Yersiniaenterocolitica – возбудитель “болезни холодильников”

Министерство образования и науки РФ

ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет»

Институт непрерывного образования

Реферат

Тема: Yersiniaenterocolitica –  возбудитель “болезни холодильников”.

Выполнила: Унаулова Донара

Проверила: Готолова С.Н

Улан-Удэ

2014

Содержание

Введение

Болезнью холодильника называют иерсиниоз. Возбудитель иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) растет при темпиратуре - 22-28 °С, также могут размножаться в пределах 2-40 °С, что позволяет отнести их к психрофильным бактериям. В холодильниках (при 4-6 °С) бактерии способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве и воде.

Исторические сведения

Возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica) - Д. Шляйфстейном и М. Колеманом (1939). Своё название бактерии получили в честь швейцарского бактериолога А. Иерсена, открывшего возбудителя чумы (1894). Эти бактерии вошли в состав рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae постановлением Международного комитета по систематике бактерий (1972).

Первые заболевания людей, вызванные Y. enterocolitica, зарегистрированы в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии, а также Швеции и других скандинавских странах.

Этиология

 Y. enterocolitica - подвижные (перитрихи) грамотрииательные факультативно-анаэробные споронеобразующие палочки рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Неприхотливы к питательным средам. Оптимальная температура для роста - 22-28 °С, также могут размножаться в пределах 2-40 "С, что позволяет отнести их к психрофильным бактериям. В холодильниках (при 4-6 °С) бактерии способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве и воде. Эти свойства имеют большое эпидемиологическое значение. Вместе с тем иерсинии чувствительны к воздействию солнечных лучей, высыханию, кипячению, действию обычных дезинфектантов. Патогенные свойства иерсинии связаны с их основными токсинами - энтеротоксином, эндотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксинами. Энтеротоксин Y. enterocolitica играет ведущую роль в развитии выраженной диареи.

Бактерии имеют жгутиковые (Н-), соматические (0-) антигены, а также антиген вирулентности (V- и W-), расположенные на наружной мембране. Важную патогенетическую роль играют антигенные связи иерсиний с некоторыми тканевыми антигенами человека (щитовидная железа, синовиальные оболочки суставов, эритроциты, печень, почки, селезёнка, лимфатические узлы, толстая кишка, червеобразный отросток, вилочковая железа).

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции - различные животные, главным образом свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны и др. Заражение от людей происходит редко. К возбудителям восприимчивы различные сельскохозяйственные, а также домашние животные. Основной резервуар возбудителя и источник заболеваний человека - синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к иерсиниям, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но и при определённых условиях размножается. В популяции мышевидных грызунов реализуется алиментарный путь передачи возбудителя. В местах обитания этих животных в определённых биотопах формируются природные очаги.

Механизм передачи - фекально-оральный, ведущий путь передачи - пищевой. Передача возбудителей реализуется при употреблении сырых либо неправильно термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов, в том числе хранившихся в холодильнике. Неприхотливость иерсиний к условиям обитания и способность размножаться при низких температурах способствуют накоплению их в продуктах животного и растительного происхождения. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки иерсиниоза, при которых источником бактерий являлись больные взрослые, обслуживающий персонал больницы или ухаживающие за детьми родители. В единичных случаях отмечали заболевания, связанные с переливанием крови (при иерсиниозе).

Естественная восприимчивость людей невелика. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно. Манифестные и тяжёлые формы возникают в основном у детей с преморбидным фоном, ослабленных, на фоне различных нарушений иммунного статуса.

Основные эпидемиологические признаки. Инфекции регистрируют повсеместно; заболеваемость имеет тенденцию к дальнейшему росту, носит как спорадический, так и характер вспышки. Рост заболеваемости в развитых странах связан с нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности грызунов, ускорением урбанизации, созданием больших складов продуктов, особенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения продуктов питания, обеспеченностью населения холодильниками, возрастанием доли общественного питания в городах.

