Жасуша патологиясы. 2

Кіріспе

Жасуша – қоршаған ортамен  зат алмаса алатын ең қарапайым жүйе. Адам организіміндегі жасушалардың құрылымы, олардың өзіндік әрекетін және «өзін – өзі сақтау», яғни жасушалық пулды қолдауды қамтамасыз ете алады. Жасушаның әр органоидындағы бірқатар морфологиялық ерекшеліктер де оның негізін қамтамасыз етуге  бағытталған. Олар тыныс алу мен  энергия қорын жасауды (митохондриялар), белоктардың түзілуін (рибосома, гранулалы  цитоплазмалық тор), липидтер мен  глткогенді жинап, тасымалдауды, детоксикациялық  әрекетті (тегіс цитоплазмалық тор), түрлі заттарды өндіріп, оларды бөліп шығаруды (табақша кешен), жасушада заттың қорытылуы мен қорғаныс әрекетін де (лизосома) орындайды. Бұл ультрақұрылымдардың тіршілігі қатаң үйлесімде атқарылып, әр жасушаның өзіне тән өнімді түзуінің үйлесімді «жасушалық конвейер» заңдылығына негізделген. Бұл заңдылық жасушаның құрылымдылық бөліктерінің өзара әрекеттесуі мен ондағы заттардың алмасу барысын өзін өзі реттеу қағидаты негізінде жүзеге асып отырады.

Жай микроскоппен қарағанда  организмның ең кіші құрылымы жасуша боп есептеледі. Неміс ғылымдары  Шлейден және Шван (1838) барлық тірі организмдер  жасушалардан түзілген,жаңа жасушалар  тек жасушалардың бөлінуі нәтіжесінде  пайда болады,тірі организмдердің өніп-өсуі,дамыуы осы жасушаларға байланысты деген  «жасушалық теорияның негізін қалаған  болатын. Атақты неміс патологы Р.Вирхов (1858) организмның барлық ауруларының  негізінде жасуша патологиясы жатады деп есептеген. Р.Вирховтын бұл  даналық пікірі осы күнге дейін  өз мағынасын жойған жоқ. Бірақ та Р.Вирхов дәуірінде жасушаның өзін жан-жақты ғылыми тексеру мүмкіншілігі жоқ еді.

       Жасушада  болатын өте күрделі өзгерістер,оның  ультра құрылымы көп жылдардан  кейін электрондық микроскоп  жәрдемімен ғана анықталады.        Электрондық микроскоп жасушаны  екінші рет қайта ашты деуге  толық негіз  бар.Организмді  біртұтас жүйе деп қарасақ,жасушу-соның бір бөлігі . Организммен жасуша арасында әрдайым өзара қарым-қатынас,өзара әсерлену және қызметтерін реттеу,үздіксіз жүріп жатады.Сол үшін жасушаны организмнің бір бөлігі деп қана емес,оны белгілі бір қызмет атқаратын ең қарапайым тірі жүйе деп қарау керек.Жасуша құрылысын негізінен цитология пәні үйретеді,бірақта жасушаның өте нәзік құрылымдарының әр түрлі патологиялық өзгерістерін білу көптеген аурулардың патогенезін анықтау үшін ауадай қажетдемек патологоанатом жасушаларды ультрақұрылым деңгейінде тексеріпоның нәтижесін ғылыми-зерттеу жүргізуге немесе өзінің күнделікті жұмысында пайдалануға міндетті. Жасушаларды электрондық микроскоппен тексеру әдісі кеңінен қолданылады.Қазіргі таңда жасушаның жалпы патологиясын зерттеуден жасуша құрамындағы өте нәзік құрылымдарды – органеллаларды зерттеуге өту кезеңі басталды деп толық айтуға болады.Ал жасуша мембраналарының  құрылысын және патологиясын зерттеу өз алдына мембранология ғылымы болып бөлініп шықты. 

