Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Витаминные препараты. Жирорастворимые витамины А, D, E

Министерство Образования РФ

Чеченский Государственный Университет

Медицинский Факультет

Кафедра биохимии и фармакологии

Реферат

На тему:

«Витаминные препараты. Жирорастворимые витамины А, D, E.»

Руководитель: Алиева М. У.

Исполнитель: Зузиева Х. Б. 309 гр.

г. Грозный

2012 г.

План:

Общие сведения о витаминопрепаратах………………….…………………………………3
Жирорастворимые витамины:
Витамин А……………………………………………………………………………………………..…4

Общая характеристика……………………………………………………………………..4

Фармакодинамика……………………………………………………………………………5
Фармокологические эффекты…………………………………………………………..5
Фармакокинетика………………………………………………………………………………6
Взаимодействие…………………………………………………………………………………7
Показания к применению………………………………………………………………….8
Препараты………………………………………………………………………………………….9

Витамин D………………………………………………………………………………………………..10

Общая характеристика……………………………………………………………………..10
Фармакодинамика……………………………………………………………………………11
Фармакологические эффекты……………………………………………………….….11
Фармакокинетика……………………………………………………………………………..12
Взаимодействие………………………………………………………………………………..14
Показания к применению…………………………………………………………………16
Препараты………………………………………………………………………………………….17

Витамин Е…………………………………………………………………………………………….……17

Общая характеристика……………………………………………………………………….17
Фармакодинамика………………………………………………………………………………18
Фармакологические эффекты……………………………………………………………..18
Фармакокинетика………………………………………………………………………………..18
Взаимодействие……………………………………………………..……………………………19
Показания к применению…………………………………………………………………….20
Препараты……………………………………………………………………………………………..21

Список использованной литературы………………………………………………………………...22

Общие сведения о витаминопрепаратах.

Витамины — экзогенные органические вещества разнообразной химической

структуры, необходимые для осуществления нормального обмена веществ.

Большинство витаминов входит в состав коферментов, после сочетания которых с

апоферментами образуются энзимы, участвующие в углеводном, жировом, белковом

и минеральном обменах. Некоторые витамины (например, витамин D) в активной

форме являются гормоноподобными веществами. В качестве витаминных препаратов

используют: натуральные экстракты из растений; синтетические препараты,

полностью имитирующие структуру естественных витаминов, или их изомеры

(витамеры); а также готовые коферменты.

Витаминопрепараты назначают или для возмещения их недостатка в организме, или

— реже — в качестве средств регулирующей терапии.

Причины гиповитаминозов:

1. Недостаточное поступление витаминов и/или белков в организм.

2. Отсутствие в кишечнике необходимого количества нормальной микрофлоры,

являющейся источником ряда витаминов (К, группы В).

3. Недостаточное поступление желчи в кишечник при механических желтухах,

атрезии желчных протоков, холестатическом гепатите, так как нарушается

всасывание жирорастворимых витаминов А, К, Е и D.

4. Недостаточное или замедленное всасывание ряда витаминов из желудочно-

кишечного тракта при синдроме мальабсорбции, язвенно-некротическом

энтероколите и т. п.

5. Недостаточное образование активных метаболитов витаминов при

заболеваниях печени и почек.

6. Наследственные нарушения обмена витаминов.

7. Повышенная потребность в витаминах (инфекционные заболевания,

асфиксия, периоды полового созревания, беременность, лактация и т. п.).

Витаминопрепараты делят на:

1. Жирорастворимые (А, D, E, К).

2. Водорастворимые (С, Р, B1, В2, В3, В5, В6, B12, BС и др.)

Жирорастворимые витамины

Витамин А ( ретинол, или аксерофтол)

Это группа ретиноидов:

1) ретинол (A1) и 3-дегидроретинол (А2);

2) ретиналь;

3) ретиноевая кислота.

