Контрольная работа по "Биохимии". 6

Вопрос 1. 1.1. В чем суть обмена веществ в организме человека?

Для живых организмов характерна чрезвычайно сложная  организация. Они построены из огромного  количества разнообразных химических соединений, имеющих в большинстве своем очень сложное химическое строение. Такие вещества обычно характеризуются нестабильностью и способны к самопроизвольному распаду. Поэтому важнейшей особенностью живых организмов является способность к постоянному самообновлению, как образующих его веществ, так и структурных компонентов. Это требует постоянных затрат энергии, которая поступает в организм в составе пищевых веществ и освобождается в ходе химических превращений.

Помимо непрерывного самообновления, для живых организмов характерна способность к росту, развитию, движению, размножению. Все эти особенности обеспечиваются обменом веществ.

Обмен веществ в организм человека представляет собой комплекс, химических, физиологических (питание, распределение по организму, выделение) и даже физических процессов, включающих в себя:

- поступление веществ в организм (с продуктами питания, с дыханием – кислород);

- предварительную переработку поступивших веществ (пищеварение). Сложные макромолекулы распадаются на более простые соединения, обладающие хорошей растворимостью в воде, что делает их более пригодными для усвоения и распределения по организм;

- усвоение продуктов пищеварения (поступление в кровь) и распределение их по организму (с кровотоком), в результате чего они могут попасть практически в каждую клетку организма;

- использование в клетках продуктов пищеварения для нужд организма – синтеза веществ, взамен распадающихся (самообновление организма) или увеличения объема таких веществ (рост организма), получения энергии и др. целей;

- распад веществ, поступивших в организм и прошедших через разнообразные превращения, на конечные продукты обмена веществ (CO2, H2O, мочевину, мочевую кислоту и др.) и выведение из организма.

1.2. Что называют ассимиляцией  и диссимиляцией?

В обмене веществ выделяют два этапа: ассимиляцию и диссимиляцию

Ассимиляция (уподобление) включает в себя поступление в организм продуктов питания (и кислорода), предварительную переработку этих веществ (пищеварение), всасывание продуктов пищеварения (и кислорода) в кровь, распределение их по организму и поступление в клетки. Завершается ассимиляция синтезом специфических для организма веществ: структурных веществ, запасных источников энергии, веществ-регуляторов.

Синтез специфических для организма  веществ из продуктов пищеварения  называют анаболизмом.

Диссимиляция – распад веществ организма на конечные продукты обмена веществ и удаление из организма.

Химическую часть диссимиляции - деградацию веществ организма на конечные продукты обмена веществ называют катаболизмом.

Ассимиляция и диссимиляция не два самостоятельных процесса, а две стороны одного процесса.

1.3. Какие изменения в  обмене веществ происходят на  протяжении жизни человека под  влиянием мышечной работы, других воздействий на организм.

На протяжении жизни  человека существенно изменяются два  параметра обмена веществ: общая интенсивность и соотношение анаболических и катаболических процессов.

Наибольшая интенсивность  обменных процессов у новорожденного. Некоторое время она сохраняется, а затем начинает постепенно снижаться. Это продолжается до завершения роста  организма. После завершения роста наблюдается относительная стабилизация. В старости вновь появляется снижение интенсивности обменных процессов. Наиболее естественным и эффективным регулятором интенсивности обменных процессов является двигательная активность, занятия физической культурой и спортом.

Соотношение анаболических  и катаболических процессов.

В молодом растущем организме  анаболические процессы преобладают  над катаболическими, то есть синтезируется  больше веществ, из которых построен организм, чем их распадается. Именно это лежит в основе роста организма. Степень превышения скорости анаболических реакций над катаболическими наибольшая сразу после рождения. С годами она постепенно уменьшается до момента прекращения роста в длину. В зрелом возрасте анаболические и катаболические сбалансированы: сколько веществ, образующих организм человека, распадается в течение суток, столько и синтезируется взамен распавшихся. К старости начинают преобладать катаболические процессы: распадается веществ больше, чем синтезируется. В результате уменьшается количество клеток в разных органах и тканях, снижаются их функциональные возможности, ухудшаются двигательные способности человека. В то же время объем балластых веществ, в первую очередь жиров, может увеличиваться.