Жасуша патологиясы

Жасуша патологиясы ұғымының мәні күрделі. Өйткені, біріншіден, бұл  патология – жасушадағы арнайы ультрақұрылымдардың  патологиясы бола тұра, белгілі бір  ультрақұрылымда әртүрлі әсерден, әдетте қаншалықты стереотипті өзгерісстер  орны алса, ол өзгерістер сол ультрақұрылымға  соншалықты тән бола тұра, жасушаға қатысты хромосомалық аурулар немесе «рецепторлық», лизосомалық, митохондриялық, периксисомалардың тағы басқа да жасушалық «аурулар» деп ауруларға  негіз де бола алады. Екіншіден, жасушалық  патология дегеніміз – жасушаның  құрамдас бөліктері мен ультрақұрылымдарындағы себеп-салдарлық өзара сабақтастығы өзгерістер, сондықтан жасушаның  зақымдалу заңдылықтары мен оның зақымға жауабының арасындағы айырмашылықты  ажырату да қажет. Бұған жасушаның  патогенді ақпаратты сезінуі (рецепция) мен зақымға жауабы, жасуша мембранасының өткізгіштігі мен жасушада сұйықтық айналымы, жассушадағы метаболизмдік өзгерістер, жасушаның жойылуы (некроз), жасушаның метаплазиясы мен дисплазиясы, гипертрофиясы мен атрофиясы, жасуша қозғалысының патологиясы, оның ядросы мен гендік құрылымдағы өзгерістер мен гендік құрылымындағы өзгерістер мен басқа да мәселелер қатысты.    

    Жасуша органеллары  мен жасуша бір-бірімен тығыз  байланысты құрылымдар, олардағы  өзгерістер жасушадағы өзгерістер  астарласып жатады.

     Жасушадағы  ең ірі органеллаға митохондры  жатады.Митохондриде аденозин үш  фасфат қышқылы синтезделеді,яғни  АҮФ-тың ыдырауы белсенді тасымалдың  бірден бір көзі. Митахондридің   өсуі және  көбеюі  жасушаға  тәуелсіз, өз  есебінен  жүре  алады.  Дегенмен де  толық  дербестік   болуы  мүмкін  емес, себебі  митохондриге  керекті  белоктардың   көпшілігі  ядролық  ДНҚ-да  белгіленіп, цитоплазмада  синтезделеді. Митохондрий  құрамында  40-тан  астам  фермент  бар,  олар  негізінен  жасушаның  тыныс   алу  үрдісіне  қатысады.  Цитохромоксидаза  және  сукцинатдегидрогеназа   ферменттері  тек  митахондриде  топталған.  Митахондрий  күрделі  ішкі  және сыртқы  мембрана  жүйесінен  түзілген,  оның  ішкі  мембрана қатпарларынан   кристалар  түзіледі.  Олардың   арасындағы  кеңістікті  матрикс   дейді.

Митахондриде  кездесетін  түрлі патологіялық  өзгерістердің  негізгілеріне  мыналар  жатады.

1)Митахондрий  санының  өзгеруі.Әрбір жасуша үшін митохондрий саны белгілі мөлшерде болады.Митохондрий санының көбеюі жасуша қызметінің күшеюінен хабар берсе,жасуша атрофиясында олардың саны азайып кетеді.Экспериментте тышқандарды аш сақтағанда олардың бауыр жасушасындағы митохондрий саны бірінші күндері көбейіп,кейін азайып кететіндігі анықталған.

2)Митохондрий көлемінің  өзгеруі.Тироксин гормонын ұзақ  қабылдағанда,зат алмасу үрдісі  күшейгенде,құрқұлақ және кейбір  жұқпалы ауруларда жасушадағы  митохондрий көлемі ұлғайып оларда кристалар саны көбейеді,ісік тінінде әр түрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады,мысалы,ісіктерде,алкогольдік бауырда.

3)Митохондридегі деструктивтік  өзгерістер.Осы өзгерістердің ең  жиі кездесетін түріне ісіну  үрдісі кіреді.Соның нәтижесінде  митохондридің көлемі ұлғайып  матриксі сұйылады,кристалары қысқарып,олардың  саны азаяды.Осы өзгерістерден  соң митохондридегі сұйықтық  мөлшері көбейіп,ло сыртқы мембранамен  оралған қапқа айналып қалады.Кейде  митохондрий патологиялық әсерлер  нәтижесінде бөлшектеніп кетеді.

4)Митохондриде әр түрлі  қоспалардың,әктену ошақтарының,миелинді,филамент  тәрізді құрылымдардың пайда  болуы жасуша зақымдануының белгісі  болып саналады.

