Ринотрахеит кошек

Оглавление

Введение 3

Основная  часть 5

Характеристика  вируса 5

Общая характеристика семейства Herpesviridae 5

Антигенная  структура и антигенная вариабельность. 6

Гемагглютинирующие  и гемадсорбирующие свойства. 7

Особенности культивирования. 7

Характеристика  болезни 8

Спектр патогенности 8

Особенности патогенеза 9

Клинические признаки 10

Патологоанатомические изменения 11

Лабораторная  диагностика 12

Патологический  материал 12

Индикация вируса 13

Выделение вируса 14

Индентификация 15

Этиологическая  роль выделенного вируса 15

Ретроспективная сериодиагностика. 16

Особенности иммунитета и специфическая профилактика 16

Длительность  иммунитета у переболевших животных 16

Препараты для  специфической профилактики 17

Серологическая  оценка поствакцинального иммунитета 19

Заключение 20

Литература 24

Введение

Ринотрахеит кошек - широко распространенное инфекционное заболевание вирусной этиологии. Возбудитель болезни, FeHV-1(англ. — Feline viral rhinotracheitis; вирусный ринотрахеит, герпес кошек), относится к подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, вызывает у взрослых животных остро и хронически протекающую контагиозную болезнь, характеризуется лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз.

Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз, с молоком, мочой, калом. Факторами передачи могут  быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также  люди, имевшие контакт с больными животными. Клинические признаки. Болезнь чаще наблюдается в весенний и осенний периоды.

Распространению возбудителя  инфекции среди популяции домашних кошек способствуют концентрация животных в питомниках по их разведению, перегруппировки, выставки, вязки и другие мероприятия, сопровождающиеся стрессами, при которых  происходит реактивация вируса из латентного состояния, сопровождающаяся его репликацией  и экскрецией во внешнюю среду  с носовыми, глазными и вагинальными выделениями, а также слюной животных. Подтверждено наличие как острой, так и латентной формы инфекции. Частота возникновения и тяжесть клинического проявления болезни коррелируют с концентрацией животных, а также с наличием сопутствующих инфекций (калицивироз, хламидиоз).

Болеют все породы кошек, независимо от возраста, однако молодые  значительно чувствительнее. Заболеваемость достигает 50%, смертность – 5-10%.

При данной патологии большую  роль играет специфическая профилактика, поскольку иммунизированные животные легче переносят инфекцию, однако она не предотвращает латентного состояния вируса. 

Количество экспериментальных  работ, посвященных изучению клинико-эпизоотологических аспектов ринотрахеита кошек в различных климатогеографических регионах России, ограничено. Недостаточное внимание уделяется изучению роли вируса в патологии органов воспроизводства, а также – противовирусной активности различных препаратов.

Основная часть

Характеристика вируса

Общая характеристика семейства  Herpesviridae

Морфологические свойства РТК  характерны для вирусов семейства  Herpesviridae. Вирионы представляют собой частицы сферической формы, состоящие из четырех структурных компонентов: нуклеотида, капсида диаметром 120-150нм, содержащей липиды суперкапсидной и наружной оболочек. Наружная оболочка вирионов содержит многочисленные выступы (шипы) блинной 8нм. Диаметр вирионов вируса РТК 151-225 нм. Капсид сформирован 162 продолговатыми и полыми капсомерами. Капсомеры расположены по кубическому типу симметрии.

Вирусный генм представлен линейной двуспиральной ДНК с молекулярной массой 70-85*106МД. В составе вирионов определяют до 20 белков.

Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты.

Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.

Название семейства происходит от греческого herpein через латинское herро — ползать, ползущий. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.

При ухудшении состояния  организма (простуда, стресс, утомление  и т. п.) вирус даёт о себе знать  болезнью.

Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.

В ходе своей жизнедеятельности  вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.

Трансформация клеток вызывает развитие определенных иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.

Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.

В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.

Антигенная  структура и антигенная вариабельность.

Антигенная структура  не изучена. Антигенная активность проявляется синтезом вируснейтрализирующих антител у животных рековаленсцентов.

