Приобретенные пороки сердца

Просмотр текста файла: index.html

(представлен текст  без форматирования)

Страницы: 1 2

Приобретенные пороки сердца

Московский Государственный

Университет Культуры  

факультет УПРАВЛЕНИЯ И

ИНФОРМАТИКИ

Реферат  

на тему:  

«Приобретенные пороки

сердца»

Студента 1 курса 112 гр.  

Мещерякова Олега 

Москва, 1998

Содержание 

  стр  

1.   Сужение

левого предсердно-желудочкового  отверстия (митральный

стеноз)....................................................................2  

2.   Недостаточность

митрального клапана ....................................6  

3.   Недостаточность

клапана аорты ..............................................11  

4.   Сужение

устья аорты (аортальный стеноз) ..............................17  

5.   Недостаточность

трехстворчатого клапана .............................21  

6.   Сужение

правого предсердно-желудочкового  отверстия .........23  

7.   Комбинированные

и сочетанные (многоклапанные) пороки сердца

................................................................................

.........24  

8.   Комбинированный

митральный порок .....................................24  

9.   Комбинированный

аортальный порок ......................................25  

10. Сочетание  

аортальной недостаточности  и митрального стеноза

................................................................................

.....................26  

11. Сочетание митрального  и аортального стеноза

...................... 26  

12. Сочетание  

митрального     и    трикуспидарного   пороков  сердца

................................................................................

.....................26  

13. Лечение пороков  клапанов сердца

...........................................27  

14. Пролапс митрального  клапана

.................................................29  

15. Оздоровительные  

упражнения   при   пороках 

клапанов   сердца

................................................................................

.....................32  

16. Список использованной  литературы .......................................35

СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО

ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО  ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, как

правило, имеет ревматическое  происхождение, хотя у 1/3 больных в  анамнезе нет

указаний на острый ревматический полиартрит. Створки  клапана обычно утолщены,

сращены между собой; иногда эти сращения выра нерезко  и относительно легко

разделяются при  оперативном вмешательстве. Эта  форма сте носит название

"пиджачной петли". В других случаях сращение  створок клапана

сопровождает выраженными  склеротическими процессами с обезображиванием

подклапанного аппарата, кото не подлежит простой комиссуротомии. При этом

митральное отверстие  превращается в канал воронкообразной  формы, стенки

которого образу створками клапана и припаянными  к ним сосочковыми мышцами.

Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма  стеноза

требует протезирования митрального клапана. Ограниче подвижности  створок

способствует также  кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко

сопровождается и  митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком

бывает "чи" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным

стенозом.  

В отдельных случаях  этот

порок является врожденным, сочетается с другими врожденными  пороками. Поражение

эндокарда другой природы  обычно не сопровождается развитием  выраженно­г

митрального стеноза, однако у отдельных боль, например, при адекватно

леченном инфек  эндокардите, могут определяться отдельные  признаки

нерезкого сужения  атриовен-трикулярного отверстия без  выраженного наруше­ни

внутрисердечной гемодинамики.  

В норме площадь  митрального

отверстия со 4— 6 см 2 . При уменьшении этой пло вдвое

достаточное наполнение кровью лево желудочка происходит лишь при повышении

дав в левом предсердии. При уменьшении площади митрального  отверстия до 1

см давление в  левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь,

повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению

давле в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное  повышение

давления в легочной арте может происходить в результате пассивной пе­редач

давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.

Более значитель  повышение давления в легочной артерии  обус­ловлен

рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения  давления в

устьях легочных вен и левом предсердии. При  длительно существующей легочной

гипертензии возникают  органические склеротические изменения  артериол с их

облитерацией. Они  необратимы и стойко под высокий  уровень легочной

гипертензии даже после  устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечно

гемодинамики при  этом пороке ха прежде всего некоторым

расшире­ние

и гипертрофией левого предсердия и, однов, гипертрофией правых отделов

сердца. В случаях  чистого митрального стеноза  левый желу практически не

страдает, и его  изменения указывают на митральную недостаточность или дру­го

сопутствующее заболевание  сердца.  

