Вирусы. Сущность и виды

МОУ Коммунарская средняя общеобразовательная школа  №3. 
 
 
 
 
 

Экзаменационный реферат по биологии на тему

«ВИРУСЫ». 
 
 
 
 
 
 
 
 

Коммунар

2008 год. 

Содержание:

Введение.

     1.Открытие вирусов.

     2.Строение вирусов.

     3. Вирус. Существо или вещество?

     4. Классификация вирусов.

        5. Жизненный цикл.

  5.1. Механизм  инфицирования, размножение.

     5.2. Перемещение, циркуляция в биосфере.

6. Изменчивость  вирусов.

     7. Вирусные заболевания животных.

     8. Вирусные заболевания человека.

     9. Польза вирусов.

Заключение.

Используемые  источники.

Приложения.

Введение.

     Наука вирусология – довольно молодая наука, а также перспективная и крайне необходимая. Объект изучения – вирусы, во всём их разнообразии. Актуальность этой науки крайне высока, так как открываются новые вирусные заболевания, такие как ВИЧ. Без этой науки люди бы гибли тысячами даже от лёгкой формы гриппа. Тем не менее вирусы ещё не до конца изучены, далеко не все из них известны человечеству. Многие работы по вирусологии проводятся в секретных военных лабораториях, некоторые вирусы, например, Вич, человечество не в силах излечить, так же как многие вирусы, вызывающие хронические заболевания. Несмотря на работу НИИ и многих других заведений, вирусология ещё не получила должного внимания общественности и науки в целом. Поэтому мне хотелось бы рассказать об этой науке и самих о вирусах, приоткрыть завесу тайн, поведать о разнообразии, структуре, существовании этих самых маленьких живых существ на земле, ведь мир вирусов-один из самых интересных разделов биологии, лично для меня. Я хотел бы разобраться во всех тонкостях вирусологии и поделиться этими знаниями. Поскольку сейчас знания людей об этой науке невелики, моей целью является дать новую, неописанную в школьном курсе, информацию.

     Есть  разные люди – друзья и враги, так  и вирусы – одни помогают человеку, а другие стремятся убить. А ведь необходимо знать врага в лицо, а друга тем более. Для этого и существует эта наука, для этого я и пишу этот реферат. Здесь читатель сможет найти много полезной информации о самих вирусах, об их происхождении, о строении, о жизни вирусов, о болезнях, вызываемых вирусами, узнать, кто для человека враг, а кто друг.

1. Открытие вирусов. 

     Впервые вирусы открыл Д. И. Ивановский. 
           В 80-е годы ХХ века на юге России табачные плантации подверглись 
грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись 
светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний была неизвестна. 
          Профессора Петербургского университета, всемирно известные А. Н. 
Бекетов и А. С. Фелинцин послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на 
Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили Д. И. Ивановский и В. В. Половцев. 
 
          Русский ученый Д.И. Ивановский в 1892 году открыл вирус табачной 
мозаики .На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он cобирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни и экспериментировал. Он собрал листья с нескольких больных растений. Через 15 дней на этих листьях появились белёсые пятна. Значит, болезнь действительно заразна и может передаваться от растения к растению. 
          Ивановский последовательно устранял возможных переносчиков болезни – корневую систему растений, семена, цветки, пыльцу… Опыты показали, что дело 
не в них: болезнетворное начало поражает растения иным путём. 
Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, 
измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через 
некоторое время растения заболевают. Итак, первая удача – путь от больного 
растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы. 
Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали 
лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько 
учёных в мире бились над опознанием этого «нечто». А. Майер в Голландии 
предложил, что заразное начало – бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии. 
Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он 
осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока 
сохранилась. 
           Проходит шесть лет и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с 
непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд! Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Оно отлично размножался в листьях растений. 
           Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности.  
 
Открытие структуры 
           В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стенли 
тогдашний директор Рокфеллеровского института в Нью-Йорке Симон Флекенер предложил заняться вирусами.