Вирус РТК (герпесвирус кошек типа 1-ГВК-1) иммунобиологически един, он отличается от других «кошачьих» вирусов в РН и РСК. Установленно антигенное родство ГВК и герпесвируса собак с помощью полимоновалентных антител в РН, РИФ, ИФА. Гликопротеиды оболочки, давшие перекрестные реакции, обладали гемагглютинирующей активностью.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства.

Полностью не изучены.

Особенности культивирования.

Вирус ринотрахеита кошек размножается в культуре клеток фибробластов эмбрионов и почках, тестикулах, легких кошек и котят. Цитопатогенные изменения в зараженной культуре развиваются уже через одни сутки и характеризуются образованием больших, рефрактильных клеток синцития с 10-20 ядрами и внутриядерными тельцами-включения. Титр вируса в таких культурах к 3-4-му дню инкубации составлял 10^5'5 ТЦД 50/0,1 мл. В культуре клеток почки, тестикул и легких кошки вирус вызывает фокусные поражения через 40-48 ч, максимальной цитопатический эффект наблюдается через 98 ч, а через 120 ч инкубирования клеточный монослой обычно полностью отделяется от стекла.

В опытах используют вирус ринотрахеита кошек (штамм Гранд). Титрование вируса проводят микрометодом в 96-луночных культуральных планшетах (Costar) с культурой клеток FS (селезенка кошки) с использованием не менее 4 параллельных рядов. Инфекционный титр вируса выражают в ТЦД50/мл (50%-ная тканевая цитопатическая доза).

Наличие вируснейтрализующих антител в пробах сыворотки крови кошек определяют в реакции нейтрализации с использованием той же культуры клеток. Постановку реакции нейтрализации проводят с постоянной дозой вируса (100 ТЦД 50/мл) и двукратными разведениями сы-воротки крови, микрометодом в культуральных 96-луночных планше-тах по методу M. Mochizuki (1977). Учет реакции проводят на третьи сутки после заражения монослоя культур клеток.

В качестве ростовой среды используют питательную среду Игла МЕМ с однократным и двойным набором аминокислот, витаминов, 5-10% сыворотки плодов коровы, 0,06% L-глутамина, 100 мкг/мл канамицина. Клетки культивируют при 37оС и 5% СО2. В качестве поддерживающей среды ис-пользуют ту же среду без, или с 2% сыворотки.

Выделение вируса от больных  и инфицированных животных  проводят микрометодом в первично трипсинизированной культуре клеток почки эмбриона котенка, полученной по стандартной методике.

В клетках естественно  резистентных организмов (КРС, человека, обезьяны) вирус РТК  также может репродуцироваться с образованием гигантских клеток и внутриклеточных включений, однако инфекционного вируса из таких клеток выделить не удается.

Возможно репродуцирование вируса РТК в организме кошек  в возрасте 4-6 мес. У животного  развивается типичный респираторный  синдром верхних дыхательных  путей и появляются вирусные антитела. У беременных кошек происходят аборты или рождаются мертвые котята, содержащие вирусы. У котят при  внутреннем заражении в местах остеогенеза в костях отмечаются остеомеотические поражения и может быть выделен вирус.

Характеристика  болезни

Спектр  патогенности

Вирусные респираторные  инфекции кошек широко распространены. Заболевают только представители семейства  кошачьих, в частности кошки всех пород независимо от возраста, однако наиболее чувствительны животные в  возрасте от 2 мес до 1 года, но котята-сосуны иногда обладают слабым иммунитетом, полученным от матери. При групповом содержании болезнь может значительно распространяться и приобретать характер постоянной энзоотии. Заболевание чаще регистрируется в холодное время года и в периоды дождей.

Источником возбудителя  инфекции служат больные животные и  виру-соносители. В дыхательных путях выздоровевших кошек вирус обнаруживается до 50 дней. Возможно латентное носительство. У кошек возбудитель может находиться на слизистых оболочках дыхательных путей.