Общая характеристика. Витамин А обнаружен только в продуктах животного происхождения (рыбий жир, жир молока, сливочное масло, сливки, творог, сыр, яичный желток, жир печени и жир других органов - сердца, мозга). Однако в организме человека (в кишечной стенке и печени) витамин А может образовываться из некоторых пигментов, называемых каротинами, которые широко распространены в растительных продуктах. Наибольшей активностью обладает b - каротин (провитамин А). Считается, что 1 мг b-каротина по эффективности соответствует 0,17 мг витамина А (ретинола). Много каротина содержится в рябине, абрикосах, шиповнике, черной смородине, облепихе, тыкве, арбузах, в красном перце, шпинате, капусте, ботве сельдерея и петрушки, укропе, салате, моркови, щавеле, зеленом луке, зеленом перце, крапиве, одуванчике, клевере. Отмечают, что количество витаминов изменяется в соответствии с окраской продуктов в красновато-желтый цвет: чем интенсивнее эта окраска, тем больше витамина в продукте. Количество витамина в жирах зависит от состава пищи, которой питается животное. Если пища животного богата витаминами или провитаминами, то жир его содержит высокий процент витамина; так, рыбий жир в 100 раз богаче витамином А, чем сливочное масло, потому что растительный и животный планктон, которым питаются рыбы, очень богат витамином А.

Суточная потребность взрослого человека в витамине А - 1 мг, беременных и кормящих женщин - 1,25-1,5 мг, детей первого года жизни - -0,4 мг. Потребность повышается в период развития и роста, , а также при диабете и заболеваниях печени. Витамин А в течение короткого времени выдерживает высокие температуры. Витамин чувствителен к окислению кислородом воздуха и к ультрафиолетовым лучам. Лучше хранить продукты содержащие витамин А в темном месте. Витамин А лучше всасывается и усваивается в присутствии жиров.

Фармакодинамика. В клетках органов-мишеней есть специальные цитозольные

рецепторы, распознающие и связывающие комплекс ретиноид + ретинол связывающий

белок (РСБ). Названный комплекс проникает в ядро, где вызывает дерепрессию

генов, регулируя таким образом синтез белков (ферментов) или структурных

компонентов тканей.

В организме каждый ретиноид играет свою роль. Так, ретинол обеспечивает рост,

дифференцировку тканей, нормальную функцию репродуктивного тракта; ретиноевая

кислота нужна для дифференцировки эпителия, регуляции активности рецепторов

для кальцитриола; ретиналь — важен для нормального функционирования сетчатой

оболочки глаза и т.д.

Фармакологические эффекты.

1. Синтез ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата

(ФАФС), входящего в состав:

а) мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов — компонентов

соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты — основного

межклеточного вещества; гепарина;

б) сульфоцереброзидов;

в) таурина (входящего в состав таурохолевой желчной кислоты; стимулирующего

синтез соматотропного гормона; участвующего в синаптической передаче нервного

импульса; обладающего антикальциевым эффектом);

г) ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.

2. Синтез соматомединов A1, A2, В и С, способствующих

синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в

коллаген, уридина в РНК; угнетению липолиза.

3. Гликолизирование полипептидных цепей:

а) гликопротеинов крови (а1 - макроглобулин и др.);

б) гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных

(митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для

завершения фагоцитоза;

в) гликопротеина — фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии,

за счет чего происходит торможение роста клеток.

4. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуног-лобулина А, лизоцима.

5. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную

кератинацию.

6. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).

7. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

Фармакокинетика. Усвоение витамина А из продуктов (яичный желток,

сливочное масло и т. д.) и лекарственной формы, где он находится в виде эфиров,

происходит с участием специальной гидролазы поджелудочной железы и слизистой

оболочки тонкой кишки. У детей до 6 мес. гидролазы функционируют недостаточно.

Для всасывания препарата важно наличие достаточного количества жирной пищи и

желчи. Биоусвоение витамина А в среднем составляет 12%. Попавший в клетку

эпителия кишечника витамин снова превращается в эфир пальмитиновой кислоты и в

таком виде поступает в кровь. Из мышцы всасывается только ацетат ретинола.

В крови витамин А соединяется со специальным белком, связывающим ретинол

(БСР), синтезируемым в печени. Препарат, не связанный с белком — токсичен.

Затем образовавшийся комплекс (витамин А + БСР) соединяется еще с одним

белком — транстеритином, препятствующим фильтрации препарата в почках. По

мере использования тканями витамина А, происходит его отщепление от

вышеназванных белков и поступление в ткани.

Поступление ретинола к плоду через плаценту в последнем триместре

беременности регулируется специальным механизмом, вероятно с фетальной

стороны. Избыток витамина А депонируется в печени в виде эфира с

пальмитиновой кислотой. Депо препарата в печени принято считать достаточным,

если оно превышает 20 мкг/г ее ткани — у новорожденного и 270 мкг/г ткани — у

взрослого. Показателем содержания витамина А в печени служит и его уровень в

плазме крови: если он меньше 10 мкг/дл, то у человека гиповитаминоз. У

доношенного ребенка запасов витамина А хватает на 2—3 мес.

