Вирусный Гепатит В

План

Вирусные гепатиты

Вирусные  гепатиты-полиэтиологическая группа антропонозных вирусных заболеваний, сопровождающихся симптомами интоксикации и поражением клеток печени, с множественными путями передачи. Вызываются эти заболевания гепатотропными вирусами А, В, С, D, Е, G и ТТV [трансфузионно передающийся вирус (от англ. transfusion transmitted virus)]. Очевидно, этот список пополнится в ближайшее время. Заболевания отличают цикличное течение, поражение печени, протекающее с желтухой (или без неё).В последние годы в стране сложилась крайне неблагополучная эпидемическая ситуация с ВГВ и ВГС. Отмечен резкий рост заболеваемости этими инфекциями.

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная инфекция из группы гепатитов с парентеральной передачей вирусов, характеризующаяся  продолжительным инкубационным периодом, преимущественным поражением печени с развитием желтухи, протекающая в различных клинических формах: вирусоносительство, субклиническая форма, острая желтушная форма, хронический гепатит, цирроз печени. Возможно поражение и других органов.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель – ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. В крови больных ВГВ циркулируют частицы трёх морфологических типов. У вирионов выделяют четыре Ag – поверхностный HBsAg и три внутренних HBcAg, HBeAg и HBxAg. Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-HBc, анти-HBe).Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса. HBs является маркером, свидетельствующим об инфицировании человека ВГВ. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBs продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания. Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 мес. Выявление анти-HBs рассматривают, как один из критериев постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ВГВ. HBcAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-HBcIgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 мес. Обнаружение анти-HBcIgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-HBeIgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время. HBeAg появляется у больного ГВ почти одновременно с HBsAg и свидетельствует о высоком ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV является показателями активной репродукции (репликации) вируса. Антитела к антигену инфекционности (анти-HBe) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение HBeAg, ДНК НВV и появление анти-НВе указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса. Длительная циркуляция НВеAg и НВsAg, высокое содержание ДНК НВV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания. Вирус гепатита В (ВГВ, НВV), относится к семейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течении 3 мес., в холодильнике-6 мес., в высушенной плазме или в замороженном виде – годами. Инактивация вируса в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через 2 часа, а в 1,5 растворе хлорамина – через 7 суток, при автоклавировании при 120○С инактивируется через 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160○С) – через 2 часа. Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острого ГВ может быть заражен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных  вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части больных возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомными ГВ, особенно в фазе активной вирусной репликации. Больные хроническим ГВ могут сохранять эпидемическое значение  в течение всей жизни. Механизм заражения ГВ – парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребёнку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Дети, рожденные от НВsAg - позитивных матерей,  оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них развивается хронический гепатит. При обнаружении у матери HBeAg вероятность перинатального инфицирования ребёнка возрастает до 70-80%. При этом почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей впоследствии становятся больными ГВ.

Необходимо отметить, что около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, и примерно, 5 % новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Общепризнанная роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной  жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18 % больных  ГВ происходит передача вируса постоянным половым партнером. Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим ГВ. Горизонтальная передача чаще наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса в следствии его высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и пр.

ГВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медучреждении, а также для тех служащих, которые по роду своей деятельности имеют контакт с кровью ли другими контаминированными жидкостями. Заболеваемость ГВ медработников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. О ведущей роли естественных путей  передачи вируса ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных ГВ до 70-80 % доли лиц в возрасте 15-30 лет.

Реализация искусственных путей передачи вируса чаще происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляций в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее  трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.

ГВ наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезона года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в ЛПУ. Удельный вес ГВ в структуре внутрибольничных инфекций составляет около 10%.

Основной причиной заражения в ЛПУ является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-противоэпидемического режима.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

Патогенез

Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз  осуществляется иммуноопосредованно, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитолитические Т-лимфоциты.

Иммунопатогенез ГВ схематично может быть представлен следующим образом. У взрослых заболевание протекает как с клиническими симптомами (30-40%), так и латентно (60-70%), но заканчивается, как правило, выздоровлением, что, свидетельствует об адекватном иммунном ответе. Хронический гепатит развивается только у 6-10 % взрослых, перенесших острую инфекцию, причем либо латентно, либо в легкой форме, что связано с неполноценным иммуном ответом. Педиатры реже видят острый ГВ, так как имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. У детей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для распознавания ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства детей обычно протекает бессимптомно (90-95%), но очень часто приводит к развитию хронического «носительства» HBV (70-90%), а следовательно, и хронического гепатита (30-50%).

Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует острый ГВ циклического течения с полным выздоровлением. Следует заметить, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенеза ГВ, конечный исход инфекционного процесса не всегда определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. Необходимо учитывать и биологический цикл развития самого возбудителя, в частности, активность вирусной репликации обуславливает слабую защитную реакцию организма, что приводит к легкому или бессимптомному течению ГВ с быстрым купированием инфекционного процесса и выздоровлением. В разгар ГВ поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией (повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы). В основе цитоза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и д.р.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набухании клеток, изменению их PH, нарушению окислительного фосфорилирования со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшается утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявления цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартатаминотрансферара (АлАТ, АсАТ) и др.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинеминия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшении практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях – массивные кровотечения (геморрагический синдром).

Холестаз отражает нарушения оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты – щелочная фосфатаза и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Возникновения фульминантного гепатита клинисты связывают с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Полагают также, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (в частности НВV-е штаммы), а также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный НВV.

В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов – гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием многих жизненно важных органов и систем (цнс, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы). С развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций цнс. В основе патогенеза нервной системы при острой печеночной недостаточности лежат глубокие обменные нарушения, обусловленные, с одной стороны, выпадением антитоксической барьерной функции печени. Ряд веществ, образующихся в результате извращенного обмена, оказывают церебро-токсическое действие. Определенное значение имеет повышение в крови концентрация аммиака, фенола, некоторых аминокислот. Нарастает концентрация пировиноградной и молочной кислот, низкомолекулярных жирных кислот. С другой стороны, токсическим воздействием обладают и продукты распада самой печеночной ткани. Под влиянием церебро-токсических веществ происходит «дезорганизация» обмена нервных клеток, прежде всего в коре головного мозга. Извращается в цикл превращений трикарбоновых кислот, следствием чего является нарушение процессов биологического окисления и энергообразования, сопровождающихся развитием внутриклеточного ацидоза. Функция цнс при этом нарушается вплоть до развития коматозного состояния. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 45 дней – 6-8 мес. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и реже тяжелой формах. Заболевание чаще имеет циклическое течение и включает преджелтушный, желтушной периоды и стадию реконвалесценции. В продромальной период нередко наблюдают артралгии, сыпи и зуд кожи. Могут присоединиться тошнота, повторная рвота, тяжесть в правом подреберье, боли в животе. Проявления гриппоподобного синдрома наблюдают редко. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Довольно быстро (на 2-3-й день от начала заболевания) больные отмечают появление темной мочи, обесцвеченного стула. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (в отличии от ВГА), желтуха нарастает, сопровождаясь кожным зудом, усиливается слабость, сохраняются тошнота и рвота. Возможны геморрагические проявления: носовые кровотечения, кровоточивость десен, микрогематурия. Печень увеличена, чувствительна при пальпации, отмечают увеличение селезенки. В случаях более тяжелого течения у больных усиливается болезненность в области печени, нарастают адинамия, анорексия, появляется тахикардия. При дальнейшем ухудшении у некоторых больных развивается острая печеночная энцефалопатия: нарастает заторможенность, ответы становится односложными, часто повторяющимся, печень уменьшается в размерах, появляются геморрагические явления, печеночный запах изо рта, протромбин снижается. На появление вышеуказанных изменений в поведении больного должно быть сосредоточено внимание палатной медицинской сестры. Позднее развиваются прекома и печеночная кома, часто заканчивающаяся смертью больного. Желтушный период при ВГВ продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Разрешается ВГВ постепенно. У ряда больных наблюдают обострения и рецидивы.

Исходы ВГВ могут быть различными: выздоровление, затяжная реконвалесценция, постгепатитная  гепатоспленомегалия, носительство HBsAg (до 5%), хронический активный гепатит (до 10-14%), цирроз печени, первичная гепатокарцинома, летальный исход (до 1%).

Классификация ВГВ

Носительство устанавливается в случае, когда обнаруживается только вирусы без каких-либо клинических и биохимических признаков нарушения функции печени.