Под воздействием на организм различных стресс-факторов, особенно простуды, возникает клинически выраженное заболевание. В результате стресса  происходит реактивация вируса с  последующим выделением его в  окружающую среду. Основной способ заражения  — аэрогенный, что способствует быстрому распространению болезни. Вирус передается при контакте от больных животных с выделениями из носа, рта, глаз.

Особенности патогенеза

Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает  в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой  оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки  некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс при инфекционном ринотрахеите во многом зависит от осложнений условно-патогенной микрофлорой, проявляющихся развитием бронхита, пневмоний, гастрита и энтерита.

Течение болезни обостряется  при смешанной инфекции с аденовирусами, калицивирусами и возбудителем панлейкопении.

Клинические признаки

Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически.

При остром течении клинические  признаки зависят от путей проникновения  вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение  температуры тела до 40 "С и более  в течение 2-5 дней. Затем развиваются конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с примесью крови) и фибринозно-гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»). У пациентов развивается одышка (они дышат открытым ртом), отмечаются обильная саливация, охриплость голоса, кашель. На поверхности носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается сильная болезненность, кошки проявляют беспокойство. Прием пищи и воды затруднен. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта. При этом усиливается рвота, появляется диарея.

Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией. При затяжном течении поражается ЦНС. У беременных кошек происходит аборт.

Выздоровление наступает  через 7... 10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение заболевания, невысокая. Если патологический процесс  затягивается, то развивается атония кишечника, появляются запоры. Из осложнений кроме бронхита и пневмонии следует  отметить язвенный кератит и изъязвления  кожи. Большинство кошек, переболевших остро, становятся вирусоносителями. В  стрессовых ситуациях иммунитет  у животного ослабевает, и со слюной начинает выделяться вирус. Вновь могут  развиться легкие симптомы респираторного заболевания длительностью 10... 14 дней, в редких случаях болезнь затягивается на несколько недель и проявляется  редким кашлем и непостоянным насморком.

Кошки с явлениями язвенного  стоматита или пневмонии часто  погибают.

Патологоанатомические изменения

В случае болезни, закончившейся  смертью, как правило, отмечают фибринозный  ринотрахеит, острую пневмонию, тонзиллит, конъюнктивит, реже кератит и стоматит. При вскрытии павших кошек в носовых ходах находят гнойно-фибринозный экссудат, закрывающий всю полость носа. Под экссудатом слизистая оболочка шероховатая, красного цвета, местами изъязвлена. Подобным образом выглядит и слизистая оболочка трахеи. Миндалины увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, отечны, окрашены в красный цвет. Пневмония регистрируется в двух вариантах.

При герпетической форме  преобладают некротические процессы и серозно-фибринозная экссудация. В долях легких находят многочисленные уплотненные очаги серо-красного цвета. С поверхности разреза  в этих участках легкого выделяется немного мутной серовато-красной  жидкости. При других формах, когда  герпесвирусная инфекция осложнена бактериями или кокками, поражения носят характер катарально-фибринозно-гнойной бронхопневмонии. При этом с поверхности разреза легких и бронхов выделяется густой серовато-белый экссудат, напоминающий слизь и гной.

Лабораторная  диагностика

Патологический материал

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и  результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений  в мазках истечений изо рта, носа, глаз, смывы с конъюнктивы, миндалин и выделение вируса в культуре клеток, а так же парные сыворотки крови). От павших животных для исследования берут кусочки пораженных слизистых оболочек, а так же лимфоузлы нижней челюсти и верхнего отдела трахеи.

Индикация вируса

Индикацию в патологическом материале проводят с помощью ПЦР, РИФ и биопробой в культуре клеток почек или фибробластво эмбрионов кошек.  ЦПД наблюдают уже через одни сутки.

Наиболее доступными для  владельцев кошек являются методы иммуноферментного  анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Методы ИФА направлены на обнаружение вирусного антигена в естественных истечениях у кошек. Данная группа методов достаточно чувствительна  и достоверна, но все же уступает методам ПЦР. Последние в отличие  от ИФА в истечениях индицируют и  идентифицируют нуклеиновую кислоту  возбудителя.