В печени он подвергается биотрансформации, превращаясь сначала в активные

метаболиты, а затем в неактивные продукты, выводимые почками и кишечником.

Попав в кишечник, препарат участвует в энтеро-гепатической циркуляции.

Элиминация осуществляется медленно: за 21 день из организма исчезает всего

34% введенной дозы. Поэтому довольно велика опасность кумуляции препарата при

повторных приемах.

Взаимодействие. Синергистом витамина А является витамин Е, который

способствует сохранению ретинола в активной форме, всасыванию из кишечника и

анаболическим его эффектам. Витамин А нередко назначают вместе с витамином D.

При лечении гемералопии его следует назначать вместе с рибофлавином,

никотиновой кислотой (биологическую роль названных витаминов — см. ниже).

Нельзя одновременно с витамином А назначать холестирамин, активированный

уголь, нарушающие его всасывание.

Нежелательные эффекты. Осложнения обычно связаны с гипервитаминозом.

Острая форма отравления проявляется в виде судорог, паралича. При хронической

форме передозировки повышается внутричерепное давления, что сопровождается

головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой; одновременно возникает

отечность желтого пятна на сетчатой оболочке и связанные с этим нарушения

зрения. У больного появляются геморрагии, а также признаки гепато- и

нефротоксического действия больших доз витамина А.

Для ликвидации гипервитаминоза А назначают маннит, снижающий

внутричерепное давление и ликвидирующий симптомы менингизма: глюкокортикоиды,

ускоряющие метаболизм данного витамина в печени и стабилизирующие мембраны

лизосом в печени и почках. Витамин Е тоже стабилизирует клеточные мембраны.

Викосол уменьшает опасность геморрагий.

Необходимо отметить, что большие дозы витамина А нельзя назначать беременным

(особенно на ранних стадиях беременности) и даже за полгода до беременности,

так как очень велика опасность возникновения тератогенного эффекта.

Показания к применению.

1. Профилактика и устранение гиповитаминоза. Критерии выявления гиповитаминоза А:

Раннее старение кожи с образованием морщин
Перхоть
Повышенная болевая и температурная чувствительность
Повышенная чувствительность зубной эмали
Слезящиеся на холоде глаза
Скопление корок и слизи в углах глаз, ощущение 'песка' в глазах, покраснение век
Ослабленная эрекция, ускоренная эякуляция, слабость сфинктера мочевого пузыря и др.

Самым известным симптомом гиповитаминоза А является так называемая 'куриная слепота' (ночная слепота или гемералопия) - резкое ухудшение зрения при пониженной освещенности. Дефицит витамина А ведет к изменениям практически во всех органам и системах организма:

помутнение роговицы, ксерофтальмия (сухость слизистой оболочки глаз), слезящиеся глаза на холоде, скопление корок и слизи в углах глаз, ощущение 'песка' в глазах, покраснение век, ксантелазма век;
сухость кожи, раннее старение кожи с образованием морщин, себоррейный дерматит, акне, предраковые заболевания и рак кожи;
сухость волос, перхоть;
гиперестезия зубной эмали;
атрофический гастрит, колит, холелитиаз, диарея, кишечные инфекции, рак поджелудочной железы, кисты печени;
слабость сфинктера мочевого пузыря, эректильная дисфункция, снижение либидо;
эрозия шейки матки, эндоцервицит, полипы, аденоматоз, лейкоплакии;
мастопатия, рак молочных желез;
респираторные инфекции, синуситы, пневмонии, частые простуды; хронический бронхит, бронхоэктазы, рак легких;
анемия;
клеточный иммунодефицит;
нарушения развития, замедленный рост;
повышенная болевая и температурная чувствительность;
бессонница; истощение.

2. Инфекционные заболевания (вместе с витамином С).

3. Рахит (вместе с витамином D).

4. Гемералопия (вместе с рибофлавином и никотиновой кислотой).

5. Кожные заболевания (псориаз, пустулезный дерматит и пр.).

Существуют специальные препараты витамина А для лечения заболеваний кожи:

Тигазон (этретинат) и Роаккутан (изотретиноин). Они во много раз активнее

ретинола.

Препараты.