Клиническая картина.

Заболевание длительно  может оставаться почти бессимптомным  и обнаруживаться при

случайном врачебном  осмот. При достаточно выраженном стенозе, на тон или

ином этапе заболевания, прежде всего появ одышка при физическом

напряжении, а за и в покое. Одновременно могут  быть кашель, кровохарканье,

сердцебиение с  тахикардией, нару ритма сердца в  виде экстрасистолии,

мер­цательно

аритмии. В более  тяжелых случаях мит стеноза  периодически может

возникать отек легких в результате значительного повышения  давления в малом

круге кровообращения, на, при физическом напряжении. Приблизительно у

1/10 больных отмечаются  упорные боли в области сердца, обычно в связи с

выраженной ле гипертензией.  

При осмотре больного с

митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко   своеобразный румянец на

щеках. Больные обычно выглядят   моложе своего возраста. На верхушке сердца

мо-жет пальпироваться своеобразное дрожание, соот ветствующее  диастолическому

шуму при аускульатции сердца (так

называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной

гипертрофии правого  сердца, возможна пульсация.   При  перкуссии сердца его

верхняя граница  определяется не по

нижнему, а по верхнему краю III   ребра или во втором межреберье. При

аускульатции на

верхушке выслушивается  хлопающий I тон; 

через 0,06— 0,12 с после II тона определяется до тон открытия

митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более

ин­тенсивны

в начале диастолы, или  чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.  

При мерцательной аритмии

пресистолический  шум исчезает. При синусовом ритме  шум может выслушиваться

только перед I тоном (прссистолический). У некоторых  больных при митральном

стенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и указанные изменения

тонов сердца ("молчаливый" митральный стеноз), что обычно встречается

при незначительном сужении отверстия. Но и в таких  случаях выслушивание по­сл

физической нагрузки в положении больного на левом  боку может выявить типичные

аускультативные признаки митрального стеноза. Аускультативная  симптоматика

бывает атипичной  и при выра, далеко зашедшем митральном стенозе,

особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедление

кровотока че суженное митральное отверстие приводит к  ис­чезновени

характерного шума. Уменьшению то крови через левое  предсердно-желудочковое

от способствует и большой тромб в левом  предсердии. При чистом

митральном стенозе  мо быть также мягкий систолический  шум I— II степени

громкости, который  лучше всего выслу на верхушке сердца и вдоль левого

края грудины. По-видимому, это шум изгнания, связан с большими изменениями

подклапанного аппарата сердца. Возмо акцент II тона на легочной ар.

При высокой легочной гипсртензии во втором межреберье слева  иногда

прослушивается диасто-лический шум— шум Грехема Стилла, обусловленный

регургитацией крови  из легочной артерии в правый желудочек  при относительной

недо клапана легочной арте в связи с выраженной легочной

пшертензией.

Также может выслу  систолический тон изгна над  легочной артерией.

Эти фе обычно возникают  тогда, когда давление в легочной артерии в 2- 3

раза превышает  норму. При этом часто развивается  и относитель­на

недостаточность трехстворчато  клапана, которая проявляется гру­бы

систолическим шумом  в обла абсолютной тупости сердца у края грудины. Этот

шум усиливает на вдохе и уменьшается во время  форсированного выдоха.  

На ранней стадии заболевания

рентгено изменения  могут отсутствовать. На­чальны

рентгенологические  признаки митрального стеноза выявляются при исследовании

боль в косых  положениях с приемом бария. Наблюдается  отклонение пищевода

на уровне ле предсердия по крутой дуге радиусом 4— 5 см. На более  поздних

стадиях, в типич  случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого

контура сердца. При  тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всех

камер сердца и сосудов  выше сужения, кальцификация створок  митрального клапана.  

На ЭКГ выявляют расширение и

зазуб зуба Р в I и II

отведениях, что указывает  на перегрузку и гипертрофию левого предсер. В

дальнейшем, в связи  с прогрессированием гипертрофии  правого желудочка,

отмечается тен  к правому типу ЭКГ, увеличение зубца R в правых грудных

отведениях

и другие изме. Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального  стеноза,

возникает мерцательная аритмия.  

