Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Регуляция процесса свертывания крови

НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Факультет психологии

Реферат

на тему:

«Регуляция процесса свертывания крови.»

по дисциплине:

«Анатомия и физиология человека»

Выполнила студентка:

Пензина И.Р.

Курс: 1

Группа: 123d

Проверил:

кпсхн Марченко О.П

Москва, 2013

Нарушение целостности кровеносных сосудов не приводит к полной потере крови организмом, так как благодаря способности крови к свертыванию в месте кровотечения образуется сгусток, закрывающий отверстие пораженного кровеносного сосуда. Это биологически важная защитная реакция, предотвращающая гибель организма от кровопотери. Свертывание крови представляет собой сложный ферментативный процесс, в котором участвует множество факторов (более 20). Причем наряду с факторами, способствующими коагуляции (свертыванию) крови, в ней находятся и антикоагулянты, обеспечивающие ее жидкую консистенцию.

Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1-3 мин. Свёртывание крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свертывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка – около 10 мин.

Свертывание крови — сложный биологический процесс, развивающийся как защитная реакция организма при нарушении целостности кровеносных сосудов.
Реакция эта имеет жизненно важное значение для человека и высших животных, осуществляется с участием факторов, содержащихся в плазме и клетках крови, а также выделяемых поврежденными тканями и стенками сосудов. Регуляция свертывания крови осуществляется с участием нервной и эндокринной систем, зависит от обмена веществ, гемодинамики и других функций организма.
Жидкое состояние крови, как одно из важнейших условий гомеостаза, определяется постоянным взаимодействием двух динамических систем — свертывающей и противосвертывающей (с преимущественным значением последней). Нарушение данного взаимодействия ведет к повышению (тромбозы и эмболии) или понижению (кровоточивость) свертываемости крови. Эти сдвиги могут быть опасными для жизни ребенка, приобретать характер неотложных состояний, требующих интенсивной терапии.
За последние 40 — 50 лет выявлено большое число факторов, участвующих в процессе свертывания крови, глубоко изучены механизмы их действия и взаимодействия, созданы фармакологические препараты, способные восстанавливать нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах. Все это способствовало лечению многих заболеваний, как наследственных так и приобретенных, и, прежде всего, гематологических и сердечнососудистых.
Успехи в изучении микроциркуляции в условиях нормы и патологии позволили установить роль нарушений капиллярной системы и свертывания крови в патогенезе токсических пневмоний, гломерулонефритов и других заболеваний, открыть закономерности развития синдрома ДВС (диффузного внутрисосудистого свертывания), разработать эффективные меры лечения всех этих заболеваний.
В связи с этим резко повысился интерес врачей к вопросу применения антисвертывающих препаратов (и особенно гепарина) в целях лечения синдрома ДВС и других заболеваний, которые ранее лечились без их использования.

Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.

Клеточный уровень - зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток - гиперкоагуляция, при понижении - гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь).

Подкорковый уровень - спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.

Адренэнергетичнские нейроны ЦНС - активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса).

Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса.

Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови.

Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин - действие зависит от концентрации.

Корковый уровень - по принципу условного рефлекса - при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.

Рассмотрим, как проводится регуляция свертывания крови. Регуляция процесса свертывания крови осуществляется двумя основными механизмами. Одним из них является физиологическая противосвертывающая система крови, обеспечивающая рефлекторным путем увеличение антикоагулянтнойактивности и активизацию фибринолиза при появлении в кровотоке тромбина. Замыкание рефлекторной цепи – афферентного и эфферентного звена – противосвертывающей системы осуществляется на уровне продолговатого мозга.

Вторым важнейшим механизмом защиты является действие по принципу обратной связи тех антикоагулянтных и фибринолитических компонентов, которые нарабатываются из молекул прокоагулянтов в процессе активации системы свертывания крови.

Рис.1.Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

Первая фаза -фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин; во время первой фазы свертывания крови происходит вазоконстрикция. Поврежденный кровеносный сосуд сокращается, что ограничивает кровопотерю( Вазоконстрикция ). Этот механизм может быстро и существенно снизить кровопотерю.

Вторая фаза -фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена; вторая фаза гемостаза – формирование рыхлой тромбоцитарной пробки(травматизация сосудистой стенки приводит к активации тромбоцитов, находящихся в плазме крови, которые слипаются друг с другом в месте дефекта сосудистой стенки с образованием рыхлой тромбоцитарной пробки).

Третья фаза- фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.В этой фазе происходит образование тромба – сложного комплекса сети фибриновых волокон (желтые нити) и клеток крови, который перекрывает дефект сосуда до его полного восстановления. В сеть фибриновых волокон попадают эритроциты и лейкоциты, в результате чего формируется вторичная гемостатическая пробка – тромб.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности

Рис.2.Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови.

