История открытия возбудителя СПИДа

Оглавление

Введение…………………………………………………………………………………….3стр
История открытия возбудителя …………………………………………………4стр
Этиология…………………………………………………………………………………….5-6стр
Патогенез ВИЧ-инфекции…………………………………………………………….7стр
Пути заражения ВИЧ-инфекции……………………………………………………8стр
Лечение …………………………………………………………………………………………9стр

Введение

Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности – СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу "чумы ХХ века".

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует

Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека ( ВИЧ ) – ВИЧ-инфекция , в финале которой развивается смертельный синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), является одним из опаснейших инфекционных заболеваний человека. Главная опасность ВИЧ- инфекции, определяющая ее социальное значение,- практически неизбежная гибель инфицированных в среднем через 10-11 лет после заражения ВИЧ.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита представляет собой заболевание вирусной этиологии, протекающее с поражением иммунной ( в первую очередь клеточного звена ) и нервной систем и проявляющееся развитием тяжелых инфекционных (паразитарных ) поражений и/или злокачественных новообразований , а также признаками энцефало/миелопатии. СПИД является конечной стадией развития ВИЧ- инфекции.

История открытия возбудителя

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году впервые синдром приобретенного иммунодефицита был зарегистрирован как особое инфекционное заболевание человека. Центром по контролю за болезнями в Атланте (штат Джорджия, США ) юыли получены сообщения о высокой частоте выявления у молодых мужчин необычной формы пневмонии, вызванной условно- патогенными простейшими – Pneumocystis carinii(пневмоцистоз, пневмоцистная пневмония). Ранее это заболевание встречалось редко, чаще диагностировалось у новорожденных с иммунодефицитом, а также иногда у взрослых, подвергшихся действию препаратов и факторов, подавляющих реакции иммунитета. Все это свидетельствует о том, что появилось новое заболевание, характеризующееся подавлением клеточного и других звеньев иммунитета. В 1982 г. это заболевание получило название «AIDS», в русском переводе – «СПИД»

С самого начала было обращено внимание на то, что заболевшие СПИДом были молодыми людьми с необычным сексуальным и социальным стилем жизни. Большинство из них имели много половых партнеров. Часть заболевших – наркоманы, вводящие внутривенно наркотические вещества. Установлено, что от больных матерей могут заражаться дети, причем передача может осуществляться трансплацентарно .

Этиология

ВИЧ принадлежит к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Инфекции, вызываемые представителями этого семейства, обычно имеют длительный латентный период. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден – описаны два типа : ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирион ВИЧ-1 – это сферическая частица диаметром около 100нм, состоящая из сердцевины и оболочки, которая обладает типичной для всех ретровирусов поверхностной мембраной и содержит характерный нуклеотид палочковидной или конической формы.

Вирус Иммунодефицита Человека (ВИЧ) относится к РНК-содержащим вирусам ), которые содержат в своей структуре особый фермент – обратную транскриптазу, способную копировать вирусную РНК в ДНК. В рамках семейства ретровирусов ВИЧ принадлежит к подсемейству лентевирусов («медленных» вирусов).

ВИЧ обладает типичным для всех ретровирусов строением. Под электронным микроскопом зрелая частица ВИЧ (вирион) имеет практически форму шара и выглядит как экзотический цветок. Диаметр вириона 100-140 нанометров (1/10.000мл). Для наглядности на линии в 1 см может свободно разместиться от 70 до 100 тыс. вирионов, а на площади с копеечную монету – несколько десятков миллионов.

Вирион окружен двойным слоем жировых (липидных) молекул, которые образуют оболочку (мембрану). Внешний слой мембраны образован из внешней оболочки клетки-хозяина. В мембрану вириона встроены шипообразныегликопротеиновые образования (от английского слова glycoprotein – белок, содержащий углеводный компонент), по виду напоминающие грибы. «Шляпка гриба» состоит из трех молекул гликопротеина gp 120, а «ножка гриба» из трех молекул гликопротеина gp41.
Под оболочкой находится сердцевина вириона, имеющая форму усеченного конуса. Сердцевина также окружена оболочкой, состоящей из белка p24. Внутри сердцевины располагаются 2 молекулы вирусной РНК и 3 вирусных фермента: обратная транскриптаза, интеграза, протеаза.

Каждая вирусная РНК содержит 9 генов, которые несут информацию, необходимую для репродукции ВИЧ. ВИЧ обладает значительной антигенной изменчивостью. ВИЧ имеет повышенную способность к мутациям , поскольку у него отсутствуют специальные механизмы корректировки генетических ошибок.Мутационная активность ВИЧ в 5 раз выше вируса гриппа.

