Поражения зубов, возникающие в период их фолликулярного развития

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ИХ ФОЛЛИКУЛЯРНОГО                                           РАЗВИТИЯ

                                                                   Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали расценивается как порок её развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Системная гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обменов в организме плода или ребёнка (токсикозы беременности у матери, инфекционные болезни, перенесённые ребёнком в период формирования и минерализации зубов и др.).

Местная гипоплазия развивается в результате локального негативного воздействия на зачаток зуба (хронический воспалительный процесс, травма и др.). Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е, гипопластические деффекты не претерпевают

обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребёнка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. К системной гипопла­

зии могут также приводить некоторые лекарственные препараты (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребёнка.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание.

Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией,

перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови материи и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержания кальция

в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорождённых гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V - VIII месяцах беремен­

ности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребёнка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врождённым сифилисом, мозговыми нарушениями. Элементы гипоплазии чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка ибугров первых постоянных моляров.

При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна. Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное. Закономерность локализации участков поражения эмали свидетельствует о том, что, независимо от вызвавшей системную гипоплазию причины, механизм этого процесса одинаков. Гипоплазия эмали не отражает вида основного заболевания, перенесённого ребёнком, но позволяет судить о его тяжести и длительности.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно

режущему краю или жевательной поверхности. С учётом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с изменённой окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изме­

нён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали вобласти пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом

с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Нередко гипоплазия эмали проявляется в виде чашеобразных углублений округлой или овальной формы. Размер и глубина таких дефектов различны, их количество неодинаково. На дне углублений эмаль истончена, и через неё может просвечивать желтоватого оттенка дентин. Иногда же эмаль отсутствует (аплазия). Дно, стенки и края углублений гладкие. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, то на нём образуется полулунная вы­

емка. На рентгеновском снимке гипоплазия в виде чашеобразных углублений чётко проявляется в виде тёмных округлых пятен.

Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной

поверхности. Иногда этих бороздок несколько. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует. Если эмаль сохранилась, то дно и стенки бороздок гладкие. Цвет эмали на дне углублений

может быть жёлтым или даже коричневым, что зависит от толщины слоя эмали в этом участке. Окраска самой эмали может измениться под действием тетрациклина, которым, возможно, лечили

общесоматическое заболевание, приведшее к развитию гипоплазии зубов. У отдельных детей режущий край коронки зуба истончается настолько, что создаётся впечатление, как будто из одного зуба

выступает другой, но меньшей величины.

У моляров и премоляров отмечается недоразвитие бугров, которые имеют меньшую величину и могут быть лишены эмали, что свидетельствует о нарушении функции энамелобластов с исходного момента формирования этой ткани зуба.

Бороздчатая форма гипоплазии может сочетаться с дефектами в виде чашеобразных углублений. В этих случаях на рентгенограмме (негатив) такая форма гипоплазии проявляется в виде

горизонтально расположенных темных полосок, на фоне которых видны ещё более тёмные пятнышки округлой или овальной формы.

Перечисленные клинические проявления системной гипоплазии эмали, как сказано выше, не отражают характера перенесённого заболевания. В связи с тем, что гипоплазия эмали является хронологическим отображением расстройств метаболических процессов в организме ребёнка, по времени совпавших с энемелогенезом, гицопластические дефекты имеют одинаковое клиническое проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся в одно и то же время. Все разновидности гипоплазии более выражены на вестибулярной поверхности коронок фронтальной группы зубов. У меньшего числа детей она более чётко проявляется на язычной поверхности.

По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развирающегося зуба. Ширина участка поражённой эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов,

клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года. Если гипоплазией поражены и

боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификации, затянувшихся до 3-4 года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Цфлюгера и Фурнъе, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и

Фурнъе сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого общего признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и центральных и боко­

вых резцов нижней челюстей. Авторы, чьим именем названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму. Термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о

гипоплазии тканей зуба.

При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазированных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении

минерализации эмали. Изменена ширина', нарушено направление эмалевых призм.

Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чём свидетельствует нарушение хода трубочек (преимущественно на гра­

нице с эмалью) и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Это лишний раз подтверждает факт нарушения процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный ден­

тин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.

Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, места­

ми видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Как величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине возрастает, особенно на участках колбовидных вздутий дентинных трубочек. В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов меньше, чем в норме. Увеличена зона предентина. Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения Неблагоприятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют и на развитие корня, о чём свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, а в

дентине корня - изменение направленности дентинных трубочек и увеличение площади зернистого слоя. В нервных элементах периодонта изменения выражены незначительно, что следует объяснить его более поздним формированием.

