Патофизиология нарушение углеводного обмена

ПЛАН

1.Введение.

2.Нарушение усвоения углеводов  в организме.

а) нарушение всасывания;

б) нарушение синтеза,депонирования и расщепления гликогена;

в) наследственные ферментопатии.

3.Гипогликемия.

а) определение понятия;

б) классификация;

в) патогенез основных проявлений;

г) гипогликемическая кома.

4.Гипергликемия.

а) определение понятия;

б) виды.

5.Сахарный диабет.

а) этиология и эпидемиология;

б) классификация;

в) нарушения обмена веществ;

г) патогенез основных проявлений;

д) диабетическая кома.

6. Литература. 
1.  ВВЕДЕНИЕ

Еще в 1657 году Уильям Гарвей утверждал, что природа может раскрыть свои тайны "...в случаях, когда следы ее деятельности оказываются за пределами проторенного пути". Пророческие слова Гарвея, написанные более 300 лет назад, предвосхитили деятельность Арчибальда Гаррода, которого многие считают основоположником принципов врожденных ошибок обмена, изложенных им в своих Крунновских лекциях. В действительности нарушения метаболических процессов организме сопровождает любое заболевание, любое отклонение от нормы, однако во многих случаях мы недооцениваем возникающие при этом изменения из-за недостатка знаний промежуточных этапов на путях обмена.

Ветеринарные врачи должны разбираться в связях между обменом веществ и болезнью, представлять себе основные биохимические "протоколы" процессов жизнедеятельности, их патофизиологию и отношение к клиническим нарушениям. По существу клиническая картина болезни - это проявление лежащих в ее основе биохимических и патофизиологических нарушений.

2.НАРУШЕНИЕ УСВОЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМЕ

Углеводы представляют собой молекулы, состоящие из 3-х углеродных атомов или более, соединенных с атомами Н и О в отношении 2:1, или простые производные этих молекул.

Несмотря на разнообразие форм и пищевых источников углеводов, конечными продуктами переваривания, которые всасываются в кишечнике, являются гексозы: глюкоза, фруктоза, галактоза. Из этих простых сахаров  глюкоза  по  своей распространенности в качестве углеводного компонента пищи намного превосходит все остальные.

Поскольку внутри клеток свободная глюкоза как таковая практически отсутствует, вся поглощаемая тканями глюкоза подвергается следующим основным метаболическим превращениям:

1)накопление в виде гликогена;

2)окисление через гликолиз (анаэробное  окисление, или путь Эмбдена-Мейергофа) до пирувата и лактата;

3)окисление через цикл трикарбоновых  кислот (цикл Кребса) или в меньшей  степени через пентозный цикл  до СО2;

4)превращение в жирные кислоты  и накопление в виде триглицеридов;

5)высвобождение из клетки в виде свободной глюкозы.

Переваривание углеводов начинается в тонком кишечнике. Кратковременное воздействие амилазы слюны на крахмал пищи существенной роли не играет, так как в просвете желудка кислая среда инактивирует этот фермент.

В тонком кишечнике крахмал под действием амилазы pancreas, выделяющегося в 12-перстную кишку с панкреатическим соком, расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Эти дисахариды, а также лактоза, расщепляются специфическими ферментами, продуцируемыми эпителием кишечника. Ферменты работают не в просвете кишечника, а на поверхности клеток (т.н. пристеночное пищеварение).

Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента ионов Na, создаваемого Na-K АТФ-азой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике.

Прежде всего, нарушения всасывания глюкозы могут возникать при врожденной недостаточности специфического фермента или транспортной системы, необходимых для обмена определенного сахара. В том и другом случаях сахар накапливается  в  просвете  кишечника,

повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно увеличивая всасываемость воды в просвет кишечника.

Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:

1)диарея,

2)кислая реакция кала - поскольку  отдельные углеводы метаболизируются  бактериями толстого кишечника  до органических кислот,

3)неспокойное поведение,

4)отставание в росте,

5)отсутствие подъема сахара в крови после сахарной нагрузки,

6)дефект определенного фермента  в слизистой оболочке кишечника.

Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы встречается редко,  проявляется вскоре после первого кормления профузной диареей, дегидратацией, ацидозом и гипогликемией.

Новорожденное животное получает с пищей 50-60 г лактозы  в  день. Гидролиз

этого дисахарида до глюкозы и галактозы опосредован лактазой кишечного эпителия. У животных с дефицитом этого фермента появляются стойкая диарея и гипотрофия. Нагрузка лактозой усиливает симптоматику. Безлактозная диета устраняет ее.

В эту же группу входят:

- непереносимость сахарозы-изомальтозы,

- непереносимость лактозы без  недостаточности лактазы (биохимия  синдрома неизвестна),

- эссенциальная фруктозурия,

- наследственная непереносимость  фруктозы - дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы.В этом случае после поступления фруктозы через 30 мин начинается рвота, обильное потение, диарея и даже кома;

- недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы  и другие.

В некоторых случаях, особенно при нарушении нейро-гуморальной регуляции, воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, отравлениях ядами типа монойодацетата и флоридзина, процессы всасывания углеводов также могут нарушены.

Поскольку первой внутриклеточной реакцией, в которой участвует глюкоза, является ее фосфорилирование в глюкозо-6-фосфат гексокиназой и глюкокиназой, нарушение этого процесса также неблагоприятно сказывается на всасывании углеводов.

Поскольку на прием пищи многие животные расходуют относительно мало времени, ясно, что уровень глюкозы в крови должен поддерживаться скорее за счет эндогенного топлива. Действительно, избыток пищевой глюкозы превращается в гликоген, жиры и белки для покрытия огромных энергетических потребностей организма.

После приема пищи большая часть глюкозы, метаболизирующейся в печени, превращается в гликоген, который при первой необходимости служит готовым источником глюкозы. Однако общее содержание его в печени довольно ограничено  и способно обеспечить потребности организма в глюкозе в течение 8-12 часов, максимум сутки.

Реакция образования гликогена зависит от активности гликогенсинтетазы, которая, в свою очередь, находится в обратной в зависимости от внутриклеточного уровня цАМФ. До сих пор нет ясности в вопросе, опосредована ли активность гликогенсинтетазы главным образом гормонами (например, инсулином, глюкагоном или адреналином - первый ее повышает, два остальных - понижают) или субстратом, т.е. глюкозой. Херс выдвинул гипотезу, согласно которой увеличение концентрации глюкозы в клетке само по себе может повышать активность гликогенсинтетазы.

Снижение синтеза гликогена отмечается при миастении, гипоксии, тогда как повышенный распад наблюдается при охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциональном стрессе. Выделяют т.н. агликогеноз - наследственное заболевание, вызванное дефектом гликогенсинтетазы. В печени почти или полностью  отсутствует  гликоген, выражена гипогликемия.

Следует сказать, что гликогенолиз контролируется ферментом фосфорилазой, которая, подобно гликогенсинтетазе, существует в неактивной форме и должна активироваться. Механизмы этой активации подобны ранее изложенным. Важно помнить, что гликогенолиз в печени и мышечной ткани приводит к образованию различных продуктов, а именно: в печени - к образованию свободной глюкозы, в мышцах - к высвобождению лактата и пирувата, поскольку глюкозо-6-фосфат не может превращаться в глюкозу, а вступает на гликолитический путь.

Гликогенолиз может рассматриваться как адекватное средство адаптации только к острым потребностям организма в глюкозе. Полный гликогенолиз мог бы обеспечить поступление в кровь не более 150 г глюкозы у крупного животного. В условиях длительного дефицита глюкозы (голодание, нарушение реабсорбции глюкозы в почках, диабет) в ход идет другой, более продолжительный механизм - глюконеогенез. Как правило, глюконеогенез сопровождается быстрым поступлением новообразованной глюкозы в кровь за счет "гипертрофии" глюкозо-6-фосфатазы.Единственной другой тканью, в которой возможен глюконеогенез и превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, является корковый слой почек.