     Стенли  начал с того, что собрал тонну  листьев табака, пораженных вирусом  табачной мозаики, и решил получить сок из всей этой горы. Он отжал бутыль сока и начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стенли был убеждён, что вирус-это белок). Ему долгое время не удавалось избавиться от белков растительных клеток. Однажды, перепробовав разные методы подкисления и высаливания, Стенли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стенли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стенли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стенли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой «массированной обработки» вирусы, скорее всего, должны были погибнуть. Натёртые листья заболели, а через пару недель характерная мозаика белых пятен покрыла все растения, затем повторил эту операцию опять, а после четвёртого или пятого «переливания» вируса отжал сок из листьев, подверг его той же химической обработке и снова получил точно такие же кристаллы. Странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться. 
           Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты 
(катализаторы реакции в живых организмах) – белки, и количество многих 
ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут 
кристаллизироваться, Стенли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее 
ферменты. 
Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус 
табачной мозаики, но и ряд других вирусов. 
Вендел Стенли в 1946 году был удостоен Нобелевской премии. 
Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку 
в определении Стенли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты. 
            Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы – и шарообразные, и палочковидные, и в виде сандвича, и в форме булавы, но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой. 
 
 

2. Строение вирусов.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 до 500 и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

 
а) сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический 
аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые 
необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную 
транскриптазу и другие.

     Генетический аппарат вирусов. В природе, носителем генетической информации являются нуклеиновые кислоты. Известно два основных типа нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота). У большинства живых организмов нуклеиновые кислоты содержатся в ядре и цитоплазме (клеточном соке). Вирусы, хоть и являются неклеточными структурами, но также содержат нуклеиновые кислоты. По типу содержащейся нуклеиновой кислоты вирусы разделяют на два класса: ДНК-содержащие и РНК-содержащие. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, вирус герпеса и др. РНК-содержащие вирусы представлены вирусом гриппа и парагриппа, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусом гепатита А и пр. У вирусов, равно как и у прочих живых организмов, нуклеиновые кислоты играют роль носителя генетической информации. Информация о структуре различных белков (генетическая информация) закодирована в структуре нуклеиновых кислот в виде специфических последовательностей нуклеотидов (составных частей ДНК и РНК). Гены вирусных нуклеиновых кислот кодируют разнообразные ферменты и структурные белки. ДНК и РНК вирусов являются материальным субстратом наследственности и изменчивости вирусов – двух основных составляющих в эволюции вирусов в частности и всей живой природы в целом.

б) белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из индентичных повторяющихся субъединиц - 
капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии. 
Оболочка вирусов. Генетический материал зрелого вируса окружен специальной оболочкой. У многих вирусов (например, вирус полиомиелита) оболочка состоит из белковых молекул, которые соединяясь между собой образуют пространственную структуру с полостью внутри, в которой помещается нуклеиновая кислота вируса. У других вирусов (ВИЧ, вирус гепатита В, вирус кори, вирус бешенства) помимо белковой оболочки есть еще и вторая, в состав которой входят белки и жиры. По своему составу эта оболочка очень похожа на обычную клеточную оболочку, так как вирус заимствует ее у клетки хозяина, однако в нее встраиваются и специфические вирусные белки выполняющие различные функции.

     Оболочка  вирусов выполняет многочисленные функции. Во-первых, она защищает хрупкую  нуклеиновую кислоту вируса от разрушения под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Во-вторых, оболочка вируса несет на себе различные белки-рецепторы, которые распознают клетку-мишень и помогают вирусу в нее проникнуть. В-третьих, различные компоненты вирусной оболочки распознаются организмом хозяина как антигены и стимулируют развитие иммунного ответа. Определение в крови различных компонентов вируса или специфических антител против белков вируса, является важным моментом в диагностике различных вирусных заболеваний.  

 
в) дополнительная липопротеидная оболочка. 
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она 
встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). 

3. Существо или вещество?

     Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они 
удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются 
клетками и, в отличие от живых организмов с клеточной структурой, не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Также они не дышат, не питаются, не могут передвигаться и самостоятельно воспроизводить потомство.

     Казалось  бы, их нельзя считать живыми организмами. Строение у вирусов больше похоже на белковое соединение, чем на что-либо живое. Вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они размножаются. Они паразитируют. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику, будут передавать эту устойчивость потомству. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется неэффективным, против штамма, созданного естественным отбором. 
           Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к 
миру живого, является их способность к мутациям. В 1859 году, по всему 
земному шару широко распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это 
явилось следствием мутации одного гена в одной вирусной частице у одного 
больного в Азии. Мутантная форма оказалась способной преодолеть иммунитет к гриппу, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции.

     Итак, мы перечислили характерные особенности живых организмов, 
отличающие их от неживой природы, и теперь можем с полной уверенностью утверждать: вирусы – живые существа. 
 

4. Классификация

Форма представления  генетической информации лежит в  основе современной классификации  вирусов. В настоящее время вирусы разделяют на следующие сборные группы:

• Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, мимивирус).
• Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
• Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
• Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).
• Вироид-подобные вирусы, названные в честь первого открытого представителя, вируса гепатита Дельта — дельтавирусы.