Устранить возрастные изменения обмена веществ невозможно, но отодвинуть время наступления преобладания катаболических процессов, сгладить разрыв между анаболизмом и катаболизмом можно – благодаря физическим упражнениям, двигательной активности. Во время выполнения физических упражнений, требующих значительных затрат энергии, усиливаются катаболические реакции, обеспечивающие энергетические потребности органов и тканей, участвующих в выполнении работы. Процессы ассимиляции, также требующие значительных энергозатрат, из-за дефицита энергии, идущей на обеспечение мышечной работы, приостанавливаются. В итоге к концу работы в организме снижается содержание ряда веществ: запасных источников энергии, ферментов, структурных соединений и т.п. После завершения работы происходит переключение энергетического обмена на преимущестенное обеспечение анаболических реакций – восстановления веществ, распавшихся за время работы. И чем глубже были сдвиги, тем в большей степени стимулируются анаболические реакции, т.е. чем больше объем выполняемой мышечной работы, тем выше ее положительный эффект. В итоге систематическая мышечная тренировка приводит к перестройке обмена веществ и преобладанию анаболических реакций над катаболическими.

Понижение температуры  окружающей среды вызывает усиление в организме катаболических процессов, приводящих к освобождению энергии преимущественно в виде тепла и защищающих организм от переохлаждения.

Под влиянием ультрафиолетового спектра  солнечного света в кожных покровах усиливаются процессы синтеза пигментов  (загар), защищающих организм от губительного воздействия этих лучей.

Вопрос 2. 2.1. Опишите химические превращения жиров в процессе пищеварения, укажите конечные продукты пищеварения и пути их дальнейших превращений в организме.

Большую часть поступающих в организм человека с продуктами питания липидов составляют жиры. Кроме жиров, в продуктах питания могут содержаться стериды, фосфолипиды и некоторые другие представители липидов, содержание которых, как правило, невелико. Пищеварительным превращениям подвергаются липиды, способные вступать в реакции гидролиза. Пищеварение липидов имеет свои специфические особенности, связанные с их нерастворимостью в воде, в то время как ферменты, обеспечивающие гидролитическое расщепление липидов, находятся в водных растворах.

В ротовой полости  липиды подвергаются только механический обработке - измельчению. Но образующиеся при этом капельки липидов (в первую очередь жира) достаточно большие. В  составе желудочного сока имеется  фермент липаза, способный расщеплять жиры. Но активность желудочной липазы низкая. Это связано с неблагоприятной для липазы сильно кислой (рН 1,5-2,5) реакцией среды в желудке. Свою наивысшую активность липаза проявляет при значениях pH 7,8-8,1.                                                                                                                                                                                               Кроме того, в желудке нет условий для эмульгирования жиров – дробления их на мельчайшие капельки. Поэтому в желудке могут частично расщепляться только липиды, попадающие в организм в эмульгированном виде: жиры молока, яичные жиры.

Основные пищеварительные  превращения липидов начинаются в двенадцатиперстной кишке, где  они подвергаются эмульгированию. Эмульгирование липидов обеспечивается несколькими воздействиями на них. Прежде всего это воздействие солей желчных кислот, попадающих в полость двенадцатиперстной кишки из печени по желчным протокам. Соли желчных кислот обволакивают капельки липидов снижают их поверхностное натяжение, создавая тем самым благоприятные предпосылки для их дробления. Непосредственное эмульгирование (дробление) капелек липидов осуществляется под влиянием механических   факторов   эмульгирования:   перистальтики кишечника и пузырьков СO₂. СO₂ образуется в результате взаимодействия поступающей из желудка соляной кислоты с бикарбонатами натрия, содержащимися в кишечном соке, по уравнению:

HCl+NaHCO₃=NaCl+H₂CO₃

Избыток Н₂СO₃ легко разлагается на СO₂ и Н₂O.

Благодаря эмульгированию поверхность соприкосновения нерастворимых в воде липидов с находящимися в водных растворах ферментами многократно увеличивается. А это, в свою очередь, многократно увеличивает скорость их гидролиза.