Особую группу представляют болезни накопления гликогена, или гликогенозы. В основе этой патологии лежит энзимдефект, который проявляется необычной структурой гликогена или его избыточным накоплением. Наиболее часто встречаются 6 типов гликогенозов:

Тип I (гликогеноз Гирке) - следствие дефицита глюкозо-6-фосфатазы. Встречается наиболее часто, проявляется гипогликемией, накоплением гликогена в печени и почках, ацидозом (за счет накопления лактата) и гепатоспленомегалией. Больные животные обычно отличаются малым ростом.

Тип II (гликогеноз Помпе) - обусловлен дефектом кислой альфа-1,4-глюкозидазы. Отличается от других гликогенозов тем, что дефектным становится лизосомальный фермент. Проявляется генерализованным накоплением гликогена, поражением печени, почек, нервной системы, гипертрофией миокарда. Болезнь быстро прогрессирует и никакое лечение не в состоянии предотвратить смерть больного животного.

III тип (лимитдекстриноз, болезнь Кори, Болезнь Форбса) - вызывается дефицитом амило-1,6-гликозидазы. Больным свойственны гепатомегалия, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Течение относительно доброкачественное.

IV тип (амилопектиноз, болезнь Андерсена) - редко встречающаяся тяжелая форма гликогенозов.  Для нее характерен цирроз печени с желтухой и печеночной недостаточностью, развивающийся преимущественно у новорожденных. Отложение гликогена генерализованное, гликоген структурно изменен с очень длинными наружными ветвями. До сих пор не предложено никакого лечения, кроме симптоматического.

V тип (недостаточность миофосфорилазы, болезнь Мак-Ардла) - вызван дефицитом фосфорилазы, активирующей бета-киназу в мышцах и печени.

VI тип (недостаточность печеночного фосфорилазного комплекса, болезнь Херса) – дефект печеночной фосфорилазы,  ведущий к избыточному накоплению нормального гликогена в печени. Отмечают гепатомегалию, легкое замедление темпов роста.  Прогноз для жизни хороший.

Достаточно редко встречается гликогеноз VII типа (дефект мышечной фосфофруктокиназы, болезнь Терье), схожий с болезнью Мак-Ардла и проявляющийся нарастанием уровня лактата и пирувата в крови после мышечной работы.

3. ГИПОГЛИКЕМИЯ

В норме концентрация глюкозы в плазме в течение суток колеблется в относительно узких границах (от 3,5 до 5,5 ммоль/л). Однако при некоторых физиологических, а чаще патологических условиях уровень глюкозы может снижаться.

Признаки и симптомы гипогликемии относительно неспецифичны и могут быть спутаны с другими органическими нарушениями. Проблему еще больше усложняет отсутствие единого мнения в отношении точной нижней границы нормы сахара в крови. Гипогликемию легче определить в клинических понятиях, чем в количественных терминах. Она представляет собой снижение уровня глюкозы плазмы до таких значений, когда появляются клинические симптомы, исчезающие после нормализации снижения глюкозы.  Скорость развития гипогликемии зависит от пола животного, быстроты снижения уровня глюкозы, исходного содержания глюкозы.

В среднем принято считать, что гипогликемия развивается при снижении уровня глюкозы до 2,5-3,0 ммоль/л.

Предпринимались различные попытки классифицировать гипогликемию, породившие массу стратификаций как простых, так и очень громоздких.

Наиболее удобная, основанная на характеристике условий, в которых развивает гипогликемия классификация представлена ниже. С этих позиций можно выделить 3 основные виды гипогликемий:

I - гипогликемия натощак:

а) инсулинпродуцирующая опухоль бета-клеток;

б) гипогликемия поврежденных с кетозом.

II - гипогликемия после еды:

а) спонтанная реактивная гипогликемия;

б) ранние стадии сахарного диабета.

III - индуцированная гипогликемия: передозировка инсулина.

Гипогликемия натощак характеризуется неэффективностью поддержания нормального уровня глюкозы в условиях ограничения животного от пищи.