     Из  таблицы (см. Приложения) классификации вирусов видно, что разнообразие в царстве вирусов значительно более выражено, нежели в растительном и животном мире, если за основу взять характеристику генетических структур. В самом деле, все животные и растения - от амебы до человека и от бактерии до цветкового растения - имеют генетический материал в виде двухнитчатой ДНК. У вирусов же генетическим материалом могут быть однонитчатые и двухнитчатые формы обеих нуклеиновых кислот. С этой точки зрения различия между вирусами полиомиелита и оспы гораздо более существенны, нежели между бактерией и человеком!

5. Жизненный цикл  вирусов. 

5.1 Механизм инфицирования  и размножение  вирусов.

     Условно процесс вирусного инфицирования  в масштабах одной клетки можно  разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

     Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок – рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

     Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание(депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.

     Перепрограммирование  клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов. Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК. При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом, для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.

     Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов связаны некоторые онкологические заболевания.

     Cоздание  новых вирусных  компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях геномная РНК одновременно играет роль мРНК, тогда первый процесс представляет собой практически то же, что и третий). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.

     Созревание  вирионов и выход  из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответсвующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус. 

5.2 Перемещение, циркуляция  в биосфере.

     Попадание вирусов в организм человека, животного  или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.

     Чем дольше длится перемирие, тем более  длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует  опасность заражения организма  извне более активным вирусом, а  значит и невозможно развитие острой инфекции.

     В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в  организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние  выделения способствует распространению  вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.

     Если  бы вирусы вызывали только смертельные  заболевания, то они "рубили бы сук, на котором сидят". И вирусы поступают  по-другому.

     Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Из общего числа известных вирусов человека и животных, которых насчитывается ныне более 1000, членистоногими переносится более 400 видов! У них даже есть специальное название - "арбовирусы", что сокращенно означает "вирусы, переносимые членистоногими". Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, в организме которых инфекция протекает в латентной форме.

     Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы и, таким образом, обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и необычайно широкое их распространение.

     Этому в большей мере способствуют также и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки, птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.

     Именно  благодаря способности создавать  в организме птиц латентную инфекцию (больная птица далеко не улетает!) вирус, подобно сказочному Нильсу, путешествовавшему с дикими гусями, пересекает страны и континенты, океаны и моря и, оставив за собой иногда многие тысячи километров пути, попадает в новые места. Так птицы во время сезонных миграций не только разносят арбовирусы с одного континента на другой, но и являются причиной регулярного возобновления очагов инфекций в тех местах, где невозможна круглогодичная циркуляция арбовирусов.

     Латентная форма инфекции выгодна, а вернее, просто необходима для сохранения в природе вируса как вида. На примере арбовирусов мы видим: чем шире формируют вирусы латентную инфекцию в природе, тем шире они оказываются распространены на нашей планете.

     В самом деле, латентно инфицированный хозяин в одно и то же время оказывается и идеальным хранилищем вируса, который не может размножаться вне организма, и наиболее совершенным средством его распространения. Сами того не подозревая, мы предоставляем для рассеивания вирусов весь транспорт цивилизации от детской коляски до сверхзвукового лайнера. Да и сами вирусы, не теряя времени, уже давно скрытно разъезжают на птицах, млекопитающих, холоднокровных, земноводных и насекомых. Вирусы стремятся выжить!

     Выше  уже отмечалось, что организм-вирусоноситель получает гарантию от развития острой формы инфекционного процесса.

     Постепенное накопление знаний о латентной вирусной инфекции позволяет шаг за шагом  приближаться к решению главной  задачи во всей этой проблеме, а именно к умению управлять процессами как  в сторону закрепления вакцинного вируса в скрыто инфицированном организме, так и в сторону быстрого и полного освобождения организма-вирусоносителя от вируса.  
 

6. Изменчивость вирусов.

     Изменчивость  бывает двух видов: модификационная  и мутационная. Вирусам присуща  только мутационная изменчивость, т.к. модификационная изменчивость проявляется изменением фенотипа (совокупность внешних признаков), а у вирусов какое-либо изменение фенотипа, если оно возможно, вызывается изменением генотипа(совокупность генетического набора).

      Мутация вирусов происходит с целью приспособится  и дать отпор агрессорам среды  обитания, к примеру, иммунной системой или мед. препаратам. Рассмотрим изменчивость вирусов на примере мутации вируса «птичьего» и «человеческого» видов гриппа: