Заболевания миокарда у собак и кошек

ФГОУ ВПО «Московская государственная  академия ветеринарной медицины и биотехнологий  им. К.И.Скрябина»

 

 

Кафедра биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных.

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

«Заболевания миокарда у собак и кошек.»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:                                                    

Студентка  4 группы

5 курса ФВМ  

…………………..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

МОСКВА, 2012г.

 

 

Оглавление

 

 

 

 

1. Введение
2. Миокардит
3. Миокардоз
4. Миокардиофиброз (склероз)
5. Кардиомиопатия
6. Инфаркт миокарда
7. Заключение
8. Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

К сожалению, домашние животные часто страдают различными заболеваниями сердца.

Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться перенесение собакой или кошкой острого инфекционного заболевания, тяжелые физические нагрузки у спортивных собак, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые  заболевания. Болезни органов дыхания  и других систем организма в различной  степени может обуславливать  развитие сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения кровообращения связанные  с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, расстройств в проводящей системе  сердца.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Миокардит

 

Миокардит (Myocarditis) - Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

 Протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите). 
Изменений сердечной мышцы, сопровождающихся повышением ее возбудимости и снижением сократительной способности.

 

Этиология. Чаще как осложнение развивается при инфекционных болезнях (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, бешенство, инфлюенца, лептоспироз, паратиф, колибактериоз, стафилококкоз и другие болезни), интоксикациях продуктами гнойного распада тканей, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения.

 

Симптомы. Проявляются признаки основной болезни и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: повышение температуры тела, угнетение, снижение или отсутствие аппетита.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются  тахикардия, экстрасистолия, большой  волны полный пульс, болезненность  сердечной области, усиленный, а  иногда стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока  повышены.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития острого миокардита регистрируют резкое увеличение зубцов P, R, и особенно T, укорочение интервалов PQ и QT, смещение сегмента ST. Эти изменения  характеризуют усиленную, напряженную  работу сердца.

Во втором периоде заболевания наблюдаются  основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки  и более выраженные нарушения  ритма сердечных сокращений. Нарушения  ритма сердца проявляются чаще в  виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки  пучка Гиса, частичной или полной атриовентрикулярной блокады. Пульс  становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. Первый тон усилен, часто раздвоен или  расцеплен. Второй тон ослаблен. При  глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обеих тонов.

Во втором периоде миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность  приводит к падению артериального  и повышению венозного кровяного  давления.

На электрокардиограмме  во втором периоде развития острого  миокардита у собак отмечается снижение зубцов комплекса QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, смещается сегмент ST.

При миокардите нарушаются функции других органов  и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых  оболочек, кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов  пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный  лейкоцитоз с регенеративным или  дегенеративным сдвигом ядра.

Прогноз при  миокардите в большинстве случаев  зависит от характера и тяжести  течения основного заболевания. Нередко животное гибнет от тяжелой  формы миокардита. Часто миокардит  завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.

Лечение. Необходимо выявить и устранить причину, обычно острую инфекцию, вызвавшую острый миокардит. Больному животному нужно предоставить покой в умеренно теплом, чистом, затененном помещении, избегать излишних исследований и манипуляций, предохранять от ненужных раздражении, движений и шума.

В рацион собак  вводят овощи и фрукты, постное  мясо, в питье добавляют сахар  или глюкозу. Рекомендуется добавление молочно-кислых продуктов. Кормить  и поить животных следует часто, малыми порциями. Необходимо следить  за кишечником, не допускать запоров.

В первый период болезни не следует торопиться с  применением сердечных лекарственных  веществ, особенно таких, как наперстянка, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич сердца. Поэтому  при сильно выраженной возбудимости миокарда рекомендуют настойку валерианы, иногда настойку пиона и препараты  камфары. Кордиамин вводят внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2-1 мл.

С развитием  болезни и при хроническом  течении для ослабления симптомов  сердечно-сосудистой недостаточности  применяют глюкозу, актовегин, кофеин.

При отеках подкожной клетчатки назначают  теобромин, кальция хлорид или глюконат кальция.

Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы  используют притивоаллергические средства: димедрол, тавегил, супрастин, а также  аспирин, амидопирин и другие. Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают некоторые гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон, преднизолон  и их аналоги. Они подавляют образование  антител и снижают проницаемость  капилляров, уменьшая тем самым проникновение  через их стенку различных аллергенов.

В случаях  нарушения сердечного ритма показаны кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.

Для печения  миокардита успешно используют антибиотики  — ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефзол и другие и сульфаниламиды - сульфадимезин, сульфален, бисептол и  другие.

 

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Миокардоз

 

Миокардоз, или дистрофия миокарда, — болезнь сердечной мышцы невоспалительного характера с нарушением энергетических, биохимических, обменных процессов в миокарде (дистрофия) с поражением нервнопроходящей системы сердца, расстройством основных функций его и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

 

Этиология. Болезнь развивается в результате нарушения обмена веществ и питания сердечной мышцы при неполноценном кормлении, длительной повышенной нагрузки на организм и сердечную мышцу При несбалансированном кормлении, воздействии на миокард эндо-и экзотоксинов при инфекционных, паразитарных и других болезнях.

Часто нарушается трофика миокарда, его материального  и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамической силы, недостаточности  кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отекам, функциональным, а затем  и морфологическим изменениям паренхиматозных  органов.

 

Симптомы. Разнообразны и определяются клиническими формами и стадиями развития заболевания: в легких случаях сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после физической нагрузки, а в тяжелых — и в покое.

К общим симптомам  можно отнести следующие: общая  слабость животного, снижение аппетита, понижение мышечного тонуса, расстройство периферическою кровообращения (снижение артериального и повышение венозного  кровяного давления), понижение эластичности кожи, одышка, цианоз видимых слизистых  оболочек и кожи, отеки на теле, различные  нарушения частоты и ритма  сердечных сокращений (частота пульса увеличена, нередко появляются атриовентрикулярная  блокада и блокада ножки пучка  Гиса).

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменении  миокарда характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого  тона сердца, ослабление второго тона, при вовлечении в патологический процесс проводящей системы —  нарушение функции проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное повышено, кровоток замедлен.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития миокардиодистрофии наблюдается расширение, деформация зубца T и небольшое смещение сегмента ST, затем происходит изменение интервалов PQ и QT, более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS.

Миокардиодистрофия  с выраженными деструктивными изменениями  миокарда проявляется такими симптомами: учащенный ритм сердечных сокращений, более выраженные нарушения функции  проводимости; сердечный толчок ослаблен, часто распространен (вследствие дилятации  пораженной мышцы), тоны сердца ослаблены, глухие; артериальное давление понижено, венозное повышено; более резко замедлен кровоток.

На электрокардиограмме  отмечают малый вольтаж зубцов, расширение и деформацию комплекса QRS, выраженное удлинение интервалов PQ и QT.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных  симптомов той или иной клинической  формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, изменения кровяного давления и  скорости кровотока.

 

Патологоанатомические изменения. Сердце бледнее нормального, консистенция дрябловатая.

 

Лечение. Прежде всего должно быть направлено на ликвидацию этиологических факторов, вызвавших миокардоз. Животным предоставляют отдых и покой. Необходимо сбалансировать кормовой рацион по содержанию и соотношению основных питательных веществ, а также витаминов и микроэлементов. В рацион вводят овощи, фрукты и молочные корма. Обеспечивают регулярный моцион.

Из лекарственных  веществ назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту в повышенных дозах, камфару, сульфакамфокаин, кордиамин.

При резком падении артериального давления используют адреналин (рец. 33). Периодически можно назначать препараты наперстянки (рец. 34), ландыша (рец. 35), горицвета (рец. 36), строфанта (рец. 37).

При миокардозе эффективны также анаболитические  средства, улучшающие биохимические  и биоэнергетические процессы в  сердечной мышце. К ним относятся: тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), цитохром-С, панангин, рибоксин и  другие вещества.

Кроме того, при нарушении функции других органов и систем проводят соответствующее  симптоматическое лечение.

 

Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Миокардиофиброз (склероз)

 

Миокардиофиброз (склероз). Дистрофические процессы, развивающиеся, главным образом, в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов – кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. Чаще эти процессы проявляются у старых животных. 

 
Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а также при поражении коронарных сосудов и длительном нарушении кровоснабжении миокарда. 

 
Симптомы и течение. Клиническое проявление заболевания зависит от степени поражения миокарда, стадий развития воспалительного процесса и состояния кровеносных сосудов. 
 
В начале заболевания сердечная недостаточность проявляется лишь при физических нагрузках, что проявляется быстрой утомляемостью, сердечной аритмией, одышкой, цианозом. В дальнейшем сердечная недостаточность устанавливается и в покое. Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, при нагрузках усиливается и может стать стучащим. 
 
При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение 1-го и усиление 2-го тона.  
 
Артериальное кровяное давление повышено, минимальное - понижено. На дистальных частях конечностей появляются отеки, постепенно увеличивающиеся, стойкие. 
 
Нарушаются функции других органов и систем (бронхиты, гастроэнтериты, нефриты и др.). 
 
Заболевание протекает хронически. 
. 
 
Лечение малоэффективно. Необходимо создать хорошие условия кормления и содержания. Из сердечных средств назначают препараты наперстянки курсом 7-10 дней. Можно использовать препараты горицвета, ландыша, строфант, кофеин, камфорное масло в обычных дозировках.  
 
Используют мочегонные препараты и стимулирующие средства. Показаны массаж и водные процедуры. 
 
Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить животных с диагнозом миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.

 

 

 

 

Кардиомиопатия

 

Кардиомиопатии. Заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатий: первичный тип, представляющий собой заболевание сердечной мыщцы известной причины; вторичный тип, при котором причина заболевания миокарда известна или связана с поражением других органов. 

 
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия -к увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Это сложная форма кардиомиопатии, тяжелое хроническое заболевание, при котором расширяются внутренние камеры сердца, что приводит к ослаблению сердца, его округлению, увеличению размеров и утончению его стенок. 
 
Является основной причиной развития сердечной недостаточности, как правило, ведет к скоропостижной смерти. Дилатационная кардиомиопатия у большинства пациентов является унаследованным состоянием. Гораздо реже заболевание может быть побочным действием вирусной инфекции или воспалительных процессов в области сердца. В 1987 году была установлена прямая взаимосвязь заболевания с дефицитом таурина. 
 
Кроме того, сопутствующим заболеванием у кошек может быть гипертиреоз, который специалисты также усматривают как причину возникновения Расширенной кардиомиопатии. У кошек, страдающих гипертиреозом, увеличивается скорость обмена веществ в результате избыточной секреции тироксина - гормона щитовидной железы. Гипертиреозом часто страдают кошки, основу питания которых составляет рыба (в особенности, тунец) и консервированные корма (в жестяных банках). У взрослых кошек, гипертиреоз приводит к надпочечниковой недостаточности, следствием является увеличение кровяного давления и нагрузка на сердечную мышцу. В свою очередь, это может вызвать увеличение сердца, расширение или утолщение сердечной мышцы. 
 
Дилатационная кардиомиопатия кроме Абиссинских кошек, нередко встречается у кошек Сиамской и Бирманской породы, а также у собак крупных пород Доберман, Ирландский волкодав, Кокер-спаниель, Спрингер-спаниель, Боксер, Ирландский сеттер, Немецкая овчарка, Дог, Сенбернар. 
 
Кошки могут заболеть в любом возрасте, но массовые проявления заболевания происходят, как правило, в 7,5 лет. У собак средний возраст пораженных животных колеблется от 4 до 6,5 лет (за исключением собак породы Боксер, у которых дилатационная кардиомиопатия чаще всего случается в возрасте 8 лет). 
 