                                 Жасуша ядросының патологиясы

Ядросыз жасушалардың тез  арада  жойылып кететіні мәлім.Ядрода гендік белгілерді анықтайтын дезоксирибонуклеопротеидтер (ДНП) және қүрылымдық белоктар мен  ферменттердің синтезін реттейтін  рибонуклеопротеидтер (РНП) бар.

      Әдетте  бір жасушаға бір ядро болады. Ядроның  сырт пішіні ламиндар (А,В,С) белоктар әсерінде тұрақты  болады.Ядроның сыртында ядролық  қабық бар, ол екі қабаттан  тұрады. Сыртқы қабаты эндоплазмалық  ретикулум мембраналарыменбайланысқан. Сыртқы және ішкі қабаттарының  бір-бірімен қосылған жерлерінде  өтн майда (көлденеңі 9 нм) тесікшелер  болады. Ядро қызметі күшейгенде  олардың саны көбейеді.Осы тесікшелерден  цитоплазмаға өарап РНК, өарсы  бағытта белоктар өтеді.Ядро матриксінде  хроматин бар, оның тығыз түрін  гетерохроматин деп атайды.Олтранскрипцияланбайтын,  бейактив хроматин.Эухроматин деп  хроматиннің белсенді, деспирализацияланған  транскрипцияланатын, яғни ДНК  синтезіне қатынасатын түрін атайды.Демек, ядродағы хроматиннің көрінісі оның белсенділігін көрсетуші морфологиялық белгіге жатады.Пайда болған РНК бөлшектері ядродан нуклеопротеидтер кешені түрінде немесе м РНҚ түзіп цитоплазмаға шығады.

      Ядролар  санының көбеюі, оның көлемінің ұлғаюы жасушада белок синтезінің күшейгендігінің белгісі. Ісіктер үшін ядролардың ерекше өзгеруі – атипиялар тән. Қалыпты жасушаларда хромосомалар саны 46 болса, ісік жасушаларында олар 200-300 және одан да көп болады.

       Ядродағы  өзгерістерге ең алдымен митозға  байланысты патология кіреді. Митоздың  бір неше сатылардан тұратыны  мәлім; 1) профаза, 2) метафаза, 3) анафаза, 4) телофаза, 5) интерфаза.

       Онан  басқа жасуша ядросы амитоз  (тікелей бөліну) жолымен де көбейеді. Митоздың және де эндомитоз деген түрі бар. Бұл кезде хромосомалар саны, ядро қабықшалары бұзылмай-ақ, бірнеше есе артады.

          Ядро ішінде бір немесе бірнеше  ядрошықтар болады. Белокты көп  түзуші жасушалардың ядрошықтары  ірі және саны көп болады.

         Ядролар патологиясының бір түріне  ядролық қоспалар (включения) кіреді. Оларға; ядродағы цитоплазмалық, нағыз және вирустарға байланысты қоспалар жатады.

         Ядродағы цитоплазмалық қоспалар  деп цитоплазманың бір бөлігінің  ядро ішіне кіріп қалуын атайды, әдетте бұл құбылыс митоздық  бұзылыстармен байланысты.

Нағыз ядролық қоспаларға цитоплазмадан ядроға өткен май,белок  және т.б. қоспаларды атайды.бұл заттар ядро тесіктері арқылы немесе ядро қабығы бұзылғанда өтеді.                               

       Вирустарға  байланысты қоспалар вирустардың  ядро ішінде көбейіп колония  түзуіне немесе вирустар әсерінде  ядро белоктарының өзгеруі нәтижесінде,кейде цитоплазмада өніп жатқан вирустарға реакция есебінде пайда болады.

      Әдетт біз  ядроны интерфаза кезеңінде көреміз,осы  кезеңнен кейін митоз басталады.И.А.Алов (1972) бойынша митоз патологиясының  негізгі түрлеріне мыналар кіреді;

1)Хромосомалардың зақымдануы;жасушалардың  профазада кідіріп қалуы;хромосомалардың  спирализация және деспирализация  үрдісінің бұзылуы;хромосомалардың  бөлшектеніп кетуі;анафаза кезеңінде  хромосомалар арасындағы көпірлердің  пайда болуы;хроматидтердің уақытынан  бұрын ажырап кетуі;кинетохордың  зақымдануы;

2) Митоздық аппараттың  зақымдануына:митоздың метафазада  кідіріп қалуы;хромосомалардың метафазада  бытырап кетуі;үш топты метафаза;қуысты  метафаза;көпполюсті митоздар;асимметриялық  митоздар;бір орталықты митоздар;К-митоздар  кіреді.