Дальнейшие превращения  липидов происходят в тонком кишечнике. Большая часть эмульгированных жиров под влиянием фермента липазы подвергается частичному гидролизу и распадается на моноглицериды и свободные жирные кислоты. (см. рис. 1)

Меньшая часть жира гидролизуется  полностью и распадается на глицерин и жирные кислоты. Некоторое количество жира, преимущественно поступающего в организм в эмульгированном виде, может всасываться без предварительного расщепления.

Фосфолипиды под действием  специфических для каждого фосфолипида  ферментов фосфолипаз распадаются  на глицерин, жирные кислоты, фосфорную кислоту и аминоспирт. При этом могут образовываться и моноглицериды.                                                              

Стериды под действием  фермента эстеразы распадаются на стеролы (в основном холестерол) и жирные кислоты. Гидролитическому расщеплению подвергаются и другие липиды.

Все ферменты, осуществляющие пищеварительные превращения липидов, образуются и выделяются в полость  тонкого кишечника малоактивной форме. Их активация осуществляется непосредственно в полости кишечника под влиянием солей желчных кислот и фермента белкового пищеварения трипсина. Это можно рассматривать как защитный механизм, поскольку многие липиды входят в состав клеточных оболочек и ряда внутриклеточных структурных элементов и  активные липазы могли бы вызвать расщепление таких липидов уже местах их образования.

Образовавшиеся продукты пищеварения липидов всасываются  клетками слизистой оболочки кишечных ворсинок. Глицерин, фосфорная кислота, аминоспирты и жирные кислоты  с короткой углеродной цепочкой, обладающие хорошей растворимостью в воде, сравнительно легко всасываются непосредственно в кровь. При этом жирные кислоты сразу образуют соединение с белками крови (альбуминами).

Жирные кислоты с  длинной цепочкой, не полностью гидролизованные  жиры (моноглицериды), некоторое количество негидролизованных жиров, плохо или совсем нерастворимых в воде, всасываются в клетки слизистой оболочки кишечника в виде водорастворимых комплексов с желчными кислотами -холеиновых комплексов.

В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника холеиновые комплексы распадаются  на составляющие их компоненты. Образующиеся при этом свободные желчные кислоты попадают в кровь, по воротной вене поступают в печень, где вновь включаются в состав желчи (см. рис.2)

Полость тонкого кишечника                               клетки кишечных ворсинок             кровь

жирная кислота                   холеиновый              холеиновый                желчная

                                       комплекс                   комплекс                   кислота

желчная кислота                                                                                                 жирная                                                                            

                                                                                                            кислота

                                                                                        синтез специфических

                                                                                                     липидов

Рис. 2. Механизм всасывания жирных кислот в тонком кишечнике

Всосавшиеся в клетки слизистой оболочки кишечника продукты пищеварения липидов используются для синтеза специфических для организма липидов, в первую очередь жиров, фосфолипидов.

Вопрос 3. 3.1. Опишите химические превращения цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). 3.2.Какова связь этих превращений с синтезом переноса водорода на кислород и ресинтезом АТФ? 3.3.Укажите энергетическую эффективность превращений цикла трикарбоновых кислот и его роль в энергетическом обеспечении организма человека.

Цикл трикарбоновых  кислот (цикл Кребса) — центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трёхуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO₂. При этом освобождённый водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии  - АТФ.

Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. Кроме значительной энергетической роли циклу отводится также и существенная пластическая функция, то есть это важный источник молекул-предшественников, из которых в ходе других биохимических превращений синтезируются такие важные для жизнедеятельности клетки соединения как аминокислоты, углеводы, жирные кислоты и др.

Аэробная фаза превращений углеводов.

При адекватном снабжении тканей кислородом НАД-Н₂ передает отщепленные в реакциях превращения фосфоглицеринового альдегида два атома водорода (два протона и два электрона) в дыхательную цепь, в конце которой они соединяются с кислородом с образованием воды. Процесс переноса водорода по дыхательной цепи сопровождается освобождением энергии, за счет которой ресинтезируется три молекулы АТФ. При неадекватном снабжении тканей кислородом по аэробному пути расщепляется только часть углеводов.

В ходе аэробных превращений пировиноградная  кислота (ПВК) подвергается преобразованиям, завершающимся в цикле трикарбоновых  кислот (ЦТКК). На первом этапе этих превращений ПВК подвергается окислительному декарбоксилированию и преобразуется в ацетил-К₀А - активную форму уксусной кислоты под действием мультиферментного комплекса. Каждый из ферментов этого комплекса катализирует определенную стадию этого этапа превращений. При этом ПВК взаимодействует с коферментом А (К₀А), подвергается окислению НАД-зависимой дегидрогеназой и декарбоксилированию. Декарбоксилирование приводит к потере пировиноградной кислотой своей карбоксильной группы.  Итоговое уравнение этой реакции можно представить следующим образом (рис. 3):

Рис. 3. Схема превращения пировиноградной кислоты в ацетил-К0А

Ацетил-К0А включается в превращения ЦТКК, где окисляется до СO2 и Н2O. Включение ацетил-К₀А в превращения ЦТКК не требуй затрат энергии, т.к. ацетильная группа в соединении с К0А находится в активированной форме. Превращения цикла трикарбоновых кислот представлены на рис. 4.

Окислительное декарбоксилированис  пирувата – экзергонический процесс. В пересчете на одну молекулу глюкозы на этом этапе происходит восстановление двух молекул НАД. За счет энергии, освобождающейся при их окислении, в дыхательной цепи митохондрий ресинтезируется шесть молекул АТФ.

Рис. 4. Общая схема превращений цикла трикарбоновых кислот

Рассмотрим последовательные реакции цикла трикарбоновых  кислот. Превращения цикла трикарбоновых  кислот начинаются с взаимодействия ацетил- К0А с щавелевоуксусной кислотой (оксалоацетатом), катализируемого ферментом цитратсинтетазой. Еще одним участником этой реакции является молекула воды. В результате образуется лимонная кислота (нитрат) и свободный К₀А (рис. 5).

Рис. 5. Начальная реакция цикла трикарбоновых кислот

Образовавшаяся лимонная кислота вступает в реакцию изомеризации (внутримолекулярной перестройки), приводящей к образованию изолимонной кислоты (изоцитрата). Реакция идет через  стадию образования промежуточного продукта цис-аконитата и катализируется ферментом аконитазой. Смысл этой реакции заключается в преобразовании трудно окисляемой лимонной кислоты в более легко окисляемую  -  изолимонную.   Изолимонная   кислота  подвергается окислению НАД-зависимой дегидрогеназой, в процессе которого от нее отщепляются два атома водорода. Одновременно происходит ее декарбоксилирование - отщепление группы СO₂. Итогом этой реак ции является а-кетоглютаровая кислота, содержащая на один атом углерода меньше, чем изолимонная, и восстановленная форма кофермента дегидрогеназы (НАД-Н2).

Образовавшаяся в ходе этой реакции  а-кетоглютаровая кислота (α-кетоглютарат) подвергается повторному окислению  НАД-зависимой дегидрогеназой, приводящему  к потере двух атомов водорода, и декарбоксилированию (отщеплению СO₂). В реакции участвуем также кофермент А. В результате этой реакции образуется комплексное соединение К₀А с укороченной (по сравнению с а-кетоглютаровой кислотой) еще на один атом углерода янтарной кислотой - сукцинил-К₀А и восстановленная форма дегидрогеназы (НАД-Н2).

Сукцинил связан с  К₀А макроэргической связью; дальнейшие превращения сукцинил- К0А обеспечивают трансформацию этой энергии в более удобную для организма форму – гуанозитрифосфат (ГТФ). Реализуется это через реакцию с участием сукцинил- К₀А, свободной фосфорной кислоты и ГДФ (гуанозиндифосфата). Образование в этой реакции ГТФ отностится к так называемому субстратному фосфорилированию. Продукт этой реакции ГТФ сам может использоваться в качестве непосредственного источника энергии в некоторых энергопотребляющих процессах или обеспечить ресинтез более универсального для организма источника энергии – АТФ по уравнению:

ГТФ + АДФ         ГДФ + АТФ.

Образовавшаяся янтарная кислота подвергается еще одному окислению, на этот раз с участием ФАД-зависимой дегидрогеназы. Продуктами реакции являются фумаровая кислота и восстановленная форма кофермента дегидрогеназы - ФАД-Н2. Перенос водорода с ФАД-зависимой дегидрогеназы на кислород энергетически менее эффективный процесс, чем в случае окисления НАД-Н2. Он может обеспечить ресинтез только двух молекул АТФ.

Следующая стадия - превращение  фумаровой кислоты в яблочную. Реакция происходит с присоединением воды и может рассматриваться как обогащение промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот водородом, сопровождающееся внутримолекулярным перераспределением энергии.

На завершающем этапе  цикла происходит окисление яблочной кислоты НАД-зависимой дегидрогеназой с образованием конечного продукта ЦТКК щавелево-уксусной кислоты, которая, реагируя с ацетил- К0А, дает начало новому циклу превращений трикарбоновых кислот.

Все реакции ЦТКК катализируются специфическими ферментами, обладающими  высокой активностью, в силу чего не происходит накопления промежуточных продуктов цикла.

ЦТТК является тем  этапом превращений веществ в организме, с которым связаны освобождение и фиксация в макроэргических связях АТФ наиболее значительного количества энергии. Сами реакции ЦТКК (один оборот цикла) связаны с ресинтезом всего одной молекулы АТФ (через предварительное образование гуанозинтрифосфата), Основное количество АТФ ресинтезируется при переносе водорода на кислород по дыхательной цепи с восстановленных форм дегидрогеназ, которые окисляют первичные доноры водорода, образующиеся в превращениях ЦТКК. Включение в превращения ЦТКК одной молекулы ацетил- К0А завершается образованием трех молекул восстановленной формы НАД-зависимой дегидрогеназы (3 НАД-Н2) и одной молекулы восстановленной формы ФАД-зависимой дегидрогеназы (ФАД-Н2). Перенос водорода с НАД-Н2 на кислород в дыхательной цепи обеспечивает ресинтез трех молекул АТФ, с ФАД-Н2 - двух молекул АТФ. Таким образом, энергетический эффект одного оборота ЦТКК составляет:

3 молекулы НАД-Н₂ х 3 АТФ = 9 АТФ,

1 молекула ФАД-Н₂ х 2 АТФ = 2 АТФ

Плюс одна молекула АТФ, ресинтезируемая в реакции субстратного фосфорилирования. Итого энергетический эффект одного оборота цикла ЦТКК составляет 12 молекул АТФ.

ЦТКК - универсальный  путь катаболизма практически всех основных видов биомолекул: углеводов, липидов, аминокислот, которые включаются в эти превращения или через предварительное преобразование в ацетил-К0А, или через превращение в промежуточные продукты ЦТКК. Кроме того что ЦТКК обеспечивает взаимосвязь катаболических и анаболических превращений различных соединений, он играет важную роль в анаболизме клетки, поставляя промежуточные метаболиты для процессов биосинтеза. Так, например, сукцинил-К₀А служит субстратом для синтеза гема, а-кетоглутарат для синтеза глютаминовой кислоты и т.п. Следовательно, ЦТКК относит' ся к амфиболическим процессам, связывая воедино катаболические анаболические процессы.

Вопрос 4. Какие химические превращения происходят в организме человека в период восстановления после тренировочного занятия? Что понимается под гетерохронностью восстановления? Какие средства и методы могут быть использованы для ускорения восстановления? Дайте обоснование использования этих средств и методов.

После завершения мышечной работы в организме разворачиваются  биохимические процессы, обеспечивающие восстановление организма. В основе восстановления лежит особое свойство, характерное для всех живых организмов: реакция распада какого-либо вещества вызывает или усиливает реакцию синтеза этого вещества.

После завершения мышечной работы снижается интенсивность  катаболических процессов, резко усиливаются анаболические. Они направлены на восстановление расщепленных во время работы энергетических субстратов, разрушенных клеточных структур, белков-ферментов и других веществ, содержание которых снизилось за время работы. Кроме того, устраняются накопленные во время работы промежуточные продукты обмена, происходит восстановление гормонального   статуса,   водного   и   минерального   баланса,   кислотно-основного  равновесия,  активности   ферментов.  Восстанавливаются параметры организма. Устранение отдельных веществ тесно связано с ресинтезом разрушенных за работу соединений: они служат исходным сырьем для восстановительных процессов. Так, для восстановления креатинфосфата используются накопленные за работу креатин и фосфорная кислота, часть образованной в период работы молочной кислоты используется для ресинтеза гликогена и т.п.