Истончённый при гипоплазии режущий край зуба нередко отламывается. При полном отсутствии эмали на режущем крае передних зубов и на буграх премоляров и моляров эти участки коронки зуба легко стираются. На гипоплазированных участках иногда может развиваться и кариозный процесс. Кариес возникает, как правило, на тех участках, где полностью отсутствует эмаль.

                                             Профилактика системной гипоплазии

Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) Забота о здоровье беременной, а затем новорождённого;

2) Профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста;

3) Своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и

авитаминозы и т. д.);

4) Усиление стоматологической санитарно-просветительской работы в женских и детских консультациях.

                                                 Местная гипоплазия

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной её возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула, либо воспалительный процесс в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Механическая травма зачатка любого зуба возможна при переломе челюсти, когда линия перелома проходит непосредственно через фолликул зуба. Фолликул постоянного зуба иногда повреждается при вколоченном и неполном вывихе временного зуба со смещением его корня в язычном направлении. При этом разрушается стенка фолликула и повреждается зачаток постоянного зуба, что проявляется нарушением его формы, величины, цвета, структуры тканей на том или ином протяжении. Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлечённым в воспалительный процесс, но чаще всего страдают именно зачатки премоляров, располагающиеся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а, следовательно, и верхушечным периодонтитом.

Механическая травма и воспаление нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего на эмали появляются пятна различной окраски (от белой

до желтовато-коричневой) с чёткими или размытыми контурами.

Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы по имени описавшего их автора получили название зубов Турнера.

Дифференциальная диагностика местной и системной гипоп­

лазии обычно не вызывает трудностей.

Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки. При диагностировании кариеса или его осложнении в зубе Турнера рекомендуется его лечение. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба, следует отдавать предпочтение пломбе из силантов (консайз, адаптик, эвикрол, и др.) с минимальным препарированием твёрдых тканей или вкладкам.

                                                                  Гиперплазия зубов

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» («жемчужины»), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию зуба не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2-4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу, эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

                                                                     Эндемический флюороз

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого времени изменения зубов и назвал такие зубы крашеными, или чёрными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер.

Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах, и подобные зубы стали называть «испещрёнными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блэком в 1916 году, нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе.

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержа­

ние в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 году было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышенное содержание

микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Флюорозом поражаются зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения или поселившихся там в раннем детстве (в возрасте 3-4 года), когда их зубы ещё находились в стадии неполного формирования. Данное заболевание не возникает у взрослых людей, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Считают, что в районах с высокой кон­

центрацией фтора в воде (20 мг/л и выше) флюорозом могут поражаться также зубы взрослых людей, особенно занятых тяжёлым физическим трудом и употребляющих много воды.

Тяжесть поражения зубов человека флюорозом в эндемическом очаге зависит, в основном, от количества фтора, содержащегося в питьевой воде. В климатических условиях средних широт

начальные формы флюороза зубов можно наблюдать даже при концентрациях фтора 0,5 - 0,7 мг/л.

В странах с жарким климатом даже меньшие концентрации фтора в воде могут вызывать ярко выраженные формы этого заболевания, что связано с повышенным потреблением воды, в резуль­

тате чего в организм систематически вводится большое количество фтора.

Из приведенных данных следует, что в одной и той же местности при одинаковой концентрации фтора в воде и идентичных условиях жизни организм людей по-разному реагирует на введение избытка

фтора. У определённого процента людей, проживающих в очаге эндемического флюороза, зубы остаются интактными. У остальных наблюдаются более или менее выраженные формы флюороза. Таким образом, тяжесть флюороза зубов обуславливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию. Это можно видеть на таком примере: в очаге эндемии дети, перенёсшие одно или несколько соматических заболеваний, чаще поражались более выраженными формами флюороза по сравнению с неболевшими детьми.

Помимо концентрации фтора в питьевой воде и потребляемых продуктах, на частоту поражения зубов детей флюорозом влияет и возраст, в котором дети начинают пользоваться водой с избыточным содержанием" фтора. По данным И. В. Бабеля (1968), среди школьников от 7 до 17

лет, проживавших в очаге эндемического флюороза с концентрацией фтора в воде 4 мг/л, флюороз постоянных зубов выявлен у 91,8%, а при концентрации 1-2 мг/л - лишь у 80,4% обследованных. Что касается тяжести поражения постоянных зубов (степень флюороза), то, по данным И. В. Бабеля этот показатель зависит не только от концентрации фтора в водоисточнике, но и от возраста, в котором вода с повышенной концентрацией фтора начинает поступать в организм школьника. .