При иерсиниозе вспышки возникают редко. Имеют место смешанные (псевдотуберкулёз - иерсиниоз) вспышки, в большинстве связанные с употреблением в пищу инфицированных овощей. Возможны внутрибольничные инфекциис длительным и вялым течением и внутрисемейные случаи иерсиниоза, обычно ограничивающиеся детьми и ухаживающими за ними родственниками. Заболеваемость регистрируют круглый год, отмечая некоторое увеличение в октябре-ноябре. В последние годы обе инфекции приобрели сходную характеристику сезонности. Обладая значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам, широким диапазоном адаптационных свойств, а также психрофильностью, возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулёза способны длительно сохраняться в различных продуктах (молоке, молочных и мясных продуктах) или находиться на поверхности овощей, фруктов, зелени, хлебобулочных изделий и т.д. Особенностью иерсиниоза, в отличие от псевдотуберкулёза, является его «скрытый» характер с наличием большого числа неманифестных форм и выраженным профессиональным характером инфицирования.

Патогенез

В большинстве случаев заражение возможно лишь при превышении определённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде. При высокой заражающей дозе на слизистых оболочках ротоглотки развивается катаральный процесс. Известную роль играют кислотный барьер желудка и развитие в нём катарально-эрозивных изменений.

В местах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздошной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалительные изменения в кишечнике катарального, катарально-геморрагического и даже язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсиний возникает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии секреторного процесса известную роль играют простагландины. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации.

Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических расстройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротоксигенными свойствами штаммов (они выражены, например, у сероваров 03, 05,27, 07,8 Y. enterocolitica) и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.

В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. enterocolitica серовара 09. Иерсиний проникают в энтероциты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные образования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы, аппендикс. В поражённых органах и тканях развиваются изменения воспалительного характера. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя кишечника иерсинии вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них, стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителиоцитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах.

Инвазивные штаммы иерсинии проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера.

В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замедленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества.

Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с антигенами соединительной ткани человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного процесса происходит образование и накопление аутоантитела, их фиксация интерстициальными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсиниозов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний соединительной ткани - красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартериита и др.

Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формированием аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых антигенов (HLA В 27).

Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявляются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсиниозах отмечают транзиторную недостаточность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная активность, бактериолиз и др.).

Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоцитов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормализация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой.

Особенностью иерсинии, обладающих инвазивными свойствами (более всего они присущи так называемым «Холодовым» штаммам, выращенным при 4-12 °С), является внутриклеточное паразитирование, в частности в макрофагах, что во многом связано со снижением активности кислород-зависимого потенциала фагоцитов.

Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой стадии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Однако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков некроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их антигенной общности с тканевыми антигенами макроорганизма.

На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволяющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное течение: повышение содержания ЦИК, снижение показателей фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функциональной активности Т-лимфоцитов.

Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссеминации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических факторов, например о связи тяжести болезни с группами крови.

Клиническая картина

Единой общепринятой клинической классификации иерсиниозов до сих пор не существует, хотя к этому и вынуждает многообразие форм и вариантов заболеваний.

Клиническая классификация иерсиниозов

Инкубационный период при кишечном иерсиниозе - в пределах 1-6 сут. В клинических проявлениях иерсиниозов обычно наблюдают сочетание нескольких синдромов. Степень их выраженности неодинакова при разных формах и вариантах заболевания.

Общетоксический синдром. Проявляется наиболее часто. В начале болезни отмечают повышение температуры тела до 38-40 °С, озноб, головную боль, миалгии, общую слабость, снижение аппетита. Температурная реакция продолжается в течение 7-10 дней, а при генерализованной форме болезни - значительно дольше.

Диспептический синдром (боли в животе, тошнота, диарея, рвота). Чаще встречают при поражениях, вызванных Y. enterocolitica, что вместе с признаками токсикоза составляет клиническую основу гастроинтестинальной формы.

Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, пятнистая энантема на слизистых.

Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе. Проявляется пятнисто-папулёзной (мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на 2-6-й день болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже.

Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др. Характерные признаки - отёк и ограничение движений в суставах Наряду с выраженными проявлениями токсикоза и развитием гепатолиенального синдрома эти признаки иерсиниозов чаще встречают при генерализованных поражениях.

Гастроинтестинальная форма. Встречают наиболее часто (более 50% случаев) и клинически во многом напоминает другие острые кишечные инфекции, прежде всего сальмонеллёзы и пищевые токсикоинфекции. Диспептический синдром развивается более чем в половине случаев, при этом выраженность и длительность диареи более характерна для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно, но в 1/3 случаев может предшествовать развитию диспептического синдрома.

В 10-20% случаев в начале заболевания отмечают умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В части случаев в динамике иерсиниозов возникают дизурические явления (15-17%), артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на 2-6-й день от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная скарлатиноподобная экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до 3-4 сут и оставляют после себя мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение.

Приблизительно у половины больных можно наблюдать небольшое увеличение печени и реакцию со стороны периферических лимфатических узлов. В отличие от сальмонеллёзов изолированные поражения желудка (острый гастрит) при иерсиниозах практически не отмечают.

При лёгком течении заболевания все клинические проявления могут исчезнуть за 2-3 дня, в тяжёлых случаях - длятся 2 нед и более. Заболевание приобретает волнообразное течение с высокой температурой тела и развитием признаков обезвоживания.

Такие варианты гастроинтестинальной формы, как острый аппендицит, терминальный илеит, могут разворачиваться либо как самостоятельный процесс, либо вслед за явлениями диареи. По клиническим признакам они практически не отличаются от острой хирургической патологии брюшной полости другой этиологии. При их констатации в случаях иерсиниозов обычно выявляют внеабдоминальную симптоматику: артралгии и миалгии, экзантемы, инъекцию сосудов склер, периферическую лимфаденопатию, гиперемию мягкого нёба, «малиновый» язык, увеличение печени. Заболевание заканчивается выздоровлением за 3-4 нед, однако иногда принимает длительное рецидивирующее течение.

Генерализованная форма. Отличается полисиндромностью проявлений. На фоне развития общетоксического синдрома с высокой лихорадкой часто отмечают выраженные артралгии, сковывающие движения больных (до 80% случаев), боли при глотании и катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, экзантемы со 2-3-го дня болезни с поражением ладоней и подошв (до 90% случаев). Диспептический синдром может проявляться лишь в начале клинического процесса, но иногда сохраняется и в период разгара: боли в животе, чаще в правой подвздошной области, наблюдающиеся у половины больных, возникают, как правило, позже повышения температуры тела, приблизительно в 25% случаев возможны тошнота, рвота и неустойчивый стул.

В динамике заболевания развивается гепатолиенальный синдром, длительно сохраняется высокая лихорадка и усиливаются другие признаки интоксикации. Заболевание может принять волнообразное или рецидивирующее течение. Вышеописанная симптоматика характерна для смешанного варианта генерализованной формы.

При длительной бактериемии и полиорганной диссеминации возбудителей генерализованная форма инфекции клинически может проявиться гепатитом, пиелонефритом, мелкоочаговой пневмонией, изредка серозным менингитом и иерсиниозным сепсисом (менее 1% случаев). Указанные состояния развиваются на фоне стихающей или сохраняющейся вышеописанной симптоматики. Реактивный иерсиниозный гепатит отличается коротким (3-4 дня) преджелтушным периодом, развитием желтухи на высоте интоксикации, непродолжительностью желтухи и гепатомегалии, благоприятным в большинстве случаев течением с умеренно изменёнными показателями билирубина, аминотрансфераз, нормальной тимоловой пробой. В отличие от вирусных гепатитов в крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Переход в хроническую форму при иерсиниозных гепатитах не наблюдается. Однако в редких случаях наблюдают развитие тяжёлого гепатита вплоть до образования абсцессов в печени (у детей, диабетиков, при анемиях, циррозах).

Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет аутоиммунные реакции с бактериальными реактивными процессами. У отдельных больных начальный этап заболевания может протекать субклинически, но обычно эта форма развивается через 2-3 недели от начала болезни и позже. К общим чертам вариантов этой формы относят также волнообразное течение и частые вегетососудистые нарушения.

Наиболее частый вариант вторично-очаговой формы - артритический (иерсиниозный полиартрит) с поражением крупных и мелких суставов (кистей, стоп). Реже наблюдают моноартриты (20-25% случаев). Поражения суставов носят главным образом реактивный характер; из внутрисуставной жидкости бактерии выделяют редко. Артриты несимметричны, отёк в области суставов отмечают чаще, чем выраженную гиперемию кожи. Артриты сопровождаются интенсивными болями даже при малейших движениях. Нарастают лейкоцитоз и СОЭ, довольно часто выявляют эозинофилию. Поражения суставов могут сопровождаться развитием сакроилеитов и тендовагинитов. Длительность проявлений - от 1 нед до 2 лет (при затяжном или хроническом течении), чаще - 2-3 мес. Прогноз благоприятный.

У 10-20% больных развивается узловатая эритема. Образуются от нескольких до 20 подкожных узлов и более, больших, болезненных, ярких с типичной локализацией на голенях, бёдрах, ягодицах. Заболевание длится от нескольких дней до 2-3 нед, течение благоприятное.

Синдром Рейтера при иерсиниозах выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов. Длительность проявлений миокардита может достигать нескольких месяцев, однако его течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается.

Хронический энтероколит как вариант вторично-очаговой формы иерсиниозов чаще развивается в проксимальном отделе кишечника; его развитию анамнестически предшествуют симптомы острых кишечных инфекций или генерализованной формы иерсиниоза. Проявления энтероколита могут сочетаться с артритами, экзантемой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, субфебрилитетом, астенией, вегетативно-невротическими реакциями и т.д.

В качестве редких вариантов заболеваний описаны изолированные шейные лимфадениты без предшествующей диареи и других клинических признаков иерсиниозов. Они протекают с болями, покраснением кожи, увеличением лимфатических узлов и нормальной или субфебрильной температурой тела. Редкими проявлениями иерсиниозов могут быть также пиодермиты, остеомиелиты, изъязвления и инфильтрация кожи.

Рецидивы и обострения

Встречают с частотой от 8 до 55%, переход в подострые и хронические формы - в 3-10% случаев. Ранние рецидивы наступают в начале 3-й недели заболевания, поэтому в стационаре часто предпочитают задерживать больных до 21-го дня от начала болезни. Причины рецидивов недостаточно изучены, возможно, определённую роль в их формировании играют короткие курсы лечения и ранняя выписка больных. По своим клиническим проявлениям рецидивы практически повторяют начальную симптоматику заболевания, но в стёртом варианте.

Осложнения

Многочисленны и включают: миокардиты, гепатиты, холециститы и холангиты, панкреатиты, аппендицит, спаечную кишечную непроходимость, перфорации кишечника, перитонит, очаговый гломерулонефрит, менингоэнцефалит и др. Учитывая современные патогенетические данные, в одной из последних клинических классификаций иерсиниозов многие из указанных осложнений представлены как отдельные варианты генерализованной, вторично-очаговой или гастроинтестинальной форм заболевания.

Исходы иерсиниозов обычно благоприятные, исключая септический вариант, приводящий к гибели до 50% пациентов. Продолжительность заболевания чаще всего не превышает 1,5 мес, однако наблюдают затяжное и рецидивирующее течение болезни длительностью до 3-6 мес и более. Описаны хронические заболевания опорно-двигательного аппарата и ЖКТ, этиологически связанные с иерсиниозами (чаще с псевдотуберкулёзом), которые можно расценивать как резидуальную фазу процесса. Возможно развитие хронических коллагенозов и аутоиммунных расстройств. Имеются исследования, подтверждающие участие иерсиний в развитии различных дисфункций щитовидной железы (диффузно-токсический зоб, тиреоидиты и др.).

Дифференциальная диагностика

Представляет серьёзные затруднения. Следует иметь в виду возможности развития гастроэнтеритов, колитов и пиелонефритов различной этиологии, гепатитов, дизентерии, ревматизма, глазных, хирургических заболеваний, коллагенозов.

Одно их основных и наиболее частых отличий иерсиниозов, особенно генерализованной формы, - одновременное появление в клинической картине нескольких синдромов: общетоксического, диспептического, катарального, экзантематозного, артралгического (артропатического), гепатолиенального. Гастроинтестинальную форму, клинически во многом сходную с сальмонеллёзами, пищевыми токсикоинфекциями, в ряде случаев отличает возможность одновременного развития у разных больных более длительной и выраженной диареи, дизурических явлений, артралгии, экзантемы, небольшого увеличения печени.

Проявлениям иерсиниозного аппендицита или терминального илеита, как правило, предшествуют явления гастроэнтерита и/или внеабдоминальная симптоматика.