3) Цитотомияның бұзылуы;мерзімінен  бұрын болатын цитотомия;цитотомияның  болмауы

      Әрбір ағза  үшін жасушаның бөлініп көбеюі  белгілі бір мөлшерде болады.Мысалы,фибробластар 50 рет бөлінуі мүмкін.Тек ракалды  үрдістерінде және рак кезінде  бұл көрсеткіш өте көп өзгерістерге  ұшырайды.Ракалды үрдістерінде митоздық  қөрсеткіш күшейіп,жасушалар арасында  патологиялық митоздар саны бөліне  бастаған жасушалардың 20-30 пайызын  қамтиды.

Жасушааралық  түйіспелер (контактар) патологиясы

     Қалыпты жасушалар  бір-біріне жанасқанда, олардың әрекеті  тежеліп тоқтайды.Кейін ол жасушалар  бір-бірінен алшақтап кетеді немесе бірігіп (адгезия), қосылып жасушалар тобын яки белгілі бір тиінді құрайды.

    Бір тиінді  түзүші жасушалар жай микроскоппен  қарағанда өте тығыз байланысқан  сияқты корінгенмен де олардың  арасында жасушааралық кеңестік  немесе соңылау болуы шарт  яғни жасуша шекарасы еш уақытда  бір-бірімен қосылып кетпейді.

    Жасушалар бір-бірімен  әр түрлі жолдармен түйіседі. Жай түйісу (бірігу) – адгезия  кезінде көршә жасушалардың цитоплазмалық  мембраналары  15-20 нм-ге дейін  жақындасады, мембраналар арасында  гликокаликс қабаты сақталады.Тістескен түйісу кезінде кәрші жасушалар цитоплазмалық мембранада пайда болатын арнайы тісшелер (выступ) арқылы бірігеді. Жасушалардың осылайша бірігу түрінде десмосалар жатады.Тығыз түйісу цитоплазмалық мембраналардың бір-біріне максималды жақындасуымен және интегралдық белоктар арқылы қосылуымен сипатталады.Бұл түйісу тосқауылдық қызмет атқарушы эпителий үшін тән. Тығыз түйісу аймағында мембраналар арасында колденеңі 1,5-2,0 нм саңылаулар болып химиялық қосындылар бір жасушадан екінші жасушаға тікелей өтіп кете алады. Жасушааралык түйіспелердің  арнайы түрінде нерв жасушалары өсінділерінің ұшында пайда болатын синаптистық контакт кіреді.

     Жасушалар арасындағы түйісу үрдісінің бұзылуы ісік жасушалары үшін тән.Ісік метастаздарының пайда болуы ісік жасушалары арасындағы контакттың  әлсіздігімен байланысты.Жасушалары арасындағы контактың бұзылуы организмдегі көптеген тіндік тосқауыл қызметінің бұзылуына, соның нәтіжесә организм үшін зиянды, қәжетсіз қатынастарға соқтыруы мүмкін.Мысалы, бүйрек сүзгісінің  өткізгіштігінің артып кетуі клиникада нефроздың синдром белгилерімен көрінеді.

   Жасушааралық контактардың  бұзылуының бір көрінісіне десмосомалар  құрылыстарындағы ауытқулар: ассиметриялық  немесе « толық жетілмеген»  десмосалардың пайда болуы.

Хромосомалар  патологиясы

Хромосомалардың зақымдануы жасушада ДНП, РНП және белоктардың  синтезі бұзылғанда,радиациялық  сәуленің және әр түрлі мутагендер әсерінде кездеседі.

     Митоздық аппарат  зақымданғанда хромосомалардың  ретті әрекеттері бұзылып,хромосомалар  цитоплазмаға бытырап кетеді  немесе бір-біріне тең болмаған  топтарға бөлінеді(асимметриялық  митоз).Осы топқа цетриольдардың  бөлінуінің бұзылуы да кіреді.