В области детального понимания процесса свертывания крови с 1905 года произошел значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свертывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса. Современное представление каскада реакций, сопровождающих свертывание крови, представлено на рис. 1 и 2. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca²⁺образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свертывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.
Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свертывания крови дополняют друг друга.
В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.
На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca²⁺.
При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и т. д.), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).
Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Физиология системы свертывания крови

Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов - способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Факторы, способствующие адгезии:

АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
Ca ²⁺;
фибриноген;
фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) - при его недостатке - гемофилия типа А;
обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
изменение заряда стенки.

В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза - первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.

Агрегация тромбоцитов - образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков.

Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:

АДФ;
Ca²⁺;
тромбин;
фибриноген;
простагландины Е 2, Е 2 - образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
тромбоксан А - производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.

Агрегация может быть:

обратимая - возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
необратимая - не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.

Вязкий метаморфоз тромбоцитов - изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.

При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения - выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.

Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры - под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca²⁺(эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате - сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда - прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.

В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.

Коагуляционный механизм гемостаза

Коагуляционный механизм гемостаза - заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина.

(По современным представлениям свертывание крови - это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы).

Регуляция свертывания крови

Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.

Подкорковый уровень - спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.

Гарвардские ученые обнаружили новую молекулярную систему, при помощи которой производится химическое сообщение и управление балансом свертываемости крови — кровь, которая свертывается слишком часто и приводит к образованию тромбов, с другой стороны слишком жидкая кровь может привести к инсультам и болезням сердечно-сосудистой системы, сообщает CyberSecurity.ru.

Сейчас исследователи обнаружили ранее неизвестный вид белка, отмечающий за регуляцию фактора свертываемости крови и поддерживающий эффективность кровеносной системы на заданном уровне. «Новый белок VWF имеет критически важное значение для циркуляции крови в организме. Именно он контролирует баланс между свертываемостью крови и процессами кровотечения. Любые отклонения, связанные с работой VMF, довольно быстро сказываются на всей кровеносной системе. В ряде случаев нарушения в работе белка могут даже приводить к сердечным приступам», — говорят в Гарварде

Медики, работавшие по направлению исследований нового белка, говорят, что процесс регуляции крови оказался значительно более сложным, чем считалось ранее. «Оказывается, что регулирование процесса гемостаза, представляет собой комплексный балансирующий подход», — рассказывает Уэсли Вонг, один из исследователей.

Группа исследователей сейчас работает над пониманием того, как организм человека узнает о формировании тромбов в тех или иных участках и активизирует выработку протеина.

«Очевидно, что поняв молекулярную структуру VMF мы сможем многое сказать о кроветворной системе людей, а также о ее возможных отклонениях», — говорит профессор Гарвардского университета Девид Лейн.

Методы исследования механизмов гемостаза

Существуют биохимические и инструментальные методы исследования коагуляционных ,антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови , а также сосудистой стенки

Для общей характеристики процесса свертывания крови наиболее доступны следующие биохимические методы исследования :определение времени свертывания крови ,времени рекальцификации плазмы ,протромбинового времени ,активированного парциального тромбопластинового времени

Для оценки функционального состояния противосвёртывающих механизмов системы свертывания крови можно использовать определение свободного гепарина в крови .Гепарин является естесственным антикоагулянтом прямого действия .Запомните,что антикоагулянтный эффект гепарина проявляется только в присутствии другого естественного антикоагулянта -антитромбина-III. Противосвёртывающее действие гепарина многообразно. Он препятствует образованию протромбиназы (Iфаза),взаимодействию протромбина с протромбиназой (IIфаза),реакции тромбина с фибриногеном (IIIфаза),поэтому гепарин принято называть антикоагулянтом широкого спектра действия
.Гепарин применяется для лечения больных с артериальными и венозными тромбозами ,эмболиями и другими заболеваниями .Его антикоагулянтный эффект проявляется немедленно

Для изучения функционального состояния фибринолитической системы используют ряд разнообразных по своему принципу методов. Наибольшее распространение в клинической практике в настоящее время получил метод Аструпа ,позволяющий определить общую фибринолитическую активность крови по зонам лизиса фибриновых пластин

С целью исследования сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза можно определить время кровотечения (отражает быстроту сокращения поврежденных стенок сосудов ),антиагрегационные ,антикоагулянтные и фибринолитические свойства сосудистого эндотелия , а также адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов и их количество

Из инструментальных методов исследования механизмов гемостаза наиболее часто используются тромбоэластография,электрокоагулография, агрегатометрия

Метод тромбоэластографии основан на измерении эластичности образовавшегося кровяного сгустка .В кювету тромбоэластографа помещают исследуемую кровь. В неё погружают стержень из стали , висящий на тонкой стальной струне К кювете прикреплено устройство , поворачивающее её ритмично через определенные промежутки вправо и влево на 4градуса 45 минут.Пока кровь остаётся жидкой ,ротационные механические движения не передаются стальному стержню. Когда кровь начинает свертываться ,фибриновые нити охватывают стальной стержень , и он начинает в большей или меньшей степени, в зависимтости от эластичности сгустка , повторять движения кюветы .Движения стержня регистрируются либо на фотобумаге ,либо на специальной диаграмной ленте в виде кривой ,получившей название тромбоэластограммы

Запомните ,что основными показателями тромбоэластограммы служат время ретракции(r),время образования сгустка (к),максимальная амплитуда расхождения кривых тромбоэластограммы (ma)

Время ретракции(r)-измеряется по прямой линии от начала записи до расширения кривых тромбоэластограммы в 1мм.Данный отрезок соответствует невидимой фазе свертывания крови ,то есть образованию протромбиназы

Время образования сгустка (к)-от конца r до расширения тромбоэластограммы 20 мм.Это уже видимая фаза свертывания крови .Время образования сгустка к зависит от концентрации образующегося тромбина и количества фибриногена

Максимальная амплитуда (ma) расхождения ветвей тромбоэластограммы связана ,главным образом , с концентрацией фибриногена ,количеством и функциональной активностью тромбоцитов

При некоторых патологических состояниях тромбоэластограмма может менять свой вид, что весьма важно как в диагностическом ,так и в прогностическом отношениях .Так,при гемофилии показатели r и к тромбоэластограммы в значительной степени удлинены ,тогда как показатель ma почти не отличается от нормы .При тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях r -нормально ,к-удлинено и ,что особенно характерно,амплитуда ma в значительной степени уменьшена .При тромботических состояниях показатели r и к укорочены , ma -увеличена

Для заболеваний ,сопровождающихся повышенным фибринолизом ,характерно ,что обе ветви тромбоэластограммы через некоторое время снова значительно приближаются к исходной средней линии

Таким образом ,тромбоэластографический метод может помочь врачу в диагностике некоторых заболеваний ,связанных с изучением функционального состояния системы свертывания крови

Принцип метода электрокоагулографии основан на регистрации электрического сопротивления крови в процессе в процессе её свёртывания .Исследуюмую кровь помещают в ячейку с двумя электродами .Ячейка совершает колебательные движения ,благодаря чему кровь попеременно замыкает и размыкает электроды ,стекая с них .При размыкании сопротивление между электродами становится бесконечным .Процесс свёртывания крови регистрируется на движущейся ленте электрокоагулографа в виде кривой электрокоагулограммы .

Запись результата исследования имеет вид периодических колебаний с частотой качания ячейки ,амплитуда которых соответствует сопротивлению крови ,находящейся в данный момент между электродами .Пока кровь не свернулась ,её электрическое сопротивление небольшое ,поэтому амплитуда колебаний максимальная .При появлении в крови нитей фибрина и затем кровяного сгустка перемещение крови по ячейке затрудняется ,электрическое сопротивление крови увеличивается ,поэтому амплитуда колебаний уменьшается

Список литературы

Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Ермакова Н.В., Торшин В.И. Основы физиологии человека. М., РУДН, 2003. - 408 с.

Начала физиологии: Учебник для вузов / Под редакцией акад. А.Д. Ноздрачева. – СПб.: Издательство «Лань», 2001. – 1088 с.

Нормальная физиология: учеб. Для студентов ун-тов / Под ред. А.В. Коробкова. – М.: Высш.школа, 1980. – 560 с.

Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений: в 2 т. Под ред. Б.И. Ткаченко. – СПб: Международный фонд истории науки, 1994. – Т.1 – 567 с., Т.2 – 412 с.

Физиология человека: Учебник (курс лекций) / Под редакцией Н.А. Агаджаняна и В.И. Циркина. – СПб.: Сотис, 1998. – 527 с.

«Лекарственная терапия в педиатрии», С.Ш.Шамсиев

Кудряшов Б. А., Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношения свёртывающей, фибринолитической и противосвёртывающей системы, «Успехи физиологических наук», 1970, т. 1, №4; его же.

Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания, М., 1975;

Регуляция процесса свертывания крови 📙 Реферат → 🆔 235541