираторную  форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Ньюкаслская болезнь (НБ) и грипп птиц (ГП) – вирусные болезни, часто приносящие большой экономический  ущерб птицеводству во всем мире. Оба  вируса связаны с распространением от диких к домашним птицам, часто вызывают схожие признаки болезни, которые необходимо дифференцировать. Строгий надзор за дикими и домашними птицами играет важную роль в ранней диагностике болезни и принятии соответствующих мер борьбы. Для успешной дифференциальной диагностики необходим детальный анализ вирусных штаммов. Использован экспрессный и недорогой подход для одновременного определения вирусов НБ и ГП с помощью олигонуклеотидного микрочипа. Патотипы вируса НБ и подтипы гемагглютининов Н5 и Н7 вируса ГП были определены одновременно. Разные зонды, специфичные одному и тому же гену, были использованы, чтобы охватить разнообразные штаммы вируса и обеспечить всестороннее подтверждение генотипа, что гарантирует высокую специфичность и чувствительность. Проведено тестирование 24 изолятов вирусов и 24 различных комбинаций вирусов. Все вирусы были идентифицированы и типированы. Показано, что определение и типирование нескольких вирусов можно одновременно проводить с помощью олигонуклеотидного микрочипа. Метод позволяет быстро дифференцировать вирусы НБ и ГП, поражающих как диких, так и домашних птиц. [15]