Эхокардиография является

наиболее чув и  специфичным неинвазивным ме диагностики

митрального стеноза. При за в М-режиме обнаруживают отсутствие

су­щественног

разделения в диастолу передней и задней створок митрального  клапана,

однона­правленно

их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение лево­г

предсердия при  нормальном размере левого желудочка. Выявляются также

деформация, утолщение, кальцификация створок.  

После появления  признаков

нарушения кровообращения, на фоне лекарствен терапии через 5 лет, умирает

до по больных.  

Диагностика и диффе­ренциальна

диагностика. В практической деятельности врача распознавание  митрального

стеноза ос прежде всего  на аускультативных данных. Однако в ряде

случаев его аускульатативные признаки (диастолический шум на верхушке,

хлопающий I тон, тон  открытия) могут отсутство. Это часто  бывает у лиц

пожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этих

факторов. В таких  случаях мысль о возможности  митрального стеноза может

возникнуть при  выслушивании лишь тона откры митрального  клапана, выраженной

правограмме на ЭКГ  и типичной для этого порока конфигу  сердца. Причиной

атипичности аускультативной  картины могут быть как слабая выражен­ност

митрального стеноза, так и значительное изменение  сердечной мышцы в результате

ИБС.  

Наряду с этим,

аускулътативные признаки, характерные для митрального  стеноза, могут по­явитьс

при ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум  на верхушке

сердца иногда определяют при недостаточности клапана  аорты (шум Флинта), при

стенозе трехстворчатого  клапана, когда шум может отчетливо  выслушивать и в

проекции митрального  клапана; при тяже легочной гипертензии  различного

происхож, наряду с  шумом Грехема Стилла.  

Наиболее трудной  бывает

дифференциаль диагностика  митрального стеноза с миксомой левого предсердия,

при которой может  выслуши не только диастолический шум  с

пресистолическим  усилием, но и хлопающий I тон на вер  и тон открытия

митрального клапана. Тон открытия митрального клапана  можно смешать с

дополнительным тоном  в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тон

наблюдается при  тиреотоксикозе и других состояниях, сопро­вождающихс

гиперкинетическим кровообращени, что при тахикардии и систолическом шуме

мо­же

вызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии у

больных с митральным стенозом

расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению  ее аневризмы.  

После своевременно

проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения  со­стояни

больного является развитие митрального рестеноза. Повторные  операции в связи с

этим про у 1/3 больных, истинная же частота ре-стенозов - по

некоторым оценкам  встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной

ре­стеноз

является рецидивирование  ревматическо процесса, но не исключается  неполное

разделе комиссур при  пальцевой комиссуротомии.  

В течении митрального

стеноза вы три периода. В первом

периоде, при кото степень сужения умеренная, достигается  пол­на

компенсация порока гипертрофированным ле предсердием. При  этом могут

сохраняться работоспособность  и отсутствовать какие-либо жа. Во втором

периоде, когда гипертрофирован­но

левое предсердие уже  не может полностью ком нарушение

внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом

круге кровообращения. Вначале сердцеби, одышка, кашель (иногда с примесью

крови в мокроте) возникают лишь при физической нагруз. В некоторых случаях

возможно появление  дли болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют

тенденцию к нарастанию. В третьем пери, при легочной гипертонии,

развиваются гипер  и дилатация правого

желудочка. Появля характерные  симптомы правожелудочковой недостаточности,

набухание шейных вен, увеличе печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает

истощение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА

В отличие от митрального

стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа многих

причин. Наиболее тяжелое  поражение самих створок митрального  клапана с

развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в

сочетании с сужением ле венозного отверстия), инфекционном эндо,

реже— при разрывах створок в результа травмы или  спонтанных. Поражение

митраль клапана  с его недостаточнотью может  быть также при ряде системных

заболеваний: систем красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемно

склеродермии, эозинофильном  эндокар Леффлера и др. Обычно при  этих

заболевани регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких

случаях она бывает зна и тоща требует даже протезирования кла.