Гетерохронность восстановительных процессов

Происходящие в период восстановления процессы характеризуются гетерохронностью (разновременностью). Необходимо отметить ряд общих закономерностей, характерных для восстановления любого из затраченных за работу веществ. Время восстановления того или иного соединения зависит от его исходного содержания, степени расходования, особенностей расходования (как правило, быстрее восстанавливаются те вещества, которые тратятся более быстро). По ходу восстановления меняется скорость восстановительных процессов. Как правило, она постепенно уменьшается. Сказанное в первую очередь относится к восстановительным процессам, осуществляемым за счет внутренних ресурсов: восстановлению запасов АТФ, креатинфосфата, устранению накопленных продуктов обмена. Другие восстановительные процессы могут происходить (частично или полностью) за счет внешних ресурсов - поступающих извне пищевых продуктов (например, синтез гликогена из глюкозы, белков из аминокислот и т.п.) Скорость таких восстановительных процессов во многом определяется поступлением исходных субстратов.

Поскольку восстановление затраченных за работу веществ - энергоемкий  процесс, на скорость его протекания существенное влияние может оказывать доступность энергетических субстратов, уровень развития системы аэробного энергообеспечения - основного пути обеспечения энергией восстановительных процессов.

Наиболее быстро восстанавливаются  запасы кислорода в организме (в гемоглобиновом и миоглобиновом депо). На это уходит менее одной минуты. Практически так же быстро восстанавливается содержание АТФ, хотя оно и остается несколько пониженным по сравнению с уровнем покоя. Высокая скорость восстановления указанных веществ связана, в первую очередь, с тем, что содержание АТФ (как запасы кислорода) не столь значительно изменяется при работе.

Несколько более медленно восполняются запасы креатинфосфата. При значительных тратах этого соединения (до 70-90 % от исходного уровня) половинное время восстановления (время, в течение которого восстанавливается половина затраченного) составляет 2-4 мин. В дальнейшем скорость восстановления замедляется и полностью исходный уровень креатинфосфата восстановится через 10-20 мин по окончания работы.

Следует, однако, заметить, что это может произойти в  благоприятных условиях: когда выполнена  однократная или небольшого объема повторная работа скоростно-силового характера, когда практически весь образовавшийся при расщеплении креатинфосфата креатин остается в мышечной ткани. При повторной мышечной работе скоростно-силового плана часть креатина выходит из мышечной ткани в кровь, при этом некоторое его количество подвергается необратимым превращениям в креатинин.

С восстановлением креатинфосфата связана ликвидация быстрой фракции кислородного долга - кислорода, потребляемого в период восстановления после окончания работы сверх уровня покоя. Этот дополнительно потребляемый кислород обеспечивает ресинтез АТФ, используемой для восстановления креатинфосфата из креатина. Скорость ликвидации этой фракции кислородного долга хорошо коррелирует со скоростью восстановления креатинфосфата. В состав быстрой фракции кислородного долга входит кислород, депонируемый в гемоглобине крови и миоглобине мышц, а также кислород, используемый для обеспечения энергией интенсивно работающих дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Медленнее протекает  процесс устранения накопленной  за работу молочной кислоты. В зависимости  от ее количества этот процесс может продолжаться от 15-20 мин до 1,5 и более часов. На скорость устранения молочной кислоты оказывает влияние поведение человека, ряд других факторов. Выполнение легкой работы ускоряет этот процесс. Аналогичное влияние оказывают такие воздействия на организм человека, которые ускоряют кровообращение, усиливают работу сердца: массаж, парная баня.

Одновременно с устранением  молочной кислоты нормализуется  кислотно-основное равновесие организма.

С устранением  молочной кислоты связан  процесс ликвидации медленной фракции кислородного долга. В этой фракции кислородного долга отражается не только процесс ресинтеза гликогена из молочной кислоты, требующий для своего протекания затрат энергии АТФ. В эту фракцию включается кислород, используемый для ресинтеза АТФ, идущей на обеспечение энергией интенсивно работающих дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также дополнительное количество кислорода, потребляемое в связи со снижением эффективности аэробного окисления.