Вирус герпеса вызывает через 4...6 сут характерный цитопатический эффект (ЦПЭ) с образованием вначале очагов из крупных округленных клеток, быстро увеличивающихся и распространяющихся на весь монослой. Часто возможно появление гигантских клеток (синцитий). По мере развития ЦПЭ происходит дегенерация клеток и отторжение их от стекла. В препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, выявляются внутриядерные включения, характерные для герпеса.

Не исключена возможность, что изменения вызваны калицивирусом, но в этом случае ЦПЭ наступает через 12...24 ч в виде очагов округленных клеток и быстро распространяется на весь монослой, в результате чего происходит отторжение клеток от стекла и разрушение монослоя. В окрашенных препаратах включения отсутствуют.

Выделение вируса

Окончательный диагноз можно  установить при выделении вируса в культуре клеток и его идентификации  серологическим методом. При лабораторной диагностике для выделения вируса используют назальные, конъюнктивальные истечения или ротоглоточные пробы материала; от павших животных чаще всего исследуют трахею, легкие. После соответствующей подготовки исследуемым материалом заражают первично-трипсинизированную или субкультуру клеток почки котенка, а также перевиваемую линию клеток почки кошки.

Для этого используют 7 проб биоматериала от животных, давших положительные результаты на наличие вируса при исследовании методом ПЦР.

В результате исследований в первичнотрипсинизированной культуре клеток почки котенка выделяют один изолят.

Первые признаки цитопатического действия вируса наблюдают уже через 24 часа после заражения. Через 48 часов отмечают поражение более 50% монослоя клеток.

Выделенный изолят вызывает характерные изменения в монослое клеток на протяжении трех последовательных пассажей, развитие ЦПД в  ранние сроки (на 1-ые сутки инкубирования) и накапливается в высоких титрах - до 6,75 lg ТЦД 50/мл.

Выделенный изолят типируют при помощи ПЦР и моноспе-цифической гипериммунной кроличьей сыворотки.

Индентификация

Идентификацию выделенного  агента проводят в РН с применением  гипериммунных сывороток к вирусу ринотрахеита или калицивирусу на культурах клеток.

Этиологическая роль выделенного  вируса

Выявление вируса ринотрахеита кошек методом ПЦР в пробах биоматериала от животных с поражениями органов воспроизводства, подтвержденное выделением вируса в культуре клеток и высоким уровнем сероконверсии к нему у переболевших животных, предполагает этиологическую роль вируса в данной патологии.

При дифференциальной диагностике  следует иметь в виду, что у  кошек причиной респираторных поражений  помимо вируса ринотрахеита могут быть пикорнавирусы, реовирусы, микоплазмы, хламидии. Дифференцируют болезнь в основном от калицивироза и хламидиоза. При некотором сходстве этих инфекций для хламидиоза более типично проявление в виде лишь конъюнктивита, а для калицивироза — стоматита. Часто ринотрахеит кошек возникает в смешанной форме с калицивирусной инфекцией и панлейкопенией.

Ретроспективная сериодиагностика.

Проводят, титруя антитела в  парных сыворотках в РН. Ретроспективный диагноз ставят при исследовании проб сыворотки крови от кошки и асцитной жидкости  от рожденного котенка путем выявления вируснейтрализующих антител в высоких титрах: 1:64 и 1:16.

Особенности иммунитета и специфическая профилактика 

Длительность иммунитета у переболевших животных

Переболевшие животные приобретают  кратковременную невосприимчивость. Максимальный уровень формируется  к 21 дню после заражения с существенным снижением через 5 месяцев. Титры антител невысокие, растут медленно и даже к 40 дню могут выявляться только у 70% кошек. В некоторых случаях вирусы герпеса способны к ассоциированию с клеткой и переходу из клетки в клетку, минуя межклеточное пространство.  В связи с этим при развитии вызванной ими болезни большое значение имеет клеточный иммунитет.

Получаемые от матери антитела могут присутствовать у котят  в течение 2-10 нед. На среднем уровне, падая ниже определенного уровня к 6-9 недельному возрасту.

Препараты для специфической профилактики

Для профилактики заболевания  предложены живые и инактивированные вакцины. Первые готовят из аттенуированного штамма вируса, размноженного в культуре клеток почек котят. Для аттенуации вирулентного штамма вируса требуется не менее 50 пассажей при температуре 33-35°С. Живая сухая вакцина, полученная из такого штамма, безопасна и высокоэффективна.

Используют три типа вакцин: живую аттенуированную для парентерального введения; живую вакцину для интраназального введения и инактивированную вакцину с адъювантом для парентерального введения.

   Начиная с 4-5 суток после  введения, живые вакцины создают  у восприимчивых животных устойчивость к заражению. Негативной стороной применения живых вакцин является возможность  поствакцинальных реакций и экскреция  вакцинного вируса в окружающую среду  в течение первых шести суток после прививки.

   Вакцинация кошек инактивированными  вакцинами создает напряженный  иммунитет продолжительностью 12 месяцев  через две недели после второй инъекции вакцины (интервал между введением  вакцины составляет 3 недели). При  этом данные иммунобиологические препараты  полностью лишены негативных последствий, которые имеются у живых вакцин.

Для активной иммунопрофилактики кошек применяют комбинированные (ассоциированные) аттенуированные  вакцины из штамма F-2 — «Мультифел-3» (против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции кошек), «Мультифел-4» (против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек); Нобивак Трикэт (ринотрахеита, калицивироза, панлейкопении); Корифелин (герпесвирус, калицивироз); Леукорифелин (герпесвирус, калицивироз, панлейкопения); Квадрикат (бешенство, калицивироз, герпесвирус, панлейкопения).

Котята должны подвергаться вакцинации первоначально в возрасте 9 недель с последующей ревакцинацией  через 3-4 недели. Иммунитет сохраняется до года. Взрослые кошки прививаются однократно ежегодно. Иммунитет у привитых животных наступает через 14 дней после второй иммунизации и сохраняется в течение 1 года

 Для серопрофилактики  применяют препараты «Витафел» и «Витафел-С».

   Также учеными ведутся разработки по созданию на основе герпесвируса кошек типа 1 эффективных векторных систем для экспрессии протективных антигенов вирусов лейкоза кошек (FeLV) и иммунодефицита кошек (FIV) в клетках эукариот.

   Наиболее эффективным средством  неспецифической терапии заболевания  является изоляция животных и/или устранение любых возможных контактов другими  кошками, а также по возможности  и с их владельцами. После выявления заболевших особей следует провести дезинфекцию помещений, оборудования и различных акссесуаров кошек 1-2%-ным раствором едкого натра, 1-2%-ным раствором хлорамина, а также препараты хлорной извести и виркон С.

Серологическая  оценка поствакцинального иммунитета

Аттенуированный штамм сохраняет выраженную антигенность и пригодность в качестве вакцинного после 300 и более пассажей в культуре клеток. Кошки, привитые интраназально живой вакциной из термочувствительного штамма, становятся устойчивыми к интраназальному заражению вирулентным штаммом. Вакцинация сопровождается незначительной реакцией и выделением вакцинного вируса в течение шести дней. Устойчивость к экспериментальному заражению обнаруживается через четыре дня. Экскреция вирулентного вируса была низкой. Инактивированую вакцину получают из культурального ГВК-1 с помощью БПЛ (b-пропиолактоном). Напряженный иммунитет и высокий титр гуморальных антител отмечают после двукратного введения вакцин. Антитела сохраняются в крови в течение 10 мес. и в это же время имеет место бустерный эффект на повторную вакцинацию, а также обнаруживается антителозависимая цитотоксичность, обусловленная лейкоцитами.

Заключение

Возбудитель впервые выделили в США и идентифицировали как  герпесвирус Кранделл и Мауер (1957). Болезнь впервые описал в США в 1957 г. Фостьер.

