Печеночная недостаточность

 Печеночная  недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

 Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

 Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

 Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

• Эпидемиология печеночной недостаточности

Ежегодно  в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

 Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова ); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

 Пациенты  с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

 При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Это  осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность  при нем достигает 80-90%.  

• Классификация печеночной недостаточности
• Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может развиваться  на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого  гепатита.

 При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При  острых болезнях печени печеночная энцефалопатия  встречается довольно редко.

• Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.
• Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.
• Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.
• Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность возникает  при прогрессировании хронических  заболеваний печени ( цирроза печени ), злокачественных опухолей. 
 

 Различают 3 стадии печеночной недостаточности.

1. 1. Первая стадия - начальная компенсированная.
2. 2. Вторая стадия - выраженная, декомпенсированная.
3. 3. Третья стадия - терминальная дистрофическая, заканчивающаяся печеночной комой.
4. 4. Четвертая стадия - печеночная кома.

Причины возникновения печеночной недостаточности

• Инфекции (вирусы, бактерии, паразиты).
• Печеночная недостаточность может развиваться у пациентов с гепатитами. Гепатит А в этиологии печеночной недостаточности составляет 5%. Наиболее часто гепатит А осложняется развитием печеночной недостаточности у пациентов в возрасте старше 40 лет, с ранее диагностированными заболеваниями печени; у наркоманов.
• В структуре этиологии печеночной недостаточности гепатит В составляет примерно 47%.
• Инфицирование пациентов вирусами гепатитов С, D и Е также может стать причиной появления печеночной недостаточности. Наиболее опасен вирус гепатита Е для беременных: печеночная недостаточность развивается в 20% случаев.
• Редко к возникновению печеночной недостаточности приводит вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, аденовирус, а также другие инфекционные заболевания (желтая лихорадка, туберкулез).
• Лекарственные препараты.
• Парацетамол при передозировке может приводить к печеночной недостаточности (в 5-6% случаев). Чем больше доза препарата, тем массивнее поражение печени и хуже прогноз.
• Более редкими причинами возникновения острой печеночной недостаточности может быть прием других медикаментов: диуретиков , седативных средств, анальгетических препаратов.
• Токсины.
• Грибы (например, Amanita phalloides) могут приводить к печеночной недостаточности.
• Повреждающим фактором служит аманитоксин. Печеночная недостаточность развивается на 4-8-й день после отравления, летальность составляет 25%.
• Воздействие других токсинов (четыреххлористого углерода, афлатоксина, желтого фосфора) также может стать причиной возникновения печеночной недостаточности.
• Другие причины.
• К появлению печеночной недостаточности может приводить гипоперфузия печени, развивающаяся в результате хронической сердечной недостаточности,веноокклюзионной болезни , синдрома Бадда-Киари .
• Массивная инфильтрация опухолевыми клетками при лимфоме или метастазах (мелкоклеточный рак легких, аденокарцинома поджелудочной железы) также может стать причиной печеночной недостаточности.
• Метаболические заболевания печени, в частности, болезнь Вильсона-Коновалова , имеющаяся латентное течение, может манифестировать с симптомов печеночной недостаточности.
• К более редким причинам печеночной недостаточности относятся: эритропоэтическая протопорфирия, тирозинемия, галактоземия, аутоиммунный гепатит, острая жировая дистрофия печени беременных, синдром Рейе, хирургические вмешательства (портокавальное шунтирование или трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование), тупая травма печени, резекция печени у больных циррозом печени, гипертермия при тепловом шоке.
• Развитию печеночной недостаточности могут предшествовать электролитные нарушения (гипокалиемия), состояния, сопровождающиеся повышением содержания белка в кишечнике (желудочно-кишечные кровотечения, высокобелковая диета).

• Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов.
• Исходом аутоиммунных гепатитов.
• Исходом наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова ).
• Являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола ).
• Являться результатом воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки).

   
Структура этиологии фульминантной печеночной недостаточности. 

Патогенез печеночной энцефалопатии

 Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями  кислотно-основного равновесия и  электролитного состава крови (дыхательный  и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. А механизм поражения ткани головного мозга связан с нарушением функции астроцитов, которыми представлено примерно 30% клеточного состава головного мозга.

 Важное  значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ (в частности, аммиака).

 При хроническом  поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению  функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

 Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии.

 Помимо  аммиака токсические эффекты  на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины), магний, ГАМК. При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада (аммиак, фенолы, меркаптаны), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградная кислоты, ацетон); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин).

 Наибольшее  практическое значение имеют две  теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения  обмена ГАМК.

