Йодная и селеновая недостаточность. Остеодистрофии

 

ЙОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ

 

 

Йод относится к группе веществ, которые постоянно содержатся в  живых организмах, включаются в обмен  веществ, входят в состав биологически активных соединений и являются незаменимыми микроэлементами [1].

 

Зависимость нормального функционирования щитовидной железы от поступления йода в организм была известна уже в 18 веке. В 1750 году Руссел применил йодсодержащую морскую воду для лечения зоба а в 1852 году Шатен привел доказательства зависимости между низким содержанием йода в питьевой воде и зобом. В 1896 г. Бауман обнаружил большое количество его в ткани щитовидной железы и установил, что этот специфический микроэлемент концентрируется в этом органе [3]

В животный организм он поступает  с пищей водой воздухом Основной источник - растительные продукты и корма. Элементарный йод легко и быстро всасывается через кожу и слизистые оболочки а в парообразном состоянии - через легкие Скорость всасывания его из желудочно-кишечного тракта во многом зависит от качественного состава пищи. Содержащиеся в ней белки и жиры связывают элементарный йод и замедляют его усвоение в кишечнике.

Организация Объединенных Наций (ООН) ставит проблему йододефицита на один уровень с проблемой СПИДа. Мировое  сообщество считает эту проблему - глобальной. Проблемой дефицита йода занимаются Международный совет по йододе-фицитным заболеваниям детский фонд ООН (ЮНИСЕФ), всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), международная организация по выживанию и защите развития детей, сотни региональных и национальных комитетов специализированных институтов [4. 5]

Йодная недостаточность - причина  серьезных заболеваний не только человека, но и животных.Одним из главных продуктов питания человека являются продукты животного происхождения: мясо молоко, масло и др. Качественная продукция может быть получена только от здорового поголовья и здесь очень важную роль занимает обеспечение их йодом. Пониженное содержание его в кормах и воде, потребляемых животными, приводит к ослаблению иммунной системы, следовательно, к повышенной чувствительности к заболеваниям с одной стороны, и куменыиению содержания йода в мясе с другой стороны. Поэтому вопрос использования йода в животноводстве приобретает социальную значимость.

Йод является незаменимым микроэлементом в питании животных. Его соединения - это система сложной химической регуляции процессов промежуточного обмена веществ в организме.Включаясь в метаболические процессы, влияет на активность окислительно-восстановительных систем клеток. Тем самым обеспечивает устойчивость организма к повреждающим факторам внешней среды радиации, химическим ядам травмам. Под его влиянием лейкоциты значительно усиливают свою активность, что является основой естественной сопротивляемости болезням.Йод действует на органы и ткани непосредственно и как составная часть гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина. без которых невозможно нормальное функционирование организма Эти гормоны контролируют функционирование всех систем рост и дифференцировку тканей, поглощение кислорода, состояние центральной и периферической нервной системы, влияют на скорость метаболизма, теплообразования, жировой, углеводный и белковый обмен обмен витаминов воды и многих электролитов повышают тонус мышц содействуют росту шерсти.Основным характерным симптомом йодной недостаточности является увеличение щитовидной железы - эндемический зоб.При дефиците йода вследствие нарушения в организме метаболизма белков и углеводов снижаются рост, продуктивность и плодовитость животных, происходит угнетение их воспроизводительной способности. При этом происходят нарушения процессов окислений, газообмена, сдвиги половых циклов у взрослых животных, перегул. яловость, выкидыши.Недостаток его особенно резко проявляется у высокопродуктивных животных в период лактации. Наблюдается снижение удоев (на 10—25%). понижения жирности молока (на 0.2—1.0%). настрига шерсти (на 10—30%) и замедления роста (на 5—30%).Для животноводства йодная недостаточность и снижение активности щитовидной железы имеют неясные симптомы Зачастую ветеринары не могут связать нарушение роста, рождение хилого и болезненного потомства, выпадение шерсти, снижение продуктивности, повышенную возбудимость и истощение организма у животных с йодной недостаточностью что ведет к серьезным ветеринарным и финансовым проблемам для животноводческих хозяйств. Решив проблему йодного дефицита в кормовом рационе животных можно добиться повышения продуктивности и эффективности производства улучшения общего состояния организма у животных, и получить от них здоровое, быстроразвивающееся потомство.Проанализировав отечественную и зарубежную литературу по данной проблеме мы выделили основные клинические симптомы и биохимические показатели у различных видов сельскохозяйственных животных.

 

При йодной недостаточности наблюдается:

 

У коров снижение молочной, мясной и др. продуктивности, бесплодие, увеличение сервис-периода, задержание последа, внутриутробная гибель эмбриона, низкорослость. растянутость туловища, удлинение костей лицевого черепа небольшие рога, маленькое вымя нарушение роста шерсти, сухость и складчатость кожи, явления микседемы (слизистый отек межчелюстной области).

У телят впервые дни после  рождения возникают желудочно-кишечные респираторные и др болезни в  результате которых в организме  возникают необратимые морфологические  и функциональные изменения, отрицательно влияющие в будущем на различные виды продуктивности. Наблюдается увеличение щитовидной железы, которая окружает трахею и пищевод в несколько раз. и может вызвать гибель от асфиксии.

У овец недостаточность йода проявляется  увеличением щитовидной железы, рождением хилого и болезненного потомства, рахитом, выпадением шерсти К дополнительным признакам йодной недостаточности можно отнести истончение шерсти и появление аллопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища Количество жиропота шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная

У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен. В области  головы, шеи. пахов могут быть отеки  Ягнята родятся слабыми их развитие замедленно: в годовалом возрасте они отличаются низкорослостью. редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Зачастую отмечается извращение аппетита, поедание шерсти что ведёт к катарам кишечника.

У взрослых свиней дефицит йода проявляется  перегулами снижением плодовитости рождением нежизнеспособных поросят и мертворожденностью. У поросят-сосунов обнаруживаются пучеглазие, тахикардия, повышенная возбудимость, позже развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов Угнетение истощение и гипотермия, ведущие к гибели

Биохимические критерии обеспеченности животных йодом

В организме млекопитающих концентрация йода, в среднем составляет 50-200 мкг/кг массы те. 0.5-2x10-5 %. однако этот показатель может варьировать в больших  пределах в зависимости от содержания йода в рационе.

При обычном режиме кормления фонд йода в организме разделен примерно следующим образом: щитовидная железа - 70-80%. мышцы -10-12%. кожа - 3.4%. скелет - 3%. прочие органы - 5-10%.

В тканях организма животных, в  крови и молоке содержится неорганический йод и йод. связанный с белками Содержание микроэлемента в крови, молоке и яйцах зависит от вида и возраста животных, времени года, поступления его с кормами и водой и усвояемости.

В цельной крови содержится от 5 до 20 мкг % йода У здоровых коров содержание микроэлемента в норме летом равно 13-19. зимой - 7-10 мкг %: при дефиците - снижение до 3-5 и даже до 1-2 мкг %. У телят этот показатель составляет в норме 6-8 мкг % у овец -10-23. у свиней - 5-8. у лошадей - 5-10 мкг %. При дефиците его у овец наблюдается снижение до 1-6 мкг %.

В сыворотке в сравнении с  цельной кровью содержится элемента несколько меньше: у коров в  летний период 8-16. зимой 4-8 мкг% Концентрация его в норме у телят и  овец составляет 6-8 у свиней - 4-8 мкг  %.

Минеральный (диализируемый) йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20 % общего его количества. Органический йод плазмы представлен, в основном гормонами щитовидной железы, связанными с глобулинами в меньшей степени - с альбуминами железы. Уровень  осаждаемого сывороточного йода или белково-связанного йода (СБЙ) служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Величина этого показателя зависит от возраста животных, сезона года и содержания йода в корме.

В цельной крови здоровых овец, свиней и коров содержание СБЙ в норме колеблется от 4 до 6-8 мкг %. При дефиците йода оно снижается до 3-3.5 мкг%. отношение СБЙ к неорганическому йоду расширяется до 3-4:1 (норма 1-2:1).

Есть данные, что содержание йода в молоке изменяется в прямой зависимости от его потребления. Этот показатель можно использовать для оценки обеспеченности лактирующих коров йодом. В норме содержание йода в молоке коров колеблется от 80 до 130 мкг/л (при подкормке солями 250-470 мкг % и более), при незначительном дефиците - 25-60 и резкой недостаточности -1-20 мкг% В молозиве содержится йода больше (150-260 мкг/л).

В молоке коров, обеспеченных йодом, количество СБЙ может составлять 280 мкг/л (при  подкормке - до 720 мкг/л). при недостаточности  йода в рационе - только 30-80 мкг/л.

Считают, что содержание йода в  волосе коров и телят может  также служить показателем обеспеченности этим элементом (колебания в норме 1.7-3.2 мкг/кг). Для йода весьма четко  прослеживается прямая зависимость  между содержанием в рационе  беременных животных и концентрацией его в волосяном покрове новорожденного потомства.

Концентрация йода в слюне и  в желудочном соке в 40 раз выше, чем  в плазме крови.

В организме самцов йода всегда меньше чем у самок, особенно в период беременности. Лактирующие животные много выводят его с молоком, отчего в их теле меньше йода, чем у нелактирующих.Можно определять содержание йода в щитовидной железе в норме его концентрация в сухом веществе железы составляет 0.2-0.5%. при дефиците - 0.1% и менее. Для диагностических целей целесообразно использовать радиоизотопный метод Установлено, что при зобе интенсивность поглощения йода щитовидной железой возрастает в 10 раз и более. Считают, что относительная масса (количество граммов щитовидной железы на 100 кг живой массы животных) является показателем состояния этой железы. Если на 100 кг живой массы у крупного рогатого скота приходится 7 г и более массы щитовидной железы, у овец - 8 у свиней - 10 г и более то это свидетельствует о наличии зоба [2].Таким образом, йод является чрезвычайно важным для живых организмов микроэлементом, обладающим разносторонней биологической активностью, обеспечивающей функциональную деятельность практически всех систем организма за счет участия в обмене веществ. При искусственном регулировании содержания йода в организме следует учитывать сезонность и половозрастные особенности животных

 

Из незаразных болезней животных значительное место занимают гипомикроэлементозы. Одним из наиболее дефицитных микроэлементов является селен, обеспечивающий активность окислительно-восстановительных ферментов и витаминов, иммунологическую резистентность, а также антиоксидантную защиту организма. Его недостаток вызывает более 20 заболеваний человека, животных и птиц, которые носят эндемический характер. В частности, у животных и птиц развиваются такие заболевания как беломышечная болезнь, токсическая дистрофия печени (гепатоз), энцефаломаляция, экссудативный диатез, депрессия роста, некоторые формы яловости и задержание последа, фиброз поджелудочной железы и, как следствие, снижение жирности молока, гемоглобинурия у телят, синдром внезапной смерти у телят, поросят и микроангиопатия у свиней (тутовое сердце). Болезням селеновой недостаточности подвержены животные и птицы всех видов и возрастов. Изучением данной патологии в настоящее время занимаются В.И.Беляев, Н.Кузнецов, П.Л.Феденко, М.Н.Андреев, А.А.Кудрявцев, В.А.Беляев.

 

Установлено, что селен является жизненно необходимым элементом  в питании животных, в организм которых он поступает с кормом, легко всасывается в двенадцатиперстной кишке и распределяется по всем органам и тканям. Введенный в виде инъекции селен усваивается быстрее, и максимальной концентрации во внутренних органах он достигает уже через 3-6 часов после введения.

 

Для профилактики болезней, связанных  с недостатком селена, а также для повышения продуктивности животных предложена новая инъекционная форма препарата ДАФС-25 - селенолин.

 

Селенолин - селеносодержащий препарат, представляет собой 2%-ный раствор  диацетофенонилселенида (ДАФС-25) в растительном масле. Цвет раствора - от светло-желтого до темно-желтого. Выпускается в форме стерильного раствора, расфасованного по 5 мл в стеклянные флаконы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  литературы

 

Велданова М.В. Йод - знакомый и незнакомый / MB. Велданова. А.В Скальный М.: ИнтелТек. 2004 - 192 с

Комбикорм. Технология, исследования, анализ // Агропромышленный портал URL: http://vvvvw.kaspan.ru/contenty view/26/2/ (дата обращения 02.03.2010).

Мохнач  В О. Йод и проблемы жизни / В.О. Мохнач.- М.: Колос, 1974. - 254 с.

Delange F. Iodine requirements during pregnancy, lactation and the neonatal period and indicators of optimal iodine nutrition // Public Health Nutr. - 2007 - Vol 10 - P 1571-1580

World Health Organization. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. Geneva. WHO. 2001 - P 49-71.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ -DYSTROPHIA ALIMENTARISA

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими  процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и  третьей стадиях заболевания  происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях  болезни отмечают снижение в крови  гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки подсолнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ -OSTEODISTROPHIA ALIMENTARICA

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими  изменениями в костной ткани  в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет широкое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам A, D, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига рН рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина D в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин D₃. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избыточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео-фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани  у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку (рис. 149). Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются (рис. 150-152). Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни  в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 до 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО₂, У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее  выраженно, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция. Следует иметь в виду, что между содержанием общего и ионизированного кальция сыворотки крови прямой связи не установлено. Для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра — ЭОМ.Есть метод трепанооиопсии из наружного бугра подвздошной кости и массобъемного экстракционного анализа биоптата, который можно использовать Для диагностики остеодистрофии.Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови (см. Вторичная остеодистрофия коров и бычков на откорме). Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздоровление в течение 2-3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравливают медленно, в течение 1-2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных животных ее количество должно быть не менее 16-18% и не более 35%, для свиней — 8-12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, углеводного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков остеодистрофии травоядным дают вволю сена, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмыхи, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), исключают или уменьшают количество барды, жома, дробины, силоса. В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают 1-2 кг сена. При недостатке сена для балансирования клетчатки в рационы жвачных вводят сенаж, измельченную, сдобренную доброкачественную солому. Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. Нормы кормления увеличивают на 20-25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфосфат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты. Для повышения эндогенного образования витамина D₃ организуют моцион животных или применяют искусственные источники средневолновых (280-320 нм) ультрафиолетовых лучей. Животным с признаками тетании внутривенно вводят 10% -й раствор хлорида кальция или глюконата кальция (до 400 мл) в сочетании с внутримышечной инъекцией 25% -го раствора сульфата магния (до 100 мл). В качестве препаратов, содержащих кальций и магний, используют камагсол, кальцимаг и др. Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина D.

Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост (И. П. Кондрахин), включающая диаммонийфосфоат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированные препараты витаминов A, D, Е и другие компоненты.Добавка подобной рецептуры предложена и для нетелей. Эти добавки с профилактической целью скармливают животным за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной целью — 30-40 дней и более. Разработаны специальные премиксы: для крупного рогатого скота — премиксы ПКР-ОСТ, ПКР-3, для сухостойных коров и овец — премикс ПВМО, для свиней — премикс ПЛП.