Субклиническое течение характеризуется отсутствием клинических проявлений при наличии различной степени выраженности функциональных нарушений, которые определяют по биохимическим тестам.

Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о рецидиве – если это же произошло после полного выздоровления и нормализации всех показателей.

О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на фоне различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза (АлАТ и АсАТ) при отсутствии кожного зуда.

О преобладании холестатического синдрома свидетельствует наличие интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы характеризуется длительной (иногда 5-6 недель и более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности цитолитических ферментов.

Для оценки степени тяжести течения ВГ обращают внимание на выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение, размеры и консистенция печени, геморрагический синдром, поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностические неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся формы). При этом быстро прогрессирует печеночная недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается ее следствие – острая печеночная энцефалопатия.

В клинической картине ВГ различают несколько периодов, длительность и особенности течения которых в значительной степени определяются возбудителем.

Диагностика

Диагноз ВГВ устанавливают на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Вирусные Аr и противовирусные АТ определяют методами ИФА и ПЦР.

Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) увеличивается в несколько раз, и степень их повышения говорит об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белково-синтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой  проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Особенности ухода

Осуществляя уход за больными ВГВ, медсестра должна помнить о возможных осложнениях и внимательно следить за состоянием пациентов. При появлении даже малейших подозрениях на развитие ОПЭ медсестра должна немедленно вызвать к больному дежурного или лечащего врача для решения вопроса о его переводе в палату в интенсивной терапии. Начальные стадии ОПЭ характеризуются прогрессирующим ухудшением состояния больного. Следует помнить, что больные в этом случае могут быть эйфоричны и агрессивны. Поэтому больные с ОПЭ находятся на строгом постельном режиме, необходимо проводить мероприятия по профилактике пролежней, ежедневную гигиену кожных покровов и слизистых, оказывать помощь при рвоте, своевременно менять постельное и нательное белье при наличии у больного непроизвольных мочеиспускания и дефекации. Медсестра должна осуществлять контроль за состоянием сосудистого и мочевого катетеров, поскольку они могут стать источником для вторичной инфекции.

Лечение

Больных следует немедленно госпитализировать и лишь в исключительных случаях, по согласованию с эпидимиологами, можно лечить на дому больных ВГА при легком течении заболевания. В остром периоде гепатита всем больным независимо от тяжести состояния показан постельный режим до явного улучшения состояния. При тяжелой и средней тяжести течения следует соблюдать полный покой. Назначают диетическое питание (стол №5). Пища должна быть подвергнута специальной кулинарной обработке для более легкого ее усвоения (мясо, рыба в отварном виде, овощи в виде пюре, каши полужидкие). Рекомендуется обильное питье, до 1,5-2 л. в сутки. В виде соков (березовый, виноградный, яблочный), а также в виде 5% раствора глюкозы, чая с медом и лимоном, отвара шиповника. Необходимо употреблять фрукты – яблоки, арбузы, виноград. Диету соблюдают 3-6 мес. Из рациона исключают свинину, баранину, утиное и гусиное мясо. Разрешены нежирные сорта мяса, вареная рыба. Необходимы в достаточном количестве углеводы (белый хлеб, каши, фрукты и овощи, мед, сахар, варенье), творог, сливочное и растительное масло. Категорически запрещены спиртные напитки. Больной должен получать по 2 л. жидкости в сутки (чай с сахаром, сиропы, минеральные воды Ессентуки №4, Боржоми), достаточное количество витаминов, особенно С и группы В. Необходимо ежедневно опорожнять кишечник. При легком течении болезни ограничиваются диетой и режимом.

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния, этиологии вирусного гепатита и вероятности хронизации патологического процесса. Для лечения используют:

• средства дезинтоксикационной  терапии: 5-10% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, раствор Рингера, 5-10% раствор альбумина, риополиглюкин, растворы с набором аминокислот, в состав которых не входит спирт;
• средства, влияющие на обмен веществ в печени: рибоксин, эссенциале, цитохрои С, глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон), комплекс витаминов (А, В, С, Е);
• противовоспалительные средства: ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс) глюкокортикостероиды, десенсибилизирующие  препараты;
• средства корригирующей терапии: диуретики при отечно-асцитическом синдроме; гидрокарбонат натрия при ацидозе; свежезамороженную плазму, викасол, аминокапроновую кислоту при ДВС – синдроме и др;
• противовирусные препараты (интерферон, реаферон и др);
• иммунокорригирующие средства: иммунодепрессанты (глюкокортикостероиды, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, нуклеонат натрия), бактериальные липополисахариды;
• симптоматические средства;

В ходе лечения используются комбинация различных препаратов в зависимости от тяжести состояния, ведущего клинического синдрома и этиология гепатита. Растворы глюкозы и комплекс витаминов показаны всем больным как базисная терапия.