В состоянии натощак глюкоза в организме животного потребляется почти исключительно мозгом. Небольшие количества ее потребляются также форменными элементами крови. Совершенно иная ситуация складывается в инсулинзависимых тканях, таких, как мышцы и жировая ткань, которые практических не потребляют глюкозу при голодании, длящемся 12 ч и более. Если голодание продолжается более 12-14 часов, то включаются дополнительные механизмы поддержания эугликемии. Мозг утилизирует глюкозу со скоростью 125 г/сут, поэтому запасов гликогена в печени явно недостаточно. На помощь приходит глюконеогенез и липолиз с последующим окислением жирных кислот и прогрессивным повышением в плазме уровня кетоновых тел (бета-оксимасляная кислота, ацетон и ацетоуксусная кислота). При более длительном голодании (дни и недели) в ход идут запасы белка, что неминуемо приводит к смерти (если вовремя не остановиться).

Таким образом, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от 3-х основных факторов:

1) гормональной среды, характеризующейся  исходным или сниженным уровнем  инсулина и исходным или повышенным  уровнем глюкагона, СТГ и кортизола;

2) печени, в которой не нарушены  процессы гликогенолиза и глюконеогенеза;

3) субстратов процессов глюконеогенеза.

Следовательно, гипогликемию натощак можно подразделить на эндокринную, печеночную и субстратную. Разнообразие этиологических и патогенетических вариантов этого типа гипогликемии позволило выделить ее в отдельную категорию и дать более подробную классификацию.

Итак,  гипогликемия натощак подразделяется:

1. Эндокринная

а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:

1) островковоклеточные опухоли, продуцирующие  инсулин;

2) внепанкреатические опухоли, вызывающие  гипогликемию.

б) Дефицит СТГ:

1) гипопитуитаризм;

2) изолированный дефицит СТГ.

в) Дефицит кортизола:

1) гипопитуитаризм;

2) изолированный дефицит АКТГ;

3) Аддисонова болезнь.

2. Печеночная

а) болезни накопления гликогена;

б) дефицит ферментов глюконеогенеза;

в) острый некроз печени:

1) отравления;

2) вирусный гепатит.

г) застойная сердечная недостаточность.

3. Субстратная

а) гипогликемия беременных;

б) гипогликемия новорожденных с кетозом;

в) уремия;

г) алиментарная недостаточность.

4. Прочие причины

а) аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.

Рассмотрим более подробно о некоторых из них.

Островковоклеточные опухоли pancreas вызывают гипогликемию за счет гиперпродукции инсулина.  В 90% случаев они обнаруживаются у лиц старше 30 лет. Состоит опухоль из гроздьев типичных бета-клеток. Патогенез гипогликемии у таких животных сводится либо к абсолютному повышению уровня инсулина в плазме натощак или  во  время физической работы,  либо  к  отсутствию снижения уровня инсулина, которое в таких условиях происходит в норме.

Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит глюконеогенез за счет прямых влияний на печень и угнетения липолиза и мобилизации аминокислот. Этот эффект усугубляется еще и тем, что стимулируется поглощение глюкозы мышечной и жировой тканями.

Клинические симптомы могут носить спорадический характер, перемежаясь с бессимптомными периодами. Типично развитие гипогликемии ночью и перед завтраком или их усугубление при физической нагрузке.

У молодняка нередко встречается гиперинсулинемическая гипогликемия в отсутствие выявляемой аденомы. В таких случаях часто обнаруживают незидиобластоз - увеличение массы островковых клеток с непрерывным образованием их из эпителия  протоков.

Масса этих клеток больше 10% от всей паренхимы, тогда как в норме она составляет менее 3%.

Синдром Беквита у новорожденных характеризуется макроглоссией, висцеромегалией, микроцефалией, пупочной грыжей и, естественно, гиперинсулинемией и гипогликемией.

Внепанкреатические опухоли (карциномы, саркомы), локализованные, как правило,  в забрюшинном пространстве, могут вызывать гипогликемию за счет:

1) секреции инсулиноподобных веществ;

2) высокой скорости утилизации  глюкозы;

3) за счет неидентифицированного  механизма торможения печеночной  продукции глюкозы.

Такие опухоли растут медленно и могут достигать больших размеров. Гипогликемия при дефиците гормонов обусловлена  снижением или отсутствием их контринсулярного эффекта.