Реактивный иерсиниозный гепатит отличают более короткий, чем при вирусных гепатитах, период желтухи и гепатомегалии, умеренные повышение показателей билирубина и аминотрансфераз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Иерсиниозный полиартрит отличают несимметричность поражений и слабо выраженная гиперемия кожи над поражёнными суставами.

Наиболее трудна дифференциальная диагностика таких проявлений иерсиниозов, как узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит, тиреоидит и хронический энтероколит. В таких случаях определённую направленность дифференциальной диагностике придают указания больного на недавно перенесённые «диарейные состояния» и «пищевые отравления».

Лабораторная диагностика

Материалом для посева могут служить фекалии больных, смывы с зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, кровь, жёлчь, операционный материал (мезентериальные лимфатические узлы, участки кишечника), а также секционный материал - изменённые органы и ткани, содержимое кишечника, сгустки крови. Возбудителей также можно выделить с объектов внешней среды - овощей и фруктов, из салатов, молока, рыбных и молочных продуктов, а также из смывов с оборудования и тары. Положительные результаты исследования получают в 9-15% случаев при спорадическом характере заболеваний и в 25-50% при вспышках. Низкая эффективность выделения обусловлена незначительным количеством иерсиний в исследуемом материале (особенно в крови) и высокой обсеменённостью исследуемых объектов сопутствующей микрофлорой. Бактериологический анализ требует достаточно длительного времени - от 7 до 30 дней.

Более перспективны экспресс-методы определения антигенов иерсиний в копроэкстрактах, слюне, моче и крови больных в РКА, РЛА, РНИФ, ИФА. Эффективность РКА повышается при утяжелении клиники, обострениях и рецидивах болезни;

Дезинтоксикационную терапию с применением кристаллоидных и коллоидных растворов проводят по общепринятым схемам. Назначают регидрон, цитроглюкосолан, квартасоль, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, плазму, витамины групп С и В.

При развитии вторично-очаговой формы следует проводить активную десенсибилизацию; при этом этиотропная терапия становится вторичной. Показаны антигистаминные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, при упорном течении узловатой эритемы рекомендуют преднизолон коротким курсом в течение 4-5 дней по 60-80 мг/сут.

При полиартритах назначают антиревматические средства, лечебную физкультуру, физиотерапевтические мероприятия; временное облегчение приносит местное введение глюкокортикоидов.

В лечении иерсиниозов также рекомендуют применять антиоксиданты (например, витамин Е), ферменты (хилак-форте), транквилизаторы, сердечно-сосудистые препараты. Растёт популярность иммунокорректоров (циметидин, метилурацил, пентоксил и др.) и иммуностимуляторов (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиглобулин).

Учитывая высокую вероятность развития дисбактериоза, рекомендуют пробиотики.

Профилактика

Основу профилактики составляют целенаправленные санитарно-гигиенические мероприятия. Первостепенное значение имеет предупреждение заражения микроорганизмами овощей, фруктов и корнеплодов, для чего необходимо соблюдение санитарных правил содержания овощехранилищ, температурно-влажностного режима хранения овощей. Следует ограничить употребление пищевых продуктов, используемых без термической обработки. Также важны мероприятия, делающие пищу и питьевую воду недоступными для грызунов, птиц и домашних животных. Для этого проводят борьбу с грызунами и осуществляют санитарный надзор за питанием, водоснабжением, соблюдением технологии обработки и хранения пищевых продуктов. Профилактика иерсиниоза у животных предусматривает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил ухода за животными, направленных на создание оптимальных условий содержания и кормления животных и предотвращение их заражения через объекты внешней среды. Существенное значение имеют дератизационные мероприятия на объектах питания, водоснабжения и животноводческих комплексах. Большое значение имеет проведение широкой санитарно-просветительной работы среди населения, особенно среди работников продовольственно-пищевых предприятий. Одна из важнейших мер по предупреждению заболеваемости и вспышек псевдотуберкулёза - ежемесячное бактериологическое и серологическое исследование находящихся в овощехранилищах овощей и корнеплодов, а также инвентаря. В случае обнаружения возбудителя псевдотуберкулёза или его антигена на продуктах или оборудовании овощехранилищ следует немедленно запретить употребление в пищу заражённых овощей в сыром виде и разрешить их использование только после термической обработки для приготовления первых и вторых блюд. Питьевую воду следует употреблять только после кипячения. Средства специфической профилактики отсутствуют.