ВИЧ не устойчив во внешней среде. Он погибает при температуре 56-58 0 C, довольно быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств и 70% этилового спирта. ВИЧ-2 несколько отличается от ВИЧ-1 генетической структурой и более длительным скрытым периодом вызываемого им заболевания.

Ретроспективные исследования позволили обнаружить ВИЧ-1 в образцах сывороток крови, взятых у больных в 1959, 1969, 1976 гг., умерших от неизвестных заболеваний.
Эти и многие другие исследования предполагают, что ВИЧ существовал задолго до того, как был обнаружен

В норме клетки иммунной системы защищают человека от бактерий, вирусов, простейших, других микроорганизмов ,опухолевых клеток и прочих чужеродных агентов. Сначала макрофаги захватывают чужеродный агент – антиген перерабатывают его таким образом, что он начинает распознаваться Т - лимфоцитами. Т- хелперы с помощью лимфокинов активируют В- лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины – антитела , способные связать определенный антиген. Образуются комплексы антиген –антитело , которые выводятся из организма.

Геном ВИЧ содержит около 9200 нуклеотидов, формирующих 9 генов, которые с обеих сторон полинуклеотидной цепи ограничены так называемыми длинными концевыми повторами – long terminal repeat (LTR). LTR представляет собой нуклеотидные последовательности, которые не кодируют вирусные белки, но регулируют скорость синтеза ДНК на матрице вирусной РНК и процесс встраивания новообразованной ДНК в геном клетки – хозяина.

Патогенез ВИЧ-инфекции

После проникновения вирусного генома и ферментативного аппарата вируса в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы ВИЧ переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. Линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки с помощью фермента протеазы (интегразы), превращаясь в ДНК- провирус. С момента наступления фазы интеграции не происходит транскрипции и трансляции с генов вируса. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии «носительства» , не вызывая клинических симптомов болезни.

Ключевым вопросом патогенеза ВИЧ- инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, эндогенные и экзогенные трансактиваторы и другие, способные активировать функциональный ген tat ВИЧ. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой описывается РНК, собирающая новую вирусную частицу. Процессы активации транскрипции и синтез белков- предшественников иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИч является сборка вирусных частиц и выход их из клетки.

В целом полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 сутки. При этом в день формируется до 1 млрд вирусных частиц.

ВИЧ-1 – представитель семейства ретровирусов

Отличительной особенностью вирусов этого семейства является способность осуществлять реакцию матричного синтеза «наоборот, то есть в направлении РНК—ДНК.

До момента открытия в 1973 году первого ретровируса считалось, что матричный синтез может идти лишь в одном направлении ДНК—РНК—белок («центральная догма молекулярной биологии»), однако с тех пор было обнаружено множество «нарушителей», которык обьединяются в три семейства : онковирусы(вызывающие злокачественные новообразования), лентивирусы (вызывающие медленные инфекции, в том числе ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и спумавирусы, которые непатогенны для своих хозяев.

Жизненный цикл (то есть период от заражения клетки-мишени до образования инфекционного вирусного потомства) ВИЧ-1 можно разделить на следующие этапы:

Присоединение вируса к рецепторам клетки;
Изменение конформации поверхностных белков ВИЧ-1 и слияние мембран;
«раздевание вируса»; вирусная РНК освобождается от белков капсида и нуклеокапсида;
Обратная транскрипция вирусной РНК с участием фермента ВИЧ-1 обратной транскриптазы; образуется двуцепочечная ДНК-копия вирусного генома;
Миграция (транслокация) ДНК в ядро клетки; ДНК в составе преинтаграционного комплекса проникает через ядерную мембрану;
Интеграция ДНК в хромосомную ДНК клетки с участием фермента ВИЧ-1 интегразы; интегрированная ДНК получает название провирусной ДНК;
Транскрипция провирусной ДНК с участием клеточного фермента РНК-полимеразы;
Транспорт мРНК ВИЧ-1 из ядра в цитоплазму;
Синтез вирусных белков с участием клеточных ферментов;
Транспорт вирусных белков к месту сборки,упаковка и сборка новых вирионов;
Отпочковывание и созревание вирусных частиц с участием фермента ВИЧ-1 протеазы.