Применяют следующие препараты витамина А:

Ретинола ацетат (Retinoli асеtas). Белые или бледно-желтые кристаллы со слабым запахом. Практически нерастворим в воде; растворим в спирте, маслах и жирах. Разлагается под влиянием кислорода, воздуха и света. Активность 1 мг соответствует 2907 МЕ витамина А.

Ретинола пальмитат (Retinoli palmitas). Однородная застывающая масса светло-желтого цвета; плавится при температуре, близкой к +26 °С, превращаясь в прозрачную маслянистую жидкость. Активность 1 мг соответствует 1817 МЕ витамина А. По действию не отличается от ретинола ацетата, но более стоек.

Из ретинола ацетата готовят следующие готовые лекарственные формы.

Драже ретинола ацетата ; содержат по 3300 МЕ (0,0114 г).

Таблетки ретинола ацетата (покрытые оболочкой); содержат 33 000 МЕ (0,0135 г).

Раствор ретинола ацетата в масле (Solutio Retinoli асеtatis оleosa).

Формы выпуска:

для приема внутрь в виде 3,44% и 8,6% растворов; содержит соответственно в 1 мл 100 000 и 250 000 МЕ витамина А, а в одной капле соответственно около 5000 и 12 500 МЕ;
для приема внутрь в капсулах, содержащих по 0,2 г 0,568%, 0,86% или 5,68% раствора (по 3300, 5000 или 33 000 МЕ);
для внутримышечных инъекций (Solutio Retinoli асеtаtis оlеоsa рrо injectionibus) в ампулах, содержащих в 1 мл по 25 000; 50 000 или 100 000 МЕ.

Драже Ретинола ацетата (по 3300 МЕ) и капсулы , содержащие по 5000 МЕ, назначают в

профилактических целях (взрослым по 1 - 2 драже или 1 капсуле в сутки; детям в возрасте до 7 лет

- по 1 драже, старше 7 лет - по 1 капсуле).

Таблетки (по 33 000 МЕ), капсулы, содержащие по 33 000 и 100 000 МЕ, растворы в ампулах для внутримышечных инъекций по 25 000, 50 000 и 100 000 МЕ применяют в лечебных целях.

Из Ретинола пальмитата готовят следующие лекарственные формы.

Драже Ретинола пальмитата ; содержат по 3300 МЕ (0,00182 г); применяют в профилактических целях.

Таблетки Ретинола пальмитата (покрытые оболочкой); содержат по 33 000 МЕ (0,0182 г); применяют в лечебно-профилактических целях.

Раствор Ретинола пальмитата в масле (Solutio Retinoli раlmitatis оlеоsa) для приема внутрь в виде капсул по 100 000 МЕ и в виде 5,5% и 16,5% растворов (соответственно по 100 000 МЕ и 300 000 МЕ в 1 мл) во флаконах по 10 и 15 мл.

Хранение: по правилам списка Б в защищенном от света месте при температуре не выше + 10 °С.

Ретинол входит в состав ряда комбинированных поливитаминных препаратов: Аевит, Аекол, Аэровит, Декамевит, Ревит, Ундевит, Компливит и др.

Витамин D (кальциферол)

Общая характеристика. В настоящее время обнаружено 7 естественных веществ с витаминной D-активностью (секостероиды). Из них в медицинской практике применяют витамин D2

-эргокальциферол. В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей (с длиной волны

290—315 нм) на 1 см2 за сутки образуется 1—2 ME витамина D3 -холекальциферола. Синтезированные активные метаболиты витамина D2: кальцидиол, калицитриол и искусственное их производное — оксидевит. Провитамин D3 — дигидротахистерол. К препаратам витамина D относят также рыбий жир (в 1 мл — 30 ME) и тресковый рыбий жир (в 1 мл — 1000 ME).

В растительных продуктах витамина D практически нет. Больше всего витамина содержится в некоторых рыбных продуктах: рыбном жире, печени трески, сельди атлантической, нототении. В яйцах его содержание составляет 2,2 %, в молоке - 0,05 %, в сливочном масле - 1,3 %,в небольших количествах присутствует он в грибах, крапиве, тысячелистнике, шпинате.

Образованию витамина D способствуют ультрафиолетовые лучи. Овощи, выращенные в парниках, содержат меньше витамина D, чем овощи, выращенные в огороде, так как стекла парниковых рам не пропускают этих лучей.

