Инфаркт миокарда. 4

Инфаркт миокарда.

   Инфаркт миокарда — это одна из клини­ческих форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообра­щения. Инфаркт миокарда является заболе­ванием, которое привлекает большое внима­ние врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью за6олевания, серьезностью прогноза и высо­кой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время.

Этиология и патогенез.

   В основе развития инфаркта миокарда ле­жит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

     Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрас­положенность к повышенной свертываемо­сти, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосуди­стой стенке образуются скопления тромбоци­тов и формируется тромб, который полно­стью закрывает просвет артерии.

    Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта мио­карда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным тру­дом и перенапряжением при недостаточной физической' активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способству­ющим развитию инфаркта миокарда. Куре­ние, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психи­ческие травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард бы­стро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

      Спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие
раздражающее влияние на рецепторы со­судов, вызывающих спазматические со­кращения артерий;

      тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся
нередко вслед за спазмом;

      функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и коли­чеством притекающей крови, также воз­никающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

   При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в раз­ных участках миокарда могут возникать мел­коочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Патанатомия.

   Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.

Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

Острый период — первые 3—5 дней забо­левания, когда в миокарде преобладают про­цессы омертвения с пограничной воспали­тельной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен од­нородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

Хроническая аневризма (А) левого желудочка

сердца на почве рубцового замещения ткани

миокарда после инфаркта.

Подострый период длится 5—6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

Период рубцевания заканчивается через 5— 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько ин­фарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают карти­ну кардиосклероза. Если рубец имеет боль­шую протяженность и захватывает значи­тельную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморра­гических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1—2 см в попе­речнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелко­очаговые имеет большое клиническое значе­ние. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изоли­рованные инфаркты межжелудочковой пе­регородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердеч­ной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость пери­карда или прободение (перфорация) межже­лудочковой перегородки.

Клиническая картина.

Чаще всего основным проявлением ин­фаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возника­ет внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности. Может распростра­няться на левую руку, левую лопатку, ни­жнюю челюсть, межлопаточное простран­ство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значитель­но интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следу­ет учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вме­сте с тем следует учитывать, что у лиц пожи­лого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно бы­стрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется ча­стая повторная регистрация ЭКГ.

   Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещаю­щие его, отсутствуют, иногда у лиц, не стра­давших до этого ишемической болезнью сердца. Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие яв­ления, они возникают у 50% больных. Пред­вестниками инфаркта миокарда являются из­менения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряже­нии, становятся более упорными, продолжа­ются дольше, у некоторых больных они воз­никают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в обла­сти сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявле­ния общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда явля­ются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжи­мающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затем­нению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосу­дорасширяющих средств, а иногда не прекра­щаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% боль­ных — свыше 12ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и кол­лапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует рез­кую слабость, головокружение, бледнеет, по­крывается потом, иногда наступает затемне­ние сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кон­чик носа становятся холодными, кожа влаж­ная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок.

Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощу­пывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс. Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда арте­риальное давление на плечевой артерии не определяется.

Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увели­ченным, иногда уменьшенным, чаще наблю­дается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной. Шоковое со­стояние и коллапс могут продолжаться часа­ми и даже сутками, что имеет плохое прогно­стическое значение.

Описанная клиническая картина соответ­ствует первой фазе шока. У некоторых боль­ных в самом начале инфаркта миокарда на­блюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе ме­ста. Артериальное давление может быть по­вышено.

   Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз. У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматиче­ское состояние. Правожелудочковая недо­статочность обычно развивается уже при на­личии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны серд­ца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митраль­ном клапане выслушивается шум.

Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указы­вать на аневризму сердца. Некоторое значе­ние имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до пери­карда.

У больных инфарктом миокарда могут на­блюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной обла­сти, парез кишечника с явлениями не­проходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий боле­вой приступ сопровождается обморочным со­стоянием, кратковременной потерей созна­ния. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных по­является упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с рез­ким его вздутием и болями в животе. Особен­но большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, раз­вивающиеся при инфаркте миокарда и иног­да выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется ко­матозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозго­вые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.

Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда на­блюдаются и общие симптомы, такие, как ли­хорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и да­же часы. Чаще всего температура не превы­шает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к кон­цу второй.

Таким образом, можно выделить следую­щие клинические формы инфаркта миокарда:

      ангинозная форма (начинается с присту­па болей за грудиной или в области серд­ца);

      астматическая   форма   (начинается с приступа сердечной астмы);

      коллаптоидная форма (начинается с ра­звития коллапса);

      церебральная форма (начинается с по­явления болей и очаговой неврологиче­ской симптоматики);

      абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);

      безболевая форма (скрытое начало ин­фаркта миокарда);

      смешанная форма.

Диагностика и дифдиагностика.

Диагноз основывается на клинической оценке состояния больного, дифференциаль­ной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводит­ся с болями в грудной клетке другого проис­хождения: расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый мио­кардит, спонтанный пневмоторакс и эмболия легочной артерии.

В конце первых — начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в сред­нем на третьи сутки, и затем постепенно сни­жается до нормы. При этом, когда начинает снижаться количество лейкоцитов, увеличи­вается СОЭ, которая также обычно не дости­гает высоких цифр. Таким образом, в тече­ние острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.

В первые несколько суток от начала болез­ни в крови повышается активность некото­рых тканевых ферментов.

Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диаг­ностики инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давно­сти развившегося процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте миокарда трех зон — омертвения, повреждения и ишемии.

С помощью ЭКГ можно определить лока­лизацию инфаркта по наличию изменений, характерных для инфаркта в тех или иных отведениях ЭКГ.

Повторные инфаркты вызывают трудно­сти при ЭКГ. Все многообразие электрокар­диографических сдвигов при повторных ин­фарктах можно представить в трех основных вариантах:

      вновь возникшие изменения при повтор­ных инфарктах миокарда полностью ма­скируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;

      ЭКГ - признаки   повторного   инфаркта полностью маскируются изменениями,
обусловленными рубцовыми изменения­ми;

      на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые
наслаиваются новые изменения.

Осложнения.

Осложнения острого периода часто обус­ловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно ра­звитие следующих осложнений: острая сер­дечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв мио­карда, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Осложнения подострого периода: хрони­ческая недостаточность кровообращения, на­рушения ритма и проводимости, хрониче­ская аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:

      нормализацию расстройств кровообра­щения, стабилизацию сердечного ритма;

      появление на ЭКГ признаков подострой фазы;

      нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела. Наиболее грозным осложнением острого пе­риода инфаркта миокарда, приводящим к высо­кой смертности, является острая сердечнососу­дистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

   В основе кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сер­дечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто — политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Ведущим механизмом ра­звития является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром - ДВС, на­рушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого сни­жения сократимости миокарда и далеко за­шедших нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости кро­ви и развитие геморрагического синдрома.

   У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала ин­фаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Боль­ной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двига­тельное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, ко­нечности холодные, кожные покровы с мра­морным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое да­вление опускается ниже 80 мм рт. ст., у ги­пертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 69—80 мм рт. ст. пульс становится нитевид­ным. Дыхание становится частым и поверх­ностным (25—35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давле­нии нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.

Аритмический шок.

   Клинические проявления аритмического шока непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией. Чаще наблюда­ются случаи тахисистолического шока, в ос­нове которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фи­брилляции предсердий. Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в 1 с), прогноз неблагоприятный.

Рефлекторный (болевой) коллапс.

   Больные беспокойны, стонут от болей, ко­жа холодная и влажная, пульс урежается до 60—40 ударов в 1 мин, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.), диастолическое почти не определяется. От истинного кар­диогенного шока рефлекторный коллапс отличается кратковременностью и обратимо­стью. Коллапс исчезает после устранения тя­желых загрудинных болей.

Разрыв сердца.

   Различают внешние и внутренние разры­вы. Первые встречаются чаще. Среди внеш­них преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.

Аневризма сердца.

   Аневризма сердца — осложнение распространенного трансмурального ин­фаркта миокарда — представляет собой рас­пространенное выбухание или мешковид­ную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Острая аневризма фор­мируется в период развития разрушения миокарда в остром периоде инфаркта мио­карда. Реже аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Как правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, ко­торые могут явиться причиной тромботических осложнений.

В результате потери сократительной спо­собности значительного участка сердечной мышцы при аневризме сердца нарушается кровообращение. Сопутствующими призна­ками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная гипертония, повторные инфаркты, упорная, не поддаю­щаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.

   Основным клиническим проявлением ане­вризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, проте­кающая по левожелудочковому типу с нара­стающей одышкой, синюшностью, развити­ем застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением приступов сер­дечной астмы с переходом в разверну­тый отек легкого.

   При объективном исследовании в диагно­стике аневризмы имеет значение обнаруже­ние в III—IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий харак­тер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исче­зает. При развитии аневризмы сердца в этой области могут прослушиваться шумы низко­го калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке.

   Нередко аневризма сердца сопровождает­ся проявлениями тромбоэндокардита. Клинические проявления пристеночного тромбоэндокардита складываются из дли­тельного лихорадочного состояния, проте­кающего с ознобами, слабостью, потливо­стью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная недостаточ­ность кровообращения с появлением синдро­ма нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.

Тромбоэмболические осложнения.

   Причиной тромбоэмболических осложне­ний являются аневризмы сердца с присте­ночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникно­вением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза.

   Тромбоэмболии наиболее часто локализу­ются в системе легочной артерии. Клиниче­ские проявления тромбоэмболии легочной артерии разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной артерии приводит в боль­шинстве случаев к смертному исходу. В те­чение первых суток после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается картина инфаркта легкого.

Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приво­дит к острому нарушению проходимости со­ответствующих крупных сосудов с появле­нием острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не принять срочных мер, развивается гангрена конечно­сти.

   Тромбоэмболия мозговых артерий сопро­вождается внезапным нарушением мозгово­го кровообращения.

Тромбоэмболия почечных артерий про­является болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы остро­го живота, почечнокаменную колику.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности.

Постинфарктный синдром.

   К поздним осложнениям относятся пост­инфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиниче­ским симптомокомплексом в виде перикар­дита плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммун­ных реакций. Этот симптомокомплекс разви­вается не ранее 10-го дня в подостром перио­де. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят по­стоянный характер, связаны с актом дыха­ния. Развитие болевого синдрома всег­да заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек тем­пературной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей.

   В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровооб­ращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточно­сти кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной недостаточности. Недостаточность крово­обращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу.

   В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет нарушение сокращения левого желу­дочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможно­стей левого желудочка возникает нарушение сократительной функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточ­ности.

   Клинические проявления левожелудочко­вой недостаточности могут быть различны­ми — от упорной тахикардии и одыш­ки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы.

   Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в по­кое, одышка при ходьбе), II степени (присое­динение к указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отде­лах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).

   У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточ­ность с повышением давления в венозной си­стеме при выраженных явлениях кардиоскле­роза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастаю­щими признаками правожелудочковой недо­статочности. К факторам, способствующим развитию правожелудочковой недостаточ­ности у больных, перенесших инфаркт мио­карда, следует отнести длительно сущест­вующую артериальную гипертонию, повторные инфаркты миокарда, развитие не­достаточности митрального клапана.

Лечение.

   Одним из первых терапевтических меро­приятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (мор­фин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1—4 мл вну­тривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитро­глицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3—5 мин (всего до 3—4 таб).

   Возникающие у некоторых больных гипо­тония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в слу­чае недостаточной эффективности при пов­торном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.

   В случае остановки сердца рекомендуется стандартный набор мероприятий, относя­щихся к сердечно-легочной реанимации.

Ряд назначений направлен на предупреж­дение осложнений и уменьшение вероятно­сти неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.

Наиболее важным в лечении острого ин­фаркта миокарда является восстановление и поддержание кровотока в коронарной арте­рии. Время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин. С практической точки зрения, при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за гру­диной предлагается выделять наличие остро­го коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или острого коронарного синдрома без изменений на ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимости мероприятий по восстановле­нию его проходимости, второе — отсутствие показаний для подобных вмешательств.

Эффективность тромболитической тера­пии зависит в первую очередь от времени на­чала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения.

Внутрисосудистый метод основан на ме­ханическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чрезпросветная коронарная ангио­пластика). В зависимости от ситуаций, в ко­торых она применяется при остром инфаркте миокарда, выделяют несколько видов вме­шательств.

Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествую­щей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо показана прямая ангиопла­стика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при нали­чии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных с риском кровотечения). Ангиопластика по­сле успешного проведения тромболитиче­ской терапии не показана.

   Хирургическая реваскуляризация (опера­ция аортокоронарного шунтирования) в ос­тром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное значение.

Аспирин необходимо назначать всем больным с острым коронарным синдромом, не имеющим противопоказаний, независимо от тромболитической терапии.

Гепарин применяется у всех больных, под­вергшихся тромболитической терапии и одно­временно получающих аспирин. Профилакти­ческое применение противоаритмических препаратов не рекомендуется. Применение бета-блокаторов показано по­сле введения наркотических анальгетиков при наличии тахикардии в отсутствие сер­дечной недостаточности, относительного по­вышения артериального давления и сохра­няющихся болей в области сердца.

Схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах, характерных для ин­фаркта миокарда.

Прекращение болевого синдрома при ин­фаркте миокарда: