Лечение артериальной гипертонии

   Содержание:

1. Классификация
2. Клинические формы гипертонической болезни
3. Осложнения гипертонической болезни
4. Дифференциальный диагноз
5. Лечение ГБ

- общие принципы

- гипотензивная  терапия

- антиадренергические средства, преимущественно центрального действия

- постганглионарные адреноблокаторы

- b-адреноблокаторы

- мочегонные  средства

- миотропные средства

6. Лечение  гипертонических кризов

7. Литература 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Классификация

   Все артериальные гипертензии делятся  на: 

   1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

   2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%). 

   Первая  классификация была предложена Лангом:

   1) Нейрогенная стадия (лабильное АД).

   2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).

   3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

   Несмотря  на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного  поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:

   1) церебральная,

   2) кардиальная,

   3) почечная.

   Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

   I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания.  “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

   II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки  может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия.  “Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

   III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз.  “А” - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность.  “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

   Недостатки  данной классификации:  в IА стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.

   В 1972 г. обнаружили параллелизм между  клиническими проявлениями ГБ и уровнем  ренина в плазме; на основе этого  было предложено делить ГБ на:

   1) норморениновую,

   2) гипорениновую,

   3) гиперрениновую.

   Но  на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью  ренина плазмы и уровнем  АД.

   По  особенностям гемодинамики ГБ делят  на следующие формы:

   1) гиперкинетическую,

   2) эукинетическую,

   3) гипокинетическую.

   Также распространена классификация по уровню АД:

   I стадия.  Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.

   II стадия. Лабильная гипертензия, АД  колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется.

   III стадия. Стабильная артериальная  гипертензия, АД постоянно держится  на высоком уровне. 
 

   Клинические формы гипертонической  болезни

   Определяются уровнем артериального давления, так как именно оно приводит к повреждению различных органов — сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек. В зависимости от особенностей клинических проявлений гипертонической болезни, активности (концентрации) прессорных веществ и степени выраженности при этом сосудистых поражений различают гиперадренергическую, нормо-, гипо- и гиперренинную формы заболевания.

   Гиперадренергическая форма встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на начальных стадиях развития гипертонической болезни у лиц молодого возраста. Начальный («ранний») вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. Она обусловливается повышением концентрации катехоламинов — адреналина или норадреналина в плазме крови и проявляется чувством пульсации в голове, сердцебиением, покраснением или побледнением лица, ознобом, ощущением внутреннего напряжения, тревогой, увеличением минутного объема крови, числа сердечных сокращений (в покое до 90—95 уд/мин.). Артериальное давление становится лабильным: повышается преимущественно систолическое и, следовательно, пульсовое давление, что приводит к развитию гипертонического криза.  

   При диагностике этой формы гипертонической  болезни, кроме клинических признаков, учитывают содержание катехоламинов  в плазме крови и моче.

   Нормо- и гипоренинные формы гипертонической болезни чаще развиваются в среднем и пожилом возрасте, особенно у женщин в период климакса. Этому способствуют низкая активность ренина в плазме и повышение уровня альдостерона, задерживающего в организме натрий и жидкость и увеличивающего объём циркулирующей крови, в связи с чем данные формы ещё называют натрий- и объёмзависимыми. Для больных характерен «почечный вид»: отёчность век, одутловатость лица по утрам, пастозность рук, преходящая олигурия. Эти симптомы особенно сильно проявляются после приёма солёной пищи и употребления большого количества жидкости. Для обнаружения гипертензии гипоренинного генеза плазму крови исследуют на содержание и активность ренина.

   Гиперренинная форма гипертонической болезни встречается у 15—20% больных со сложившимся или сравнительно быстро прогрессирующим заболеванием. Встречается она чаще у мужчин молодого возраста и развивается вследствие возрастания активности ренина в плазме крови. Протекает эта форма, как правило, тяжело и сопровождается повышением артериального давления, преимущественно диастолического, до 230/130 мм рт. ст. и более. При этом в почках быстро наступает артериосклероз. Больных беспокоят резкие головные боли, головокружение, рвота.

   Иногда  заболевание начинается с понижения  зрения. У некоторых больных первым признаком является острая левожелудочковая недостаточность. Крайне выраженный вариант  гиперренинной гипертензии дает клиническую картину злокачественной гипертензии. Разновидностью данной формы является симптоматическая реноваскулярная гипертензия. Диагностируют гиперренинную форму по характерной клинической картине, а также путем исследования активности ренина плазмы.

   Таким образом, диагностика различных  форм гипертонической болезни проводится главным образом на основании  изучения особенностей клинической  картины заболевания и определения  уровня вазопрессорных веществ в крови и моче.

   Гипертоническая болезнь на любой стадии развития может принимать быстро прогрессирующее  злокачественное течение. Такая  форма встречается обычно в молодом  возрасте (20—30 лет) и редко наблюдается  у людей более пожилых. В возрасте старше 50 лет эта форма заболевания  практически не встречается. Злокачественная  форма гипертонической болезни  в настоящее время встречается  весьма редко.

   Злокачественная артериальная гипертония диагностируется на основании определяющих и сопутствующих критериев. К первым относятся высокие показатели артериального давления (220/130 мм рт. ст. и выше), тяжелые поражения глазного дна типа нейроретинопатии, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке, органические изменения в почках, нередко сочетающиеся с функциональной недостаточностью. Сопутствующие (необязательные) критерии — это гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, выраженная почечная недостаточность и микроангиопатическая анемия. Симптомокомплекс злокачественной артериальной гипертонии возникает у 20,5% больных с симптоматическими гипертензиями.

   В основе синдрома злокачественной гипертонии лежит сочетание двух и более  заболеваний: реноваскулярной гипертонии и хронического нефрита, хронического гломеруло- и пиелонефрита, поликистоза почек и хронического пиелонефрита, хронического нефрита и диабетического гломерулосклероза, хронического нефрита, феохромоцитомы и хронического пиелонефрита. Диагностика болезней в таких сочетаниях возможна при тщательном сборе анамнеза, детальном лабораторном исследовании (осадок мочи, 1§ бактериурия и др.), инструментальных методах исследования (ультразвуковом, рентгенологическом, ангиографическом).

   Заболевание начинается внезапно — среди полного  здоровья — с нестерпимой затылочной или диффузной головной боли, головокружения, рвоты, болей в животе, анорексии. У некоторых больных первым и ведущим признаком бывает понижение зрения; в других случаях злокачественная гипертония сопровождается удушьем, кровохарканьем, отеком легкого или приступом грудной жабы. Артериальное давление в это время достигает предельных величин (250—300/140— 170 мм рт. ст.), диастолическое давление обычно всегда выше 130 мм рт. ст.; только отдельные больные могут иметь типичный клинический синдром при более низком уровне диастолического давления. Быстро изменяется общий вид больных: кожа приобретает бледный с желтизной или землистый оттенок, черты лица заостряются, в глазах появляется страдальческое выражение, больные измождены, заметно худеют. Гипертоническая энцефалопатия проявляется нарушением сознания (от ступора до комы), приступами судорог и расстройствами мозгового кровообращения. Заболевание стремительно прогрессирует, артериальное давление стойко удерживается на чрезвычайно высоких цифрах, повторно возникают кризы, связанные с отеком мозга, падает острота зрения вплоть до развития слепоты (отек соска зрительного нерва и сетчатки, экссудаты, геморрагии — четвертый тип ангиоретинопатии). Вследствие поражения сердца развивается левожелудочковая недостаточность.

   Особенно  тяжело повреждаются почки (фиброидный артериолонекроз, гломерулонефрит); обнаруживаются никтурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия. Увеличивается концентрация азота мочевины, креатинина, остаточного азота. Степень нарушения функций почек является наиболее важным прогностическим признаком. Летальность ниже среди лиц с умеренной азотемией. В случаях остро возникшей первично-злокачественной формы болезни почки сохраняют нормальные размеры. Злокачественная фаза гипертонической болезни сопровождается увеличением размера почек. Злокачественная ги¬пертония лечится почти так же, как и обычная. Д даже если болезнь достигла в своем развитии стадии, при правильной терапии она дает длительные ремиссии, а при I и II стадиях полностью излечивается. 
 
 
 

   Осложнения  ГБ:

   1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:

   а) Адреналиновый - связан с выбросом в  кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько  часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. Клинически проявляется  обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. Повышение АД обычно невелико.

   б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов до нескольких суток;   АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

   Гипертонические кризы нередко провоцируются:

   1) Изменением метеорологических условий.

   2) Изменением функции желез внутренней секреции.

   3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.  

   Дифференциальный  диагноз:

   Диагноз ГБ  должен ставиться только при  исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

   1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.

   2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

   3) Гемодинамические артериальные гипертонии.

   4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).

   5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д. 

   I. Гипертонии почечного генеза

   а) При  хроническом диффузном гломерулонефрите;

   б) При хроническом пиелонефрите;

   в) Поликистозная почка

   Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по  типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

   Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

   Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

   Дополнительные  методы исследования и лечение:

   Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

   Экскреторная  урография - контрастное вещество в  ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

   При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

   Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

   Пластика  сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления  необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

   Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

   Патогенез гипертензии складывается из 3-х  моментов: натяжение и сужение  почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение  оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

   Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия  с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

   II Артериальные гипертонии эндокринного генеза:

   а) Синдром  Иценко-Кушинга;

   б) Феохромоцитома.

   Диагностика:    

   Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочка, могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

   - проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен  1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

   - провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%,  25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

   - ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм).

   - надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.

   - помогает также исследование  сосудов глазного дна и ЭКГ.

   в)  Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм.

   Диагностика:

   - исследование крови на содержание  калия и натрия: концентрация  калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

   - проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

   - определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

   - определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

   - рентгенологически: томография надпочечников,  но выявляется только опухоль  массой больше 2 г;

   если  опухоль маленькая: диагностическая  лапаротомия с ревизией надпочечников.

   Если  заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

   г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

   д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

   е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

   ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика.

   з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

   3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

   а)  Коарктация аорты.

   При своевременной диагностике лечение  приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.

   б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси.

   Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

   IV. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

   V. Лекарственная артериальная  гипертония:

   а) При применении адренергических  средств: эфедрин, адреналин.

   б) При длительном лечении гормональными  средствами (глюкокортикоидами).

   в)  При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин). 
 

   Лечение гипертонической  болезни

   Диета: ограничение поваренной соли, полезно  уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол N 1О.

   Режим: Перевод на односменную работу; регламент  труда - исключить ночные дежурства  и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный  сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.

   Общие принципы лечения ГБ

   а) Точно установить природу артериальной гипертензии.

   б) В ряде случаев гипертоническая  болезнь может протекать бессимптомно.

   в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов  показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.

   г) При применении гипотензивной терапии  может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при  длительной терапии возможно излечение. Однако существуют сомнения в необходимости  непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая  школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное  лечение.

   д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.