Көпполюсті митоздар жасушаның  бөліну кезеңінде бірнеше полюстердің  пайда болуымен сипатталады(әдетте 2 полюс болуы керек).Егер центриольдардың  бөлінуі бұзылса митоз уақытында  тек бір полюс қана түзіледі.

    К-митоз(колхициндік  митоз) кейбір ісікке қарсы  препараттардың әсерінің нәтижесінде  пайда болып,олардың әсер ету  механизмдердің морфологиялық белгісі  болып есептеледі.Осы препараттар  жасушаның митоз аппаратын зақымдап  метафаза кезеңінде хромосомалардың  ісініп,бір-біріне жабысып қалуына,ал  профазада бөлінген ценриолалардың  ажырап кетпей ортада қалып  кетуіне себеп болады.

      Цитотомия дегеніміз ядро бөлінгеннен кейін цитоплазманың бөлініп екі жасуша түзілуі.Егер анафазадан кейін цитотомия болмаса,көп ядролы  жасушалар пайда болады.

    Хромосомалар  ядро құрамына кіріп,организмдегі  генге байланысты белгілерді  сақтаушы құрылым болып есептеледі.Адамның  жыныс жасушаларында 23 хромосома  болады,бұл бір немесе гаплоидтық  жиынтық деп аталады.Басқа ағзалар жасушаларында екі немесе диплоидтық жиынтық,яғни 46 хромосома болады.Әрбір жасушадағы хромосомалар саны тұрақты,сол үшін оның санының көбеюі немесе азаюы әр түрлі патологиялық жағдайда ғана кездеседі.Хромосомалардың өзі әр түрлі гендер жиынтығынан тұрады.

            Сонымен хромосомалар патологиясы  көзге көрінбейтін ген деңгейінде  немесе морфологиялық әдістермен  анықталатын хромосома түзілісінің  өзгеруі деңгейінде болуы мүмкін.

        Жыныс  жасушаларының зақымдануы гаметопатия  деп аталатын бір топ ауруға  шалдықтырады.Гаметалардың ядросындағы  гендердің зақымдануы нәтижесінде  тума ақаулар (порок) келіп  шығады.Егер өзгерген гендер Х-хромосомада  жайғасқан болса,жынысқа байланысты  хромосома аурулары пайда болады.

         Хромосомалардың санына байланысты  патологиялар:Егер хромосомалардың  диплоидты жиынтығынан бір хромосома  кемісе оған моносомия,егер осы  жиынтыққа бір хромосома қосылса  трисомия,одан көп болса полисомия  деп атаймыз.Шерешевский-Тернер  синдромында жынысқа байланысты  хромосомаларының біреуі жоқ  болады,ал Клайнфелтер синдромында  осындай бір хромосома қосылады,Даун  сырқатында 21-ші жұпта екі хромосомалардың  орнына үш хромосома пайда  болады.Осындай хромосомадағы өзгерістерге  байланысты патологиялардың түрлері,қазіргі  уақытта 500-ден асып кетті.

     Хромосомалардың  микроскоппен көріп анықталауға  болатын өзгерістеріне мыналар  кіреді.

1. хромосоманың бөлшектеніп кетуі нәтижесінде олардың бір сегментінің жетіспеуі (делеция)
2. сегменттің еселеп өсуі (дупликациясы) нәтижесінде артық сегменттің пайда болуы;
3. хромосоманың бір бөлігінің осы хромосоманың басқа бөлігіне немесе көрші хромосомаға ауысуы(транслокация);
4. хромосома ішіндегі материалдың қайта бөлінуі(инверсия).

Инверсия-көбінесе хромосоманың бөлшектеніп кетіп жаңа қосылулар  арқылы іске асады.

 Жасуша өлуінің екі  түрін ажыратамыз: нероз және  апонтоз. Некроз жасушаның энергиясына  және мембрананың өткізгіштігіне  тікелей немесе жанама әсер  ететін түрі химиялық немесе  физикалық сыртқы факторлардың  әсерлерден туындайды. Бұл жағдайларда  жасушаның құрылысы мен қызметіне  біртекті бұзылулар байқалады. 