Потребность в витамине D взрослых людей удовлетворяется за счет образования его в коже человека под влиянием ультрафиолетовых лучей и частично за счет поступления его с пищей. Кроме того, печень взрослого человека способна накапливать заметное количество витамина D, достаточное для обеспечения его потребности в течение 6 месяцев. Ежедневная потребность в витамине для взрослого человека - 1 мг. Витамин в первую очередь необходим детям, так как он играет огромную роль в формировании костного скелета.

Витамин D относительно устойчив к кислороду воздуха, а также при нагревании до температуры 1000С и несколько выше, но продолжительное действие воздуха или нагревание до температуры 2000C разрушают витамин D.

Витамин D в основном образуется в организме человека в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, которые воздействуют на провитамин D, образующийся в более глубоких слоях кожи из холестерина. Сам витамин D мало активен. Для того чтобы превратиться в свою активную форму, витамин D в печени гидроксилируется и превращается в активный витамин D.

Фармакодинамика. Витамины D2 и D3 фармакологически

не активны. В организме работают их метаболиты, образующиеся в почках: 1,25(ОН)

2 D; 24,25(OH)2 D и др. Метаболиты витамина D являются

гормоноподобными веществами, они попадают в клетки органов - мишеней,

соединяются с цитоплазматическим рецептором и проникают в ядро, где

дерепрессируют гены, инициируя синтез специфических (белок связывающий кальций

— БСК) и неспецифических (щелочная фосфатаза, коллаген, кальбидины и др.)

белков. Таким образом, витамин D через регуляцию белкового обмена вмешивается в

фосфорно-кальциевый обмен.

Фармакологические эффекты.

А. Под влиянием витамина D в клетках слизистой эпителия тонкой кишки

увеличивается:

1. Синтез белка, связывающего кальций, и неидентифицированных белков для

всасывания кальция, магния и фосфора из желудочно-кишечного тракта в кровь.

2. Синтез щелочной фосфатазы, осуществляющей захват кальция из просвета

кишечника.

3. Синтез кальбидинов, осуществляемых связывание избытка кальция и

защищающих клетки от его повреждающего действия.

Б. Под влиянием витамина D в костях увеличивается:

1. Синтез остеокальцина, белка, служащего матрицей для оссификации.

2. Синтез щелочной фосфатазы, обеспечивающей захват кальция из крови и

его отложение в зонах роста.

3. Синтез «незрелого» коллагена, в который происходит отложение

фосфорно-кальциевых солей.

4. Умеренная резорбция кальция в диафизах за счет образования

растворимых цитратных солей.

В. Под влиянием витамина D в клетках эпителия канальцев почек увеличивается:

1. Синтез белка, связывающего кальций, обеспечивающего реабсорбцию

кальция из просвета проксимальных канальцев.

2. Синтез щелочной фосфатазы, осуществляющей захват кальция из просвета

канальцев.

3. Синтез неидентифицированных белков, обеспечивающих реабсорбцию

натрия, аминокислот, цитратов, карнитина и фосфора.

Г. Рецепторы для метаболитов витамина D есть и в других тканях, не

участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Под влиянием витамина D

увеличивается секреция тиреотропного гормона и интерлейкина-1; уменьшается

образование гамма-иммуноглобулинов и интерлейкина-II; данный витамин

вмешивается в регуляцию иммунитета; и т. д.

Фармакокинетика. Всасывание витамина D происходит в дистальном отделе

тонкой кишки. Причем его биоусвоение существенно зависит от поступления желчи и

жира в кишечник. В среднем оно составляет 60—90%, но при их недостатке может

снижаться практически до 0%. Следует подчеркнуть, что биоусвоение синтетических

препаратов витамина D2 не зависит от уровня желчи и жира в

кишечнике.

В плазме крови витамин D циркулирует в связи с белком альфа-глобулином,

защищающим его от инактивации в печени и от выведения с мочой. Данный белок

синтезируется в печени.

Витамин D хорошо проникает во все ткани, но главным образом в печень, где

хранится в виде спирта и в связи со специальным белком. По мере необходимости

он поступает из печени в кровь.

Известно, что через плаценту витамин D2 и кальцитриол проникают

плохо, кальцидиол — хорошо, его концентрация в крови плода составляет 100% от

уровня в крови беременной женщины. Однако неизвестно, превращается ли он в

почках плода в кальцитриол.

Витамин D в организме подвергается биотрансформации. В печени под влиянием

фермента 25-гидроксилазы образуется

25-гидроксихолекальциферол (кальцидиол). Это в основном «транспортная» форма,

она попадает в кровь и соединяется со специальным белком-носителем. В

проксимальных канальцах почек под влиянием фермента альфа1

-гидроксилазы синтезируется 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол),

который в 100— 1 000 раз активнее кальцидиола. Это «рабочая» форма витамина

D, в крови она связывается со специальным глобулином, транспортирующим

данную активную форму в органы-мишени. Этот глобулин образуется в печени.

Активность фермента альфа1-гидроксилазы регулируется: паратгормоном,

соматотропным гормоном, витаминами С, Е, В2 и другими веществами.

Кроме 1,25-дигидроксихолекальциферола есть и другие активные формы витамина D :

24,25 (ОН)2 D; 25,26 (OH)2D; 1,24,25 (ОН)3 D и

др., но их биологическая роль пока не совсем ясна.

Необходимо обратить внимание на то, что при недостаточности функции печени

и/или почек нарушается образование активных форм витамина D, приводя к его

гиповитаминозу. В этом случае назначают синтетические препараты витамина, не

требующие соответствующей активации.

Экскреция витамина D осуществляется с желчью в кишечник (30% введенной дозы

за 24—48 ч), из которого он частично всасывается (энтерогепатическая

циркуляция). С мочой выводится всего 1—2% препарата за 1—2 дня.

Период полуэлиминации витамина D — 18—31 день и больше, у синтетических

препаратов значительно меньше (например, t1/2

кальцитриола — 10—12 ч).

Взаимодействие. Применяя витамин D, целесообразно одновременно назначать

вещества, способствующие его терапевтическому действию и/или препятствующие

развитию гипервитаминоза: витамины А, Е, аскорбиновую и пантотеновую кислоты, а

также тиамин, рибофлавин, пиридоксин, препараты магния.

У пациентов, долго находящихся на глюкокортиковдной терапии, для уменьшения

выраженности остеопороза используют кальцитриол.

Витамин D следует назначать больным, длительно получающим для лечения

эпилепсии фенобарбитал или дифенин, так как последние увеличивают скорость

биотрансформации витамина в организме.

Нежелательные эффекты. При приеме чрезмерных доз витамина D может

развиться гипервитаминоз. У больного происходит интенсивное всасывание кальция

из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гиперкальциемия и

происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца и пр.

Одновременно возникает избыточное образование свободных радикалов кислорода,

которые нарушают нормальную функцию клеточных и субклеточных мембран, в

частности транспорт калия и магния, что сопровождается ухудшением

сократительной деятельности сердца, развитием очагов микронекроза и появлением

аритмий. Из-за повышенной проницаемости мембран лизосом увеличивается выход

лизосомальных ферментов, повреждающих внутриклеточные структуры паренхиматозных

органов (печени, почек и др.).

Выделяют 3 степени гипервитаминоза D:

I. Легкая степень (без токсикоза): анорексия, потливость,

раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, проба

Сулковича (+++).

II. Средняя степень (с умеренным токсикозом): анорексия, периодически

возникающая рвота, падение массы тела, в крови — гиперкальциемия,

гиперцитремия, гипофосфатемия, гипомагниемия, проба Сулковича (++++).

III. Тяжелая степень (с выраженным токсикозом): упорная рвота,

значительная потеря массы тела, резкие сдвиги биохимических показателей,

присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит и пр.).

Для ликвидации гипервитаминоза проводят следующее лечение:

1. При легкой степени отравления: вазелиновое масло (уменьшает

всасывание остатков витамина из кишечника и прекращает его энтерогепатическую

циркуляцию); витамин Е (стабилизирует клеточные мембраны); витамин

А (увеличивая образование таурина, уменьшает проникновение кальция в

ткани); фуросемид (увеличивает выведение кальция с мочой из организа),

аспаркам или панангин (возмещают недостаток калия и магния в клетках).

2. При средней степени отравления: те же препараты (иногда отдают

предпочтение парентеральному пути их введения), верапамил (уменьшает

кальцификацию тканей), ксидифон (уменьшает образование кальцитриола,

стабилизирует клеточные мембраны), феноборбитал (ускоряет превращение

витамина D в печени в неактивные метаболиты).

3. При тяжелой степени отравления все выше — и ниже названные препараты

Витаминные препараты. Жирорастворимые витамины А, D, E