Инфаркт миокарда. 5

Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения

Министерство здравоохранения Хабаровского края

Кафедра скорой медицинской помощи и медицины катостроф

                                                                                                 Заведующий кафедрой

                                                                                       Кузьмичев П. П.

РЕФЕРАТ

Тема:  «ИНФАРКТ МИОКАРДА»

                                           Выполнила: Слушатель

                                                 Шипикова Галина Васильевна

                                        Фельдшер по приему вызовов

                                                       и передаче их выездным бригадам

                                                                             Муниципального учреждения здравоохранения

                                                                             «Станция скорой медицинской помощи» города     

                                                                              Комсомольска – на - Амуре          

                              Проверил: ______________________________

г. Комсомольск – на – Амуре

2008 год

Содержание

Введение………………………………………………………………………….…3

1. Классификация инфаркта миокарда……………………………………………4

2. Диагностические критерии инфаркта миокарда………………………………6

3. Лечение инфаркта миокарда…………………………………………………....7

Заключение………………………………………………………………………...17

Список литературы…………………………………………………….……….…18

Введение

Инфаркт миокарда – это некроз (гибель) сердечной мышцы, обуслов­ленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несо­ответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его достав­кой к сердцу.

За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом за­болеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10 – 12%.

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки, чему способствуют курение, артериальная гипертония и дислипопротеидемия, а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией, спазмом  или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей, от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии, наличии нескольких факторов риска атеросклероза, повышенной свертываемости крови, васкулитах, тромбозе левых отделов сердца.

Инфаркт миокарда остается одной из самых частых причин вызова бри­гады скорой медицинской помощи.

1. Классификация инфаркта миокарда

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

 1. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

      Трансмуральный и  крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем;

      Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») – не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

 2. По клиническому течению:

      Неосложненный инфаркт миокарда;

      Осложненный инфаркт миокарда.

3. По локализации:

          Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний,  перегородочный);

          Инфаркт правого желудочка.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

1. Прединфарктный период. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.

2. Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта. Варианты могут быть следующие:

      Ангинозный (болевой). Это самый частый вариант, по которому протекает 90% инфарктов. Начинается он сильной болью, не зависящей от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивой к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2 – 3 суток.

      Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда.

      При абдоминальном варианте инфаркт проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание.

      Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота сердцебиений резко сокращается и больной теряет сознание.

      Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает, если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

3. Следующий период называют острым. Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. В этот период может повышаться температура тела.

4. Около 8 недель продолжается следующий период – подострый. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.

5. Далее в течение 6 месяцев длится постинфарктный период, в течение которого должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

2. Диагностические критерии инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия:

      клинической картины;

      изменений электрокардиограммы.

1. Клинические критерии.

 При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

      интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными);

      продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15 – 20 минут);

      поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство);

      неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.1

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют: гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

 Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

      повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

      крупноочагового или  трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

      мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

Примечания:

1.  Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

2.  Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими данными.

3. Лечение инфаркта миокарда

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

При остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2 – 5 мг каждые 5 – 15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10 – 15 мг (1–1,5 мл 1%  раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10 –20 мг метоклопрамида. При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1–3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50´50 %. Положительный момент – закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов – тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания – является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

  убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением «острого живота», и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

  выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

  уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

  установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

  выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока.

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда, достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса. Системный тромболизис осуществляется внутривенным введением тромболитических средств, он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально – на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

Наиболее часто используется стрептокиназа, 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 минут. Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется – предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагу­ляционными и антиагрегационными свойствами.

Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы.

Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

      прекращение ангинозных приступов через 30 – 60 минут после введения тромболитика;

      стабилизация гемодинамики;

      исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности.

 Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

  убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений – желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением ментсруального, гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

  исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

  исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

  установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови – геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

  убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

  уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо); 

  в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм – переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут).

 Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

 Из антиагрегантов, как правило, назначают аспирин. Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на инфаркт миокарда, не имеющим противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении тромболитической терапии так и в ее отсутствие. При сочетании аспирина с тромбольтической терапией эффективность обоих вмешательств возрастает. В настоящее время для ранних сроков инфаркта миокарда рекомендуют суточную дозу препарата в 160 – 325 мг. Хотя для аспирина в отличие от тромболитической терапии нет определенных свидетельств зависимости эффекта от времени начала лечения, всегда предлагается принимать его как можно раньше, уже при первом подозрении на наличие инфаркта миокарда. При этом для более быстрого начала действия препарата первую таблетку перед проглатыванием следует разжевать или размельчить.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств. Необходимо уточнить:

      имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

      имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

      нет ли у больного анемии;

      нет ли у больного «аспириновой триады» (бронхиальная астма, полипоз носа, непереносимость аспирина);

      имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

      вазодилататоров – нитратов;

      бета-адреноблокаторов.

Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит или 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет разводят в 100 мл физиологического раствора. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5 – 10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре.

 Бета-адреноблокаторы при инфаркте миокарда приносят двойную пользу. Их введение в/в в первые часы инфаркта миокарда снижает потребность миокарда в кислороде и улучшает его доставку, уменьшает боль, способствует ограничению зоны инфаркта и снижает риск угрожающих жизни желудочковых аритмий. Длительный же прием бета-адреноблокаторов снижает риск повторного инфаркта. Анализ результатов девяти контролируемых испытаний (27000 больных), проведенных еще до появления тромболитиков, показал, что в/в введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на прием внутрь снижает летальность, риск остановки кровообращения и повторных инфарктов без смертельного исхода на 15%. Когда проводится ранний тромболизис, бета-адреноблокаторы не дают снижения летальности, но уменьшают риск повторного инфаркта и постинфарктной стенокардии.

Бета-адреноблокаторы не назначают лишь при наличии противопоказаний (тяжелая левожелудочковая недостаточность, АВ-блокада, ортостатическая гипотония, бронхиальная астма ) и при благоприятном прогнозе (нет сердечной недостаточности, желудочковой экстрасистолии, стенокардии ), поскольку тут их ожидаемый эффект минимален (летальность и без их применения составляет менее 1% в год).

На фоне аспирина и бета-адреноблокаторов ингибиторы АПФ дополнительно снижают летальность. Они дают особенно выраженный эффект в группе высокого риска осложнений (пожилой возраст, передний инфаркт миокарда, повторный инфаркт, левожелудочковая недостаточность), а также снижают больничную летальность при стабильной гемодинамике (систолическое АД больше 100 мм рт. ст.).

Ингибиторы АПФ препятствуют постинфарктной перестройке левого желудочка и тем самым предотвращают сердечную недостаточность. Возможно, при длительном приеме они снижают риск повторного инфаркта.

Сердечная недостаточность, подъем сегмента ST и блокада левой ножки пучка Гиса – показания к назначению ингибиторов АПФ в первые 24 ч инфаркта миокарда. Неясно, нужны ли они в отсутствие сердечной недостаточности и подъема сегмента ST.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

 Достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или  через носовой катетер со скоростью 4 – 6 л/мин, целесообразна в течение первых 24 –48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

 5.  Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

 Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

 При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40 –120 мг (4 –12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе – 200 мг.

Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис. 

 Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее). 

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

 Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики) служит показанием к в/в капельному введению допамина. Допамин в дозе 1–5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг/мин – вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг/мин – положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2 –5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.