Жасушадағы сыртқы ортаның әсері

    Жасушаның құрамында  келесі өзгерістер байқалады:  мембраналық компоненттер ісінеді,  АТФ синтезі, ақуыз, нуклеин  қышқылдары синтезі, ДНК деградациясы, лизосомдық ферменттердің белсенділігі  тоқтатылып, лизиске алып келеді.

 Апонтоз жасуша метоболизмінің  алғашқы бұзылуынсыз жүреді. Осы  жағдайда түрлі себептердің әсерінің  нәтижесінде ядрода жасушаның  өз - өзін жоюына жауапты гендердің  белсенденуі жүреді. Ол гендер  жасушаның өлуін алдын- ала  жоспарлайды. Бұндай өз-өзін жою  бағдарламасы сигналдық малекулалардың (ақуыз және гормондар) жасушаға  әсерінің нәтижесінде іске қосылады. Өз-өзін жою гендерінің белсенденуі  реттеуші сигналдардың тоқталуына  әкеп соғуы мүмкін. Мысалы, ұрық  безін толық алып тастағанда, простата безінің жасушалары  толық жойылады. Ит балықтың құйрық  ұлпаларының жасушалары перриодты  типті гармондар әсерінен осы  процестің белсенденуінің нәтижесінде  өледі. Ересек жағдайда апонтозға  сүт бездерінің жасушалары олардың  инволюциясы нәтижесінде аналық  жыныс безі сары денесінің  жасушалары ұшырайды.

 Апонтоз процесі некроздан едәуір ерекшеленеді. Алғашқы сатысында цитоплазма Са+2 катионының деңгейі өседі, бірақ мембраналық органелллар өзгермейді, ақуыз мен РНК синтезі төмендемейді. Кейінірек ядрода ДНК нуклеосомдық фрагменттерге ажырайды, хроматын ядроның шетінде қалың жиынтық түзеп конденсацияланады. Ядро фрагменттерге ажырай бастайды. Жасушадан құрамында микроядролар бар ірі фрагменттер үзіледі. Оны апонтоздық денешіктер дейді. Бұндай жағдайда жасуша бөлшектеніп кетеді.

Цитоплазмалық патология

Мембраналық өзгерістер және жасушалық патология

Жасушалық мембрана екі жағында  да әртүрлі мембраналық белоктар орналасатын фосфолипидтік қос  қабаттан құрылатыны белгілі. Мембрананың  сыртқы бетіндегі белоктардың полисахаридті  құрам бөліктерінде (гликокаликсте) жасушаның әр қилы беткейлік антигендері  болады. Олардың жасушалары өзара  ажырата тануы мен түйісуі  үшін маңызы зор.

Жасушалық мембрананың өзгерістері. Оның мынандай түрлері бар (Авцын  А.П., Шахламов В.А., 1979): везикулалардың тым көп түзілуі («минус-мембрана»); жасушалық плазмолемма беткейінің микропиноцитоздық көпіршіктердің мембраналары арқылы ұлғаюы («плюс-мембрана»); микроклазматоз бен клазматоздың үдеуі («минус-мембрана»); жасушалық плазмолеммадан цитоплазмалық өскіндердің түзілуі; жасушаның беткейінде көпіршіктердің түзілуі; мембраналық қабаттардың қалыңдауы; микроұршықтардың түзілуі; органеллалық мембраналар мен плазмолеммадан ақау; плазмолемманың зақымдалған жерлерінің микропиноцитоздық мембраналармен «жамалуы».

Жасушалық патология мембрана арқылы тасымалдау немесе мембрананың  өткізгіштігі, жасушааралық байланыс пен олардың бірін бірі «тануы», мембраналық қозғалыс пен жасушаның  пішіні, мембранада заттардың түзілуі  немесе алмасуы дұрыс болмағандықтан дамуы мүмкін.

Цитоскелет және жасушалық патология

Жасушалық «скелет» (қаңқа) тіректік, тасымалдау, контркатильдік (жиырылу) және қозғалу әрекетін атқарады. Оның құрамында 3 түрлі филаменттер (фибриллалар, яғни талшықтар) бар, олар: микроталшықтар, аралық талшықтар және микротүтікшелер – макроталшықтар. Әр талшық барлығына ортақ әрекетпен қоса, өзіне тән арнаулы әрекетті де атқарады. Мысалы, жиырылу әрекетін микроталшықтар атқарса, статистикалық , яғни тұрақтылық әрекетті аралық талшықта, органеллалар қозғалысы мен тасымалдау әрекетін микротүтікшелер орындайды. Түрлі аурулар мен патологияда цитоскелет өзгерсе, жасушаның арнаулы әрекеті де соған сәйкес өзгеретіні түсінікті.