• Токсическая теория развития печеночной энцефалопатии.

Согласно  токсической теории токсические  вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин) проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

 Наиболее  выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У  здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле  Кребса. Кроме того, он необходим  в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

 При хроническом  поражении печени (например, при циррозе печени ) количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии. А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

 В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

 Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака.

 Аммиак  оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам  метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических  потенциалов.

 Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии  подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания.

• Теория нарушения обмена ГАМК.

ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов (24-45%) являются ГАМК-ергическими. Кроме того, в головном мозге существует нейрональный комплекс рецепторов ГАМК, чувствительных к ГАМК, бензодиазепинам, барбитуратам и нейростероидам. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии.

 Нейротоксины (аммиак, магний) усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды. Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии.

 Теорию  нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге  пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона (нейроактивного метаболита прегнолона). 

Клиника печеночной недостаточности  и энцефалопатии

 Симптомы  печеночной энцефалопатии у пациентов  с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

 Двигательное  беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

 Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и  асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный  образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

• Градация печеночной недостаточности по стадиям
• Первая стадия - начальная компенсированная.
• Характеризуется нарушениями ритма сна, поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, геморрагий. Желтуха усиливается.
• Вторая стадия - выраженная декомпенсированная.

Усиление  симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах  изо рта.

• Третья стадия - терминальная дистрофическая.

Ступор, пробуждение  с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение  контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

• Четвертая стадия - печеночная кома.

Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды  по мере углубления комы. 

Развитие  печеночной недостаточности можно  предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается  желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии. 

Цели  диагностики

• Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).
• Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.
• Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

Выбор диагностических  методов обследования пациентов  определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.

Лабораторные  методы исследования

• Клинический анализ крови.

У больных  печеночной недостаточностью наблюдается  тромбоцитопения. Развивается анемия. Может быть лейкоцитоз со сдвигом  формулы влево.

• Коагулограмма.

У пациентов  с печеночной недостаточностью наблюдается  коагулопатия: тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса (отношение стандартногопротромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 - 142 %.

 При печеночной недостаточности развивается коагулопатия дефицита, которая обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови. Коагулопатия дефицита характеризуется исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии - массивными кровотечениями в ЖКТ. Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией.

 При развитии ДВС-снидрома происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции (протромбина, тромбина, фибриногена), а также тромбоцитов в микротромбы сопровождается активацией фибринолиза. Возникает прогрессирующее потребление факторов коагуляции.

 В результате преобладает фибринолиз, и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает коагулопатия дефицита с множественной массивной кровоточивостью. При остром ДВС-синдроме возможны переходы от одного состояния (гиперкоагуляции) к другому (коагулопатии дефицита).

• Анализы мочи.

При почечной недостаточности имеет значение определение параметров, характеризующих  почечную функцию ( белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин , мочевая кислота ).

• Биохимический анализ крови.

В биохимическом  анализе крови пациентов с  печеночной недостаточностью необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ),аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .

• Определение содержания альфа-фетопротеина (АФП) .

Нормальные  значения АФП в сыворотке крови  здорового человека (у мужчин и  небеременных женщин) не превышают 15 нг/мл.

 Повышенное  содержание АФП обнаруживается при гепатоцеллюлярных карциномах и тератокарциномах желточного мешка, яичника или яичек. При этом уровень АФП в сыворотке крови (более 1000 нг/мл) коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии. Снижение концентрации АФП в крови после удаления опухоли или лечения до нормального значения служит благоприятным признаком. Повторное повышение содержания или недостаточное его снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов.

 Определение АФП пригодно для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, особенно на фоне постоянно возрастающей активности таких ферментов, как щелочная фосфатаза , ГГТП , глутаматдегидрогеназа и АсАТ . При раке печени содержание АФП повышается ≥ 400 нг/мл.

 Повышенное  содержание АФП обнаруживается при  гепатите, но в этих случаях его  содержание редко превышает 500 нг/мл и носит временный характер. 

• Исследования  крови:
• Клинический анализ крови.
• Группа крови и резус-фактор.
• Факторы коагуляции крови.
• Биохимия крови: глюкоза , калий , креатинин , билирубин , альбумин , АсАТ , АлАТ , ГГТП , амилаза .
• Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.
• Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.
• Оценка содержания меди в суточной моче.
• Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови - по показаниям.
• Посев крови даже при отсутствии гипертермии.
• Рентгенография грудной клетки.
• УЗИ печени и поджелудочной железы.
• Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бада-Киари).
• ЭЭГ (имеет диагностическое значение в ранней стадии печеночной энцефалопатии и прогностическое - в развернутой стадии).
• При прогрессирующей острой печеночной энцефалопатии у больных с острым фульминантным и токсическим гепатитом могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ , тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, гипоальбуминемия, гипотромбинемия.
• При острой жировой дистрофии беременных, которая наблюдается в последнем триместре беременности и клинически неотличима от вирусного гепатита, по сравнению с другими формами острой печеночной недостаточности активность АсАТ и АлАТ низкая (менее 5 норм), а активность щелочной фосфатазы значительно повышается (в 5 и более раз).

