Анализ болезни курируемого животного

Анализ болезни  курируемого животного

1.Определение болезни.

        Бронхопневмония (Bronchopneumonia) – воспаление легких, характеризующееся скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, выключением пораженных участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма.

2.Анатомо-физиологические  данные исследуемой области.

       Легкие (pulmanis) – главный орган дыхания, в котором происходит