Микроталшықтар (микрофиламенттер).

Микроталшықтардың актин  мен миозинге тікелей қатысы бар. Актиндік талшықтар да, миозиндік  талшықтар сияқты жасушалардың басым  көпшілігінде болады. Бұлшықеттік жасушалардағы  ғана емес, басқа жасушалардағы миозинге тән қасиет – ол актиндік талшықтармен қайтымсыз қосылып, АҮФ-тің гидролизі кезінде катализді қамтамасыз етеді; ал бұл үдеріске актин қажет. Бұлшықеттік жасушалардағы миозиннің мөлшері, оның басқа жасушалар түрлеріндегі мөлшерінен 50 есе артық және бұлшық ет жасушаларындағы миозин талшықтары, басқа жасушалардағыдан ұзынырақ та, жуандау да.

Микроталшықтар патологиясы  әр түрлі. Мысалы, микроталшықтар әрекетінің бұзылуымен холестаздың кейбір түрлері, тіпті біріншілік билиарлы цирроздың  дамуында сабақтастық бар дейтін пікір айтылып жүр. Микроталшық  жүйенің бауырдағы өт айналымынреттеуге  де қатынасады дейтін де пікір бар; өйткені өт өзекшелірін қоршаған микроталшықтар өте көп және олар гепатоциттердің плазмалық мембранасына бекіп, өт өзекшелері саңылауының көлеміне әсер ете алады. Микроталшықтардың  жиырылу қабілетін тежегенде өт ағысы іркелетіні баәқалған. Осы механизм холестаздың кейбір түрлерінің даму негізі сияқты. Сондықтан да біріншілік билиарлы цирроз дамығанда өт өзектерінің эпителийінде микроталшықтар күрт көбейіп, билиарлық жүйеінің кинетикасын бұзып, холестаз дамытып, кейін холангиолалаларда осы ауруға тән гранулемалар қалыптасуы да мүмкін. Бірақ, біріншілік билиарлы цирроздың даму барысында билиарлы жүйенің эпителийіне микроталшықтардың көп жиналуы, оның бастамасы ма әлде салдары ма, бұл мәселе әлі өз шешімін тапқан жоқ. Микроталшықтар саны қатерлі ісіктерде, әсіресе олардың инвизиялы аймағында көбейетіні белгілі. Микроталшықтар белсенділігінің артуы бірқатар репарациялық үдерістерге, мысалы жарақаттың жазылуына да тән.

Микроталшықтық жүйенің  әрекеті секрет түзіліміне, фагойитоз  бен  митозға да қатынасады.

Аралық талшықтар. Аралық талшықтар жасушаның типіне сәйкес әр түрлі: цитокретинді эпителийден  көрсек, скелетин бұлшық ет жасушаларында, виментин мезенхималық жасушаларда, нейроталшықтар орталық және шеткі жүйке жүйесінде, глиялық талшықтар глиялық жасушаларда  болады. Бірақ даму тегі бір жасушаларда  аралық талшықтардың әртүрлі типі кездесуі мүмкін. Мысалы, асқорыту, тынысалу және зәр шығару мен жыныс жүйелерінің  бірыңғай салалы бұлшықетіндегі аралық талшықтың негізін скелетин, ал тамырлардың  бірыңғай салалы

Қолданылған әдебиеттер

 
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов\\ Алматы: "Орталық Қазақстан" БПК, "Қазақстан".- 1993.-170 б.  

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 1-кітап, 175-274 б.

Жоспар

І Кіріспе

ІІ  Негізгі бөлім

• Жасуша патологиясы
• Жасуша ядросының патологиясы
• Жасушааралық түйіспелер (контактар) патологиясы
• Хромосомалар патологиясы
• Цитоплазмалық патологиясы

ІІІ Қорытынды 

Пайдаланылған әдебиеттер