Гипогликемия при заболеваниях печени была частично нами уже рассмотрена (гликогенозы). Следует отметить, что это состояние встречается, и нередко, при вирусных гепатитах и тяжелых токсических поражениях печени.

Помимо снижения уровня инсулина, присутствия регуляторных гормонов и сохранности глюконеогенеза в печени, продукция глюкоза натощак требует и присутствия субстратов-предшественников, особенно аланина.  У  здоровых лиц скорость высвобождения аланина из

мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании. Физиологическое снижение уровней аланина и глюкозы встречается при нормально протекающей беременности. Дефицит аланина играет существенную роль в патогенезе гипогликемии с кетозом у молодняка; у больных с уремией, у лиц с резко выраженным истощением.

Следующая большая группа гипогликемий - это гипогликемии после еды, или реактивные гипогликемии. Это состояние можно определить как уменьшение содержания глюкозы в плазме в период  перехода  от состояния сытости  к состоянию голода. О механизмах этого вида гипогликемии известно немного. Предполагают,  что  гипогликемия  после  еды  может быть обусловлена либо отсутствием адекватного снижения утилизации глюкозы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме,  либо неадекватностью поглощения глюкозы печенью и периферическими тканями.  Гипогликемия после  еды редко сопровождается угрожающими жизни состояниями в отличие от гипогликемии натощак.

В этой группе выделяют идиопатическую (функциональную) гипогликемию, алиментарную гипогликемию и гипогликемию на ранних стадиях сахарного диабета.

Первая встречается чаще у животных среднего возраста, больные внешне не отличаются от здоровых. Жалобы достаточно неспецифичны - тошнота, слабость, сердцебиение. Симптомы эти могут существовать годами, не прогрессируя.

Алиментарная гипогликемия наблюдается иногда у больных с операциями на  ЖКТ.  Гипогликемия  выражена больше,  чем у больных с идиопатической гипогликемией.

Считают, что гипогликемия у них обусловлена кишечными, а не панкреатическими дефектами.

Давно известно, что гипогликемия после еды может быть проявлением инсулиннезависимого СД (II типа).

У таких животных натощак уровень глюкозы находится в пределах нормы, но рано повышается вследствие недостаточной секреции инсулина и отмечается поздняя гиперинсулинемия.

Из других причин гипогликемию после еды наблюдали при ожирении, почечной глюкозурии и различных гормондефицитных состояниях.

Индуцированные гипогликемии возникают при:

1) передозировке инсулина и других  ССП;

2) врожденных дефектах метаболизма.

Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя факторами: 1) снижением уровня глюкозы в головном мозге (нейрогликопения); 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Почему именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к гипогликемии? Они получают энергию за счет аэробного окисления глюкозы и не способны: 1) накапливать глюкозу в значительных количествах; 2) синтезировать глюкозу; 3) метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удовлетворяют энергетические потребности мозга в незначительной степени; 4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внеклеточной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из внеклеточной жидкости в нейроны.

Нейрогликопения проявляется головной болью, утомляемостью, помрачением сознания, галлюцинациями, судорогами и комой. Судороги могут быть как местными,  так и генерализованными.  Кроме того, могут быть локальные нарушения ЦНС, такие, как гемиплегия и афазия.

Симптомы адренергической стимуляции 0 включают сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода. Они появляются раньше, чем все прочие, предупреждая о надвигающейся коме. Приступ можно оборвать, дав животному глюкозу или углеводсодержащую пищу. Лечение гипогликемии заключается в замедленном введении 50-70 мл 40% р-ра глюкозы, можно повторно.

Гипогликемическую кому, безусловно, определяет нейрогликопения. Если вспомнить классическое определение комы как "ареактивного состояния, при котором пробуждение субъекта невозможно", то становится понятной и такая формулировка этого состояния как "недостаточность мозга".

 

4. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ.

 

Состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в плазме выше нормы, называют гипергликемией. Чаще всего это признак сахарного диабета, но гипергликемия может встречаться у животных с различными видами стрессов (обширные ожоги тела,  сепсис и т.д.).  Этот феномен  определяется  избыточной продукцией, а также  снижением  утилизации  глюкозы,  и  является следствием  взаимодействия  инсулина  и  контринсулярных гормонов (таких, как глюкагон, катехоламины, СТГ и кортизол). Транзиторная гипергликемия может развиться у здоровых животных после приема богатой углеводами пищи,  или при внутривенном введении глюкозосодержащих растворов.