В случаях тяжелого течения заболевания и угрозы хронизации процесса назначают препараты интерферона (интерферон, реаферон, интрон А, роферон А7 и др.) курсом нескольких месяцев. При проведении адекватного лечения процент хронизации значительно уменьшается. Обязательна инфузионная терапия (глюкозо-калиевые растворы и инсулином, альбумин, гемодез, свежезамороженная плазма). Среди патогенетических методов лечения применяют лазерную терапию. В тяжелых случаях и при появлении признаков энцефалопатии назначают стероидные гормоны в больших дозах, проводят сеансы плазмафереза.

Срок диспансеризации реконвалесцентов ВГВ – 12 мес. Контрольное обследование проводят через 1-3 и 6-9-12 мес. после выписки. Особое внимание уделяют лицам с НВs-антигенемией, так как циркуляция Ar в крови может быть проявлением хронического гепатита, кроме того, подобные лица составляют группу риска по возможности присоединения дельта-вирусной инфекции и, что особенно важно, представляет эпидемическую опасность для окружающих. Если в крови HBsAg обнаруживают в течение 6 мес., то у подобных лиц необходимо исключить развития хронического гепатита.

Профилактика парентеральных вирусных гепатитов предусматривает

• тщательное и неукоснительное соблюдение правил по отбору доноров и профилактике посттрансфузионных гепатитов;
• профилактику парентеральных гепатитов при проведении лечебно-диагностических вмешательств с акцентом на предупреждение профессиональных заражений (личная гигиена, использование одноразового инструментария, экстренная профилактика);
• предупреждение заражения парентеральными гепатитами новорожденных с профилактическими мероприятиями в отношении беременных – носителей HBsAg. Все дети, родившихся от женщин с HBs антигенемией  подлежат диспансерному наблюдению сразу после рождения, в 3, 6, 12 мес; в 3 и 6 мес. Исследуют кровь на HBsAg и активность АлАТ;
• в семьях больных парентеральными гепатитами, носителей HBsAg и анти-HCV проводят текущую дезинфекцию с обеззараживанием всех предметов, которые могут быть загрязнены кровью или выделениями больного, содержащими кровь. В очаге должна быть памятка по профилактике парентеральных гепатитов;
• для специфической профилактике вирусного гепатита В выпускается вакцина, которая эффективна даже против гепатита дельта;

вакцинации подлежат новорожденные, если у матери во время беременности была выявлена HBs-антигенемия, если мать переболела острым гепатитом В в III триместре беременности  или болеет хроническим гепатитов В, а также дети, которые являются пациентами центров гемодиализа и пересадки почки, гематологии (гемофилия) и близкими членами семьи больных хроническими гепатитами.

Для экстренной профилактики можно использовать иммуноглобулин с высоким титром против HBsAg.

Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными и обследование их на маркеры гепатитов. Забор крови и другие парентеральные вмешательства разрешено проводить только в резиновых перчатках. Профилактические мероприятия также включают тщательный отбор доноров, обследование беременных с обязательным исследованием крови на маркеры гепатитов, максимальное ограничение показаний к переливанию препаратов крови, применение лейко- и микрофильтров. Особое значение имеет санитарно-просветительная работа с населением (применение презервативов, профилактика наркомании и т.д.). Для специфической профилактике ВГВ проводят вакцинацию, включенную в настоящее время в национальный календарь прививок. Вакцинации подлежат медицинские работники, выпускники медицинских техникумов и вузов, дети и персонал детских домов и интернатов, новорожденные, родившиеся от матерей-носителей HBsAg и другие лица с высоким риском заражения.

Список использованной литературы

1. О.К.Поздеев «Медицинская микробиология» М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002г.
2. Большая медицинская энциклопедия.
3. Журнал «Лечение и Диагностика», 1’97, стр.33
4. Лекции Н.Н.Савоськина.