Дифференциальный  диагноз острой и  хронической печеночной недостаточности

• Проявления острой печеночной недостаточности.
• Недлительный анамнез заболевания.
• Пациенты достаточного питания.
• Размеры печени уменьшены.
• Селезенка не увеличена.
• Сосудистые «звездочки» на теле больного отсутствуют.
• Симптомы энцефалопатии развиваются в ранние сроки от начала заболевания (через 8 недель).
• На фоне текущего заболевания возникает желтуха.
• Асцит после появления печеночной энцефалопатии развивается поздно.
• Проявления хронической печеночной недостаточности.
• Длительный анамнез заболевания.
• Больной пониженного питания, имеется дефицит массы тела.
• Размеры печени увеличены.
• Селезенка увеличена.
• У пациента можно обнаружить печеночные ладони; на теле -сосудистые «звездочки»,
• Симптомы энцефалопатии развиваются в поздние сроки от начала заболевания.
• В анамнезе больного - эпизоды желтухи.
• Асцит обычно предшествует возникновению печеночной энцефалопатии, развивается в ранние сроки.

Лечение острой печеночной недостаточности

 Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

• Индивидуальный пост медсестры.
• Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.
• Дважды в день контроль сывороточного калия.
• Ежедневно - анализ крови , определение содержания креатинина , альбумина ; оценка коагулограммы.
• Не вводить в/в физиологический раствор.
• Профилактика пролежней.

Лечение хронической печеночной недостаточности

 Общие принципы ведения больного с хронической  печеночной недостаточностью:

• Проводится активное наблюдение за состоянием пациента, с учетом выраженности симптомов энцефалопатии.
• Производятся ежедневные взвешивания больного.
• Ежедневно ценивается баланс жидкости, выпитой и выделенной за сутки.
• Ежедневно берется анализ крови , определяются содержание электролитов , креатинина .
• Необходимо 2 раза в неделю измерять содержание билирубина , альбумина , и активность АсАТ , АлАТ , ЩФ .
• Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина.
• При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко,
• При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя.

 Схема проведения лечения хронической печеночной недостаточности:

• В рационе больного резко ограничивается прием белка (не более 40-60г/сутки) и поваренной соли.
• Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина ( Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) 1,0 г 2 раза в день.
• Орнитин . Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний ( Гепа-Мерц конц.д/инф. ) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата ( Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.
• Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.
• Лактулоза ( Дюфалак , Нормазе ) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.
• Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах.
• Витамин К ( Викасол ) по 10 мг 3 раза в день в/в.
• При кровотечении вводится в/в свежезамороженная плазма: 2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введения повторяются через 8 часов.
• Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма. Не используются в терапии больных препараты, содержащие натрий (многие антациды).
• Применяются витамины: витамины группы В ( тиамина бромид ( Тиамина хлорида (Вит. В1) р-р д/ин. ) 40 мг или кокарбоксилаза ( Кокарбоксилазы г/хл пор.лиоф.д/ин. ) 200 мг,пиридоксин ( Пиридоксина гидрохлорида (В-6) р-р д/ин. ) 50 мг или пиридоксинфосфат 50 мг, цианокобаламин ( Цианокобаламин (В-12) р-р д/ин. ) 200 мкг или оксикобаламин 200мкг), липоевая кислота 4 мл 0,5% раствора, пирацетам ( Ноотропил , Пирацетам ) 4-6 г, орницепил 10 г, никотинамид ( Гепасол А ) 100-200 мг, аскорбиновая кислота (Аскорбиновая кислота р-р д/ин. ) 1000 мг в виде коктейля вместе с 10-20% Глюкозой (1000-1500мл в сутки). Возможно с хлористым калием (40ммоль/л).
• Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты ( Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция , фосфора и магния .
• В/в 3 р/сут вводится фамотидин ( Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.
• Зондовое энтеральное питание . Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии.
• Лечение кровотечений.
• Необходимо избегать артериальных пункций.
• Можно вводить в/в свежезамороженную плазму.
• В/в 3 раза в сутки вводится фамотидин ( Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.
• Лечение почечной недостаточности.