Изменение створок  митрального клапана с его  недостаточностью, в сочетании с

другими де, может  быть проявлением врожденного по сердца. Иногда

повреждение створок  являет следствием системного дефекта  соединительной

ткани, например, при  синдромах Элерса— Данло, Марфана.  

К митральной недостаточности

без патоло створок  клапана может приводить изменение  хорд: их отрыв,

удлинение, укорочение и врожден неправильное расположение, а также -

повреж­дени

папиллярных мышц.  

Митральная недостаточность

возникает так в  результате расширения полости левого желу и фиброзного

кольца митрального  клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы,

относительная митральная недостаточ). Это возможно при поражении  миокарда

ле желудочка в  результате прогрессирования ар гипертензии,

аортальных пороков  сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой

кардиомиопатии, тяжелых  миокардитов.  

При значительной митральной

недостаточ наблюдаются  следующие расстройства внутрисердечной

гемодинамики. Уже  в начале систо, до открытия створок  аортального клапана, в

результате повышения  давления в левом желудочке, происходит возврат крови в

левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы  желудочка. Величина

регургитации крови  в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта,

градиен давления в  левом желудочке и левом предсер. В тяжелых случаях

она может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это

приводит к увеличению диастолического дав в левом  предсердии. Его объем

также увели, что  сопровождается большим наполне  левого желудочка

в диастолу с увеличением  его конечного диастолического  объема. Такая по­вышенна

нагрузка на левый  желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и

гипер их миокарда. Таким  образом, в результате митральной

недостаточности увеличивается  нагруз левых камер сердца. Повышение  давления

в ле предсердии вызывает переполнение венозно отдела малого круга

кровообращения и  застой явления в нем.  

Для прогноза у больного

митральной недо имеет значение не только выражен  застойной

недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка,

кото­ро

можно оценить по его конечному систоличес объему. При нормальном конечном

систоли объеме (30 мл/м 2 ) или его умеренном уве (до 90 мл/м 2

) больные обычно

хорошо переносят  операцию протезирования митрального  клапана. При значительном

увеличении конечно  систолического объема прогноз существенно  ухудшается.  

Клиническая картина.

Проявление митральной недостаточности широко варьирует  и зависит в основном от

степени повреждения  кла и выраженности регургитации в левое пред.

Тяжелое поражение  клапана с чистой мит недостаточностью наблюдается

относи редко. При  регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения

левых камер сердца и сердечная недостаточность. При  неболь регургитации,

обусловленной незначительным повреждением створок митрального  клапана или чаще

другими факторами, определяются только си шум на верхушке сердца и

небольшая гипертрофия  левого желудочка, а другие объектив признаки и жалобы

у больных могут  отсут.  

Жалобы больных  при

митральной недоста  бывают связаны с сердечной недостаточ,

прежде всего с  застоем в малом круге кро. Отмечаются сердцебиение и

одыш. сначала при  физическом напряжении. Острая сердечная  недостаточность с

отеком легкого  быва значительно реже, чем при  митральном стенозе, так же как

и кровохарканье. Застойные  явления в большом круге кровообращения (увеличение

пе, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных  с мерцательной

аритмией. При исследо  сердца отмечают гипертрофию и дилатации  левого

желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок

несколь усилен и  смещен влево, иногда вниз, верхняя  граница сердца - по

верхнему краю III ребра. Из размеров камер сердца сердца особенно четко

выявляется при  рентгеновском исследовании. При  выраженной митральной

недостаточности уве  левое предсердие, что еще более  четко вы в

косых положениях с  одновременный приемом бария. В  отличие от митрального

стено,

пищевод отклоняется  кзади предсердием по ду большого радиуса (8— 10 см).  

Диагностика и

дифференциальная  диагностика . Чаще всего подозрение на митральную

недостаточность возникает  при аускультации сердца. При выраженной регургитации

вслед повреждения  клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. У

большинства больных  имеется систолический шум, начинающийся сразу за I то;

он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный

по интен, дующий. Зона выслушивания шума рас в

подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум прово­дитс