В случае заболевания кошек существуют противоречивые данные, который из полов наиболее подвержен дилатационной кардиомиопатии. 
 
У собак в большей степени дилатационной кардиомиопатией страдают кобели. Исключение составляют породы Боксер и Английский Кокер-спаниель, у которых заболевание поражает оба пола в равной степени часто. 

 
Симптомамы. Симптомами у кошек являются затрудненное дыхание (обычно ускоренное), вялость, апатичность, рвота и плохой аппетит. 
 
На первый взгляд больная кошка может не выглядеть истощенной, даже, наоборот - немного полноватой. На самом деле под кожей на спине и пояснице животного отчетливо выделяются кости, а видимая полнота - это фактически увеличившаяся печень и скопление жидкости в брюшной полости. Такие признаки характерны для уже сильно развившейся, прогрессирующей болезни. 
 
При дилатационной кардиомиопатии жидкая часть крови (плазма) просачивается в полость альвеол - мельчайших камер легких, где происходит газообмен. Таким образом, происходит отек легких, который и служит причиной затрудненного дыхания. 
 
Слабый поток крови через поврежденное сердце обычно приводит к серьезной проблеме - тромбоэмболии - формированию кровяных сгустков (тромбов) и блокированию главных артерий. 
 
Сгустки формируются в застоявшейся крови внутри увеличившегося левого предсердия, а затем поступают в периферическое кровообращение. Наиболее распространенное место осаждения тромбов - разветвление главной артерии в брюшной полости, называемой нисходящей аортой. Часть аорты, которую блокируют тромбы, снабжает кровью заднюю часть тела кошки: ноги и хвост. Когда кровоснабжение этой части тела затруднено, мышцы ног и хвоста ослабевают и становятся вялыми из-за кислородного голодания.  
 
Подобное состояние встречается у животных при повреждении спинного мозга и параличе. При обследовании кошек, больных дилатационной кардиомиопатией, ветеринары отмечают слабый или полностью отсутствующий бедренный пульс и холодные на ощупь конечности. В некоторых случаях тромбы через какое-то время распадаются, и функционирование конечностей восстанавливается. 

 
Дифференциальная диагностика. Поскольку первоначально идиопатическая дилатационная кардиомиопатия и дефицит таурина имеют одинаковую клиническую картину, следует допускать дефицит таурина у кошки, страдающей сердечной недостаточность, до тех пор, пока анализы не покажут обратное. 
 
Биохимический анализ мочи У многих кошек диагностируется внепочечная азотемия, на которую указывает низкий минутный объем сердца. Рентгенодиагностика Рентген брюшной полости используется, чтобы обнаружить в ней накопление жидкости. Сложность состоит в том, что кардиогенный легочный отёк, вызванный дилатационной кардиомиопатией сложно отличить от затемнения легочной ткани, например, при пневмонии. 
 
Поэтому важно систематически скрупулезно рассматривать рентгенографию грудной клетки. Тогда можно обнаружить такие признаки, как венозный застой и расширение левого предсердия, прямо указывающие на кардиогенный легочный отек. 
 
При дилатационной кардиомиопатии сердце на рентгенограмме (нижний снимок) отображается более четко, чем здоровое (сердце на верхнем снимке). Пораженный орган имеет более округлую форму и гораздо больший размер. 
 
Важно понимать, что на сердечный силуэт влияет угол его наклона к центру, именно поэтому техника рентгенографии не может однозначно определить причину расширения силуэта сердца, такие как расширение камер, гипертрофия камер, или накопление жидкости в перикарде. 
 
Ультразвук .Ультразвуковое обследование (эхокардиография) требуется, как правило, для наиболее точного определения диагноза, поскольку это самый лучший способ для оценки размера сердца и сердечной функции. При эхокардиографии отмечают:  
 
- дилатацию камер сердца, особенно левого желудочка, шаровидную форму сердца (левое предсердие более 16 мм, увеличение левого желудочка в систолу более 12 мм, в диастолу более 21 мм);  
 
- уменьшение толщины стенки левого желудочка;  
 
- уменьшение фракции сократимости (менее 25-30%), неправильная сокращаемость (парадоксальное движение межжелудочковой перегородки свидетельствует о перегрузке правого желудочка или избыточном давлении в нем);  
 
- вторично развивается растяжение атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) клапана, отмечается его недостаточность, появляется систолический шум.  
 