Заболевание зарегистрировано в большинстве стран мира, характеризуется  поражением в большинстве случаев  респираторного тракта. Отличается сезонностью; чаще наблюдается в весенний и  осенний периоды.

Важным биологическим  свойством вируса является формирование состояния латенции, при котором переболевшие животные, остаются пожизненными вирусоносителями. В некоторых питомниках по выращиванию кошек до 97% животных могут иметь специфические антитела к FeHV-1, что свидетельствует об энзоотическом характере инфекции. При таком типе течения болезнь сопровождается периодическими рецидивами с выделением вируса во внешнюю среду. Однако у неиммунных животных  ринотрахеит протекает значительно тяжелее с вовлечением в инфекционный процесс до 100% животных

С целью повышения эффективности  противоэпизоотических мероприятий  при ринотрахеите кошек наряду с клиническим обследованием необходимо проводить лабораторные диагностические исследования биоматериала от животных с признаками респираторных и гинекологических болезней. Для первичного диагноза на ринотрахеит кошек  эффективно использовать метод ПЦР, а для окончательного - вирусологические и серологические исследования.

Лечение больных животных проводят индивидуально с учетом клинических признаков болезни. Так как в основном поражается респираторный тракт, необходимо в  первую очередь обеспечить свободное  дыхание через нос, особенно при  обильных серозных или гнойных выделениях, и лечение глаз. Одновременно назначают  антибиотики широкого спектра орально  или парэнтерально против секундарной микрофлоры. При промывании глаз, ноздрей, обработке ротовой полости хороший эффект оказывают антисептики или антибиотики.

Для устранения дегидратации используют различные жидкости и  электролиты. Поддержание жизненных  сил организма обеспечивают витамины А, В и С.

Из специфических средств  для лечения и профилактики применяют  отечественный иммуноглобулин поливалентный  против панлейкопении, инфекционного  ринотрахеита и калицивироза кошек («Витафел»). Препарат содержит высокоочищенные фракции бета- и гамма-глобулинов, выделенных из сыворотки иммунных кошек. «Витафел» создает пассивный иммунитет в течение 2 нед. Пассивный иммунитет у котят формируется колостральным путем; продолжительность его зависит от титров материнских антител и защищает в течение 5-8 нед. Однако надежная корреляция между материнскими вируснейтрализующими антителами и продолжительностью пассивного иммунитета отсутствует. Некоторые котята с высокими титрами материнских антител к вирусу ринотрахеита оказались более чувствительными при заражении вирулентным вирусом, а с низкими титрами — устойчивы к заражению.

В качестве средства этиотропной  терапии инфекционного ринотрахеита достаточно успешно зарекомендовал себя максидин. Препарат применяют подкожно по 0,5 мл 2 раза в день в течение 5-и дней (поскольку препарат болезненный, котятам вводят его вместе с 0,5% новокаином). При таком методе лечения улучшение наступает уже на 3-ий день после начала лечения, а к 5-7-м суткам в 87% случаев наблюдается полное выздоровление. Однако при использовании в качестве средства этиотропной терапии только максидина в 13% случаев может наблюдаться хронизация вирусного инфекционного процесса, и выздоровление наступает лишь через 2-3 недели после начала лечения. Для повышения эффективности лечения в последнее время используют максидин в сочетании с фоспренилом. При этом схема применения максидина остается такой же, как описано выше, а фоспренил применяют перорально в дозе 0,5 1 мл 1 раз в день в течение 2-х дней с сочетании с ежедневной обработкой слизистой языка и неба (в случаях изъязвления), а также используют максидин в форме глазных капель в случаях гнойных истечений из глаз. Такая схема этиотропной терапии дает практически 100%-ное излечение уже на 4-5-й день, при этом не наблюдается случаев хронической инфекции. Повышение эффективности лечения с помощью одновременного применения обоих препаратов может, по нашему мнению, объясняться тем обстоятельством, что каждый из них в отдельности, согласно экспериментальным данным, обладает противирусным действием в отношении вируса герпеса. Логично предположить, что при применении максидина и фоспренила наблюдается синергистический ("удвоенный") противовирусный эффект.