Время, которое ВИЧ-1 затрачивает на весь этот процесс, составляет 3 часа; каждая инфицированная клетка за время существования с вирусом до момента своей гибели успевает сформировать около 250 новых вирионов.

Существует несколько путей заражения ВИЧ-инфекцией:

незащищенный (без презерватива) половой акт (70-80 процентов);
совместное использование шприцев, игл и другого инъекционного инструментария (5-10 процентов);
переливание зараженной крови (5-10 процентов);
передача вируса от ВИЧ-позитивной матери ребенку — во время беременности, родов и при кормлении грудью (5-10 процентов);
использование нестерильного инструментария для татуировок и пирсинга;
использование чужих бритвенных принадлежностей, зубных щеток с видимыми остатками крови (крайне редко).

ВИЧ передается через кровь, сперму, влагалищные выделения и материнское молоко, при этом не существует опасности заражения через другие биологические материалы (такие как слюна, пот, слезы, моча и фекалии). Происходит это потому, что для заражения необходима некая минимальная концентрация вируса. Так, необходимое для заражения количество вируса содержится в капле крови, которая умещается на конце швейной иглы, а объем слюны, в котором будет содержаться такое же количество вируса, составит 4 литра.

Иммунитет ослабевает постепенно. Человек, живущий с ВИЧ, может выглядеть и чувствовать себя хорошо на протяжении многих лет и даже не знать, что он инфицирован. Однако вирус разрушает все больше клеток иммунной системы. Когда количество клеток снижается ниже критического уровня, человек становится уязвим для болезней, в том числе тех, к которым человек с нормальным иммунитетом невосприимчив.

Диагноз СПИД обычно ставится спустя несколько лет после заражения ВИЧ, когда у человека развиваются одно или несколько серьезных заболеваний.

Например, ранние признаки прогрессирования ВИЧ-инфекции, то есть усугубления иммунодефицита, включают:

кандидоз (молочницу) полости рта и ЖКТ
продолжительное повышение температуры тела
ночную потливость
понос
похудание
частые острые респираторные инфекции
опоясывающий лишай (герпес) и др.

Диагноз

Период после заражения и до появления антител к ВИЧ в крови называется «периодом окна». Он длится 25 дней-3 месяца после заражения. После этого при помощи иммунофлюоресцентного анализа крови на ВИЧ-инфекцию, можно выявить антитела к вирусу. Анализ крови на ВИЧ можно сделать в любой больнице, в том числе и анонимно.

При обнаружении в крови антител к ВИЧ результат обследования расценивается как положительный. Однако, это еще не окончательный ответ, поскольку полученный результат обязательно перепроверяется еще одним подтверждающим тестом. Только после получения повторного положительного результата врач сообщает человеку о наличии у него ВИЧ-инфекции. При этом результат обследования сообщается врачом обратившемуся человеку лично, и информация эта является строго конфиденциальной. По результатам анализа можно проконсультироваться с врачом-иммунологом или венерологом, который при необходимости назначит лечение.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения ВИЧ-инфекции не убивают вирус, а лишь блокируют его, нарушая процесс размножения ВИЧ и подавляя его активность. Снижение активности ВИЧ приводит к увеличению числа иммунных клеток. Одновременный прием трех или четырех лекарственных препаратов называют высокоэффективной антиретровирусной терапией, потому, что в результате такого лечения удается уменьшить содержание вируса в крови до неопределяемого уровня. Однако, это не значит, что человек полностью избавился от этого вируса, поскольку ВИЧ может находиться не только в крови, но и в лимфатических узлах, а также в других органах человека. Знание о своем положительном ВИЧ-статусе (т.е. о наличии вируса в крови) может помочь человеку вовремя получить медицинскую помощь, которая способна предотвратить серьезные и угрожающие жизни осложнения.

Литература

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. В.П Широбоков, А.И Евтушенко, Н.М Ковалева Киев «Здоровья» 1988г.
ВИЧ- инфекция : клиника, диагностика и лечение В.В Покровский, Т.Н Ермак, В.В Беляева Москва ГЭОТАР Медицина 2000г.
ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку В.И кулаков, И.И Баранов

Москва 2003г.

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Л.А Кожемякин, И.Г Бондаренко, А.А Тяптин Ленинград 1990г.
ВИЧ-инфекция и СПИД - http://medportal.ru/enc/venerology/aids/
СПИД: история возникновения, распространение, симптомы. Справка- http://ria.ru/society/20091130/196207724.html

История открытия возбудителя СПИДа 📙 Реферат → 🆔 109418