Ультразвук поможет выявить возможное присутствие вторичных проблем, таких как тромбоэмболия или обструкция (затруднение) оттока крови, которая может произойти из-за чрезмерного увеличения сердечной мышцы. Электрокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ) наглядно иллюстрирует сердечную деятельность. ЭКГ используется для определения частоты сердечного ритма и обнаружения изменения формы и размеров сердца по отдельным участкам кардиограммы. 

 
Медикаментозное лечение. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение вероятных первоначальных причин, повлекших развитие дилатационной кардиомиопатии. Так, кошкам с гиперфункцией щитовидной железы необходимо облегчить состояние с помощью приема медикаментов (Метимазол, Тапазол®), хирургической операции на щитовидной железе или терапии радиоактивным йодом (радиойодтерапии). В тех случаях, где диагностирован дефицит таурина, необходимо незамедлительное добавление таурина в рацион животного.  
 
Если причину дилатационной кардиомиопатии установить не удалось, и заболевание носит скорее идиопатический характер, животному назначают препараты класса АПФ-ингибиторов, способствующие улучшению сердечной деятельности (Эналаприл, Энакард), а также мочегонные средства для удаления избыточной жидкости из организма (Фуросемид, Ласикс). На состояние пораженной кошки благотворно влияет бессолевая диета.  
 
Блокаторы кальциевых каналов помогают сердечной мышце расслабляться в промежутках между двумя систолами и эффективнее наполнять сердце кровью. Иногда используют бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Пропранолол) с целью понизить частоту сердечных сокращений в случае чрезмерного сердцебиения, когда сердце просто не успевает наполняться.  
 
Препарат Дигоксин, действие которого также заключается в понижении частоты и увеличении эффективности сердечных сокращений, назначается животным с дилатационной кардиомиопатией в случаях, когда прочие лекарственные средства оказываются недейственными. 
 

Альтернативное лечение. Альтернативное лечение основывается на включении в рацион большого животного некоторых пищевых добавок, в состав которых входят такие вещества, как Коэнзим Q10 (Coenzyme Q10), Л-Карнитин (L-Carnitine), Таурин (Taurine) и Д-Рибоза (D-Ribose). К примеру, благоприятное действие Коэнзима Q10 при лечении сердечной недостаточности неоднократно подтверждалось на практике. 
 
И хотя большинство ветеринарных врачей сомневаются в эффективности этого метода лечения, некоторые все же советуют дополнять традиционное медикаментозное лечение введением в рацион Коэнзима Q10. 
 
Прогноз в целом неблагоприятный, но полностью зависит от конкретного случая заболевания. При правильном лечении некоторые кошки живут несколько лет. Часто случается, что животные не реагируют на медикаментозное лечение и скоропостижно умирают от сердечной недостаточности. 

 

 

Гипертрофическая  кардиомиопатия.  Гипертрофическая кардиомиопатия встречается в 80% у собак: ротвейлеров, среднеазиатских овчарок белого цвета, лабрадоров, французских бульдогов, йоркширских терьеров; у кошек: все персидские породы и их помеси, шотландские, британские, любые кошки белого цвета.  
 
У кошек-При ГКМП происходит утолщение стенок сердца и уменьшение за счет этого объема левого жеудочка, откуда кровь при сокращении сердца поступает в общий кровоток. 
 
Гипертрофическая кардиомиопатия может быть первичной и вторичной. Первичная ГКМП - болезнь, передающаяся по наследству. Некоторыми исследователями были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию данного заболевания. Есть породы, предрасположенные к развитию ГКМП. Это мейн-куны, рэгдоллы, сфинксы, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и, возможно, некоторые другие. То есть котята получают эту болезнь в наследство от своих родителей, и к 1-3 годам у них могут развиться признаки сердечной недостаточности. У породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом у наших зарубежных коллег есть специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.  
 