Наименьшее количество зубов с тяжёлыми формами флюороза определяется у приезжих школьников по сравнению с родившимися и длительно проживающими в очаге эндемии.

Представление о том, что временные зубы у детей не поражаются флюорозом, устарело. Доказано, что в очагах эндемического флюороза среди дошкольников 3-5 лет частота начальных форм флюороза

временных зубов может достигать 50%. Из зубов молочного прикуса чаще всех поражаются вторые временные моляры, затем первые временные моляры и клыки, ибо их минерализация продолжается до 11-12 мес. после рождения. Временные резцы флюорозом, как правило, не поражаются. Это можно объяснить тем обстоятельством, что полная минерализация временных резцов завершается уже к 3-му месяцу жизни, когда ещё не вводится прикорм.

Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза.

Клиническая картина. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мело-подобные пятна. Эмаль зубов в поражённых участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняется особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысо-

ких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре невооружённым

глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5-2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множествен­

ных точечных эрозий (крапинки).

Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливают­

ся» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом разных степеней (форм). Местоположение флюорозных

изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения её минерализации. Даже значительные концентрации фтора в воде (до б мг/л) не способны вызвать флюороза зубов

после того, как завершилась кальцификация эмали. Характер питания, потребле­ние молока, климатические условия и т. д. могут до некоторой степени нейтрализовать неблагоприятное влияние избытка фтора на поражение постоянных премоляров и вторых постоянных моляров следует объяснить их более поздней минерализацией (с 2-2,5 лет) по сравнению с постоянными резцами и первыми постоянными молярами детей.

. . Классификация. В. К. Патрикеев различает пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимат эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже - нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма - изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено проявляется в виде меловидных пятен, расположенных на различных участках коронки

зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части; к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в об­

ласти меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда не резко выражена светло-жёлтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или тёмно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой фбрмы дефекты эмали крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1-0,3 мм. Дно их

светло-жёлтого или тёмного цвета.

Эрозивная форма - более тяжёлое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты - эрозии. В отличие от крапинок, эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10-20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза,

наблюдается изменение формы коронок за счёт эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Ценно в классификации то, что наряду с клиническими проявлениями описываются патоморфологические изменения. Однако гистохимических изменений в зубах при различных степенях флюороза автор не изучал.

П. Т. Максименко, А К. Николишин (1976) выделяют: а) ограниченный и б)распространенный (генерализованный) флюороз зубов.

При ограниченном флюорозе поражаются лишь отдельные зубы, чаще всего верхние центральные резцы и первые постоянные моляры. В некоторых случаях поражаются только премоляры и моляры. Это связано со временем поступления фтора в организм, возрастом ребёнка и общим состоянием организма. При употреблении питьевой воды, содержащей фтор в концентрации, незначительно превышающей допустимую норму, детьми первого года жизни (период минерализации зубов) развивается ограниченный флюороз резцов и первых моляров.

Если же в организм ребёнка начал поступать фтор в тех же концентрациях на 2-3 году жизни — развивается ограниченный флюороз премоляров и вторых моляров (период их минерализа­

ции). Как правило, при ограниченном флюорозе наблюдаются едва заметные одиночные или множественные меловые пятна, волнистости, штрихи на поверхности зуба, отличающиеся от нормаль­

ной эмали лишь несколько белесоватой меловой окраской. Окрашивание эмали зубов не наблюдается.

Распространённый (генерализованный) флюороз зубов наблюдается у детей, длительно проживающих в

эндемическом очаге при употреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора (1,6 мг/л и более).

При распространённом (генерализованном) флюорозе зубов поражается большинство или все зубы. В этом случае, как правило,наблюдается различная картина поражения зубов пятнистостью.

Лишь в редких случаях зубы поражаются одной и той же степенью флюороза. Эмаль зубов при распространённом флюорозе в отдельных местах окрашивается в жёлтый или коричневый цвет. В

некоторых случаях отмечается деструкция эмали, в то время как другая группа зубов имеет едва заметные следы флюороза.

При массовых эпидемиологических обследованиях населения ВОЗ рекомендует использовать классификацию И. Мюллера (1965), согласно которой различают пять разновидностей флюо­

роза зубов:              

1 форма — сомнительный (вопросительный) флюороз — на эмали появляются едва заметные белые крапинки или пятна;

2 форма — очень слабый флюороз, характеризуется наличием белых непрозрачных пятен, которые занимают менее 25% поверх­

ности эмали;

3 форма — слабый флюороз — белые непрозрачные пятна в эмали зуба более обширные, но более 50% поверхности эмали не поражено;