Но чаще всего гипергликемия сопровождает такое заболевание как сахарный диабет.

 

5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

 

История изучения диабета, инсулина, его антагонистов, а также регуляции обмена веществ организма отражает по существу историю биологии и медицины.

Сахарный диабет представляет собой хроническое нарушение всех видов обмена веществ (преимущественно углеводного), обусловленное абсолютной или  относительной  инсулиновой недостаточностью и характеризующееся стойкой гипергликемией.

Классификация СД:

1. Спонтанный сахарный диабет

- тип I, или инсулинозависимый, возникает в результате недостаточной секреции инсулина бета-клетками.

- тип II, или инсулинонезависимый, инсулиноплеторический, обусловлен нечувствительностью клеток к инсулину. Инсулинорезистентность вызвана различными рецепторными и пострецепторными нарушениями. Различают следующие группы собственно рецепторных нарушений:

1)  количественные нарушения рецепторов инсулина:

а) усиленная деградация

б) нарушение биосинтеза рецептора

2) качественные  нарушения рецептров инсулина:

а) нарушение фосфорилирования рецептора

б) ненормальная связь рецептора с гормоном

Пострецепторные формы подразумевают нарушения во внутриклеточных звеньях реализации гормонального эффекта (начиная с ингибирования аденилатциклазы и понижения содержания цАМФ).

2. Вторичный диабет

- заболевания поджелудочной железы (pancreatectomia, недостаточность функции)

- гормональные нарушения: избыточная  секреция контринсулярных гормонов (акромегалия, синдром Кушинга)

- лекарственный

- связанный со сложными генетическими  синдромами (атаксия-телеангиэктазия и т.п.)

3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)

4. Диабет беременных (нарушение  толерантности к глюкозе во  время беременности).

В настоящее время и эта классификация перестала удовлетворять клиницистов, поскольку появились новые формы сахарного диабета. Не удалось обнаружить единого причинного фактора, который лежал бы в основе этиологии спонтанного диабета. Считают, что диабет представляет собой гетерогенную группу расстройств с различной этиологией.

Основными идентифицированными факторами являются наследственность, аутоиммунные процессы, вирусные инфекции и кормление.

Недавно было показано, что предрасположенность к диабету I типа связана с локусом HLA-D на коротком плече 6-й хромосомы. Этот участок обусловливает иммунологические реакции. Повреждение генов этой области создает предрасположенность к аутоиммунной деструкции бета-клеток, вызываемой факторами внешней среды, сочетание которых в каждом отдельном случае может быть различным.

Можно утверждать, что генетические факторы играют роль в развитии всех клинических форм спонтанного диабета, но каждый из них характеризуется специфическим способом наследования.

У животных, больных инсулинзависимым сахарным диабетом, часто обнаруживаются антитела к белкам бета-клеток, что указывает на аутоиммунный компонент патогенеза заболевания. Эти антитела принадлежат к классу Ig G и являются органоспецифическими.

Особый интерес из потенциальных средовых факторов развития сахарного диабета представляют вирусные инфекции. Показано, что бета-клетки могут избирательно поражаться бета-тропными  вирусами типа Коксаки,  Кори, эпидемического паратита и т.д.,  что  подтверждается сезонными колебаниями частоты развития сахарного диабета I типа,  прямой передачей сахарного диабета между экпериментальным животным  и  гистоморфологической картиной на посмертной аутопсии.

Насколько неоднородна этиологическая палитра сахарного диабета, настолько сложен и до сих пор до конца не изучен его патогенез.

Основой, вокруг развертываются все звенья сахарного диабета, является дефицит инсулина. Что же это за гормон и каковы его основные функции в организме?

Инсулин - филогенетически очень древняя молекула. Инсулиноподобные вещества     обнаруживаются уже у бактерий и дрожжей, что дает основание предположить возраст инсулина не менее 500 млн. лет.