Вторичная ГКМП, это когда изменения в миокарде (сердечной мышце) развиваются под воздействием других заболеваний (например, при гипертиреозе). У таких животных признаки сердечной недостаточности могут развится либо в существенно пожилом возрасте, либо не успеть развиться совсем. 
 
Отличительной особенностью этого заболевания является существенная сложность ранней диагностики. У кошки с ГКМП наличие болезни может впервые проявиться отеком легких либо смертью. То есть признаки не будут долго и постепенно развиваться, не будут замечены владельцем, а сразу и резко разовьются тяжелые (крайние) проявления болезни. Из-за чего так происходит? Из-за того, что живущая в квартире кошка с больным сердцем не будет демонстрировать владельцам признаков непереносимости нагрузок и у кошек не бывает кашля по причине болезней сердца - это то, на что в первую очередь обращают внимание владельцы собак и что служит поводом для визита к врачу. Они легко могут отметить, что собака раньше пробегала 10 км за велосипедом, а теперь при пешей прогулке часто садится и не может отдышаться. Кошка в этой ситуации перестает подвергать себя нагрузкам - она просто больше спит, меньше двигается, и владельцы не придают этому значения, считая, что у них просто ленивая кошка. И врачу на приёме после опроса владельцев практически невозможно отличить флегматичного кота со спокойным характером от кошки, которая не двигается из-за того, что не может. Часто мы сталкиваемся в подобных случаях с тем, что признаки сердечной недостаточности (в основном одышка - частое дыхание и/или дыхание с открытым ртом) кот или кошка начинают демонстрировать после стресса, которым является либо перевозка животного, либо посещение ветклиники по каким-то причинам, не связанным изначально с болезнью сердца. Лишь небольшой процент владельцев кошек с диагностированной ГКМП могут припомнить, что замечали, что кот после нагрузки (спровоцированной владельцем либо другим животным игры) тяжело дышал. При этом коварство данной патологии заключается в том, что при осмотре, аускультации и даже на рентгене грудной клетки при отстутствии жалоб более чем у половины животных с ГКМП может не быть никаких отклонений. 
 
Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, из-за этого снижается объем прокачиваемой через него крови. Из-за этого, в свою очередь, повышается давление в левом предсердии, происходит его увеличение, повышается давление в сосудах легких, а затем, на более поздних стадиях, развивается отек легких и/или гидроторакс (скопления свободной жидкости в плевральной полости).  
 
Узнать достоверно, есть у кошки ГКМП или нет, можно лишь при эхокардиографии (УЗИ сердца). Осмотр, аускультация, рентген, ЭКГ являются лишь дополнением либо в некоторых случаях . 
 
Одним из частых и крайне тяжелых осложнений ГКМП, которое может появиться на фоне абсолютного видимого благополучия кошки, является тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом, сформировавшимся в расширенном левом предсердии). Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженная боль - кошка кричит, волочит задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Выздоравливает крайне небольшой процент пациентов, чаще это животные с несильной выраженностью симптомов. У поправившегося животного с высокой вероятностью в бижайшие месяцы возможен рецидив (повторение ситуации). Конечно же, чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток.  
 
Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений. Учитывая, что патология может передаваться по наследству, необходимо исключать из разведения животных с признаками первичной ГКМП (как это делают зарубежные клубы - животных пород группы риска не допускают к разведению без результатов тестов на ГКМП).  
 
У собак-Достаточно редкое заболевание , представляет собой первичное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости.  
 
Породная предрасположенность: немецкие овчарки, далматинцы, поинтеры  

 

 
Клинические признаки

• кашель, одышка, цианоз, непереносимость физических нагрузок
• обмороки
• внезапная смерть (особенно во время анестезии)
• Физикальные данные
• систолический шум над полем митрального клапана
• ритм галопа

 
Этиология: причина развития ГК у собак неизвестна; генетические аномалии генов, кодирующих сократительные белки миокарда, у собак, в отличие от кошек, не описаны  

 

 
Дифференциальный диагноз

• артериальная гипертензия
• врожденный стеноз аорты
• физиологическая гипертрофия миокарда
• гипертиреоз

 
Рентгенография грудной полости 

• увеличение левого предсердия и\или левого желудочка
• застойные явления и\или отек легких
• рентгенограмма может быть в пределах нормы

 
Электрокардиография

• расширение левого предсердия ( зубец Р более 0,04 мм)
• расширение левого желудочка (зубец QRS более 0,04 мм)
• депрессия сегмента ST
• электрокардиограмма может быть в пределах нормы

 
Эхокардиография

• гипертрофия межжелудочковой перегородки
• гипертрофия стенки левого желудочка

 
Гипертрофия может быть симметричной – утолщены межжелудочковая перегородка  и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной – утолщена межжелудочковая  перегородка или задняя стенка левого желудочка 

• гипертрофия папиллярных мышц
• расширение левого предсердия
• фракция сократимости левого желудочка в пределах нормы, либо повышена

 
движение передней створки митрального  клапана в систолу ( свидетельствующее  о динамической обструкции кровотока  левого желудочка) у собак встречается  часто.  
 
Терапия

• фуросемид: доза 2-4мг\кг В\М или В\В, затем 1-2 мг\кг каждые 8-12 ч
• эналаприл: 0,5 мг\кг ПО каждые 12 ч
• атенолол: 0,75-1,5 мг\кг ПО каждые 12 ч
• дилтиазем: 1-1,5 мг\кг ПО каждые 8 ч

 
Противопоказаны:

• диг
• оксин, т.к. усиливает динамическую обструкцию левожелудочкого кровотока
• блокаторы кальциевых каналов в комбинации с бета-блокаторами ( риск развития брадиаритмии и гипотонии)
• артериальные дилататоры у пациентов с динамической обструкцией левожелудочкого кровотока

 
 
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ). Характеризуется сниженной эластичностью миокарда (недостаточная релаксации ) при нормальной или слегка пониженной сокращаемости. У кошек встречается сравнительно редко, у собак — очень редко. Породная предрасположенность отсутствует, чаще (встречается у самцов старшего возраста). 

 
Этиология неизвестна, однако у человека может быть связана с амилоидозом, саркоидозом, гемохроматозом и фиброзным эндомиокардитом. 

 
Патофизиология. Ограничены диастолическое наполнение и податливость. В результате повышенного давления при наполнении желудочков развивается застойная сердечная недостаточность. 

 
Клинические признаки. Могут выражаться в застойной недостаточности с отеком легких или наличием жидкости в плевральной полости. Отсутствие аппетита и апатичность. Аортальная тромбоэмболия; паралич задних конечностей. Звук галопа. Слабый шум. Суправентрикулярные аритмии. 
 
Рентгенография (кошки). Выраженное расширение предсердий. Отек легких/экссудат в плевральной полости. 
 
Электрокардиография. Картина увеличения левых предсердия и желудочка. У кошек — суправентрикулярные аритмии. 
 
Эхокардиография. В отличие от ГКМП, у кошек такие особенности. Менее развита гипертрофия желудочков (межжелудочковая перегородка и свободная стенка могут быть в пределах нормы). Желудочек неправильной формы, нарушена эхогенность миокарда и эндокарда. Уменьшена подвижность стенок желудочков, уменьшен показатель относительного уменьшения сердца. Сильнее выражена дилатация предсердий. В исследованиях методом Допплера более выражены показатели нарушения деятельности в фазе диастолы. 

 
Лечение.  При ЗСН — увеличение диуреза. В других отношениях лечение аналогично терапии при ГКМП.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Инфаркт миокарда

 

Инфаркт.  Ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

 

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда: 1) продромальный (предынфарктный) — длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать; 2) острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза; 3) острый период (образование некроза) от 2 до 14 дней; 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 нед. от начала заболевания; 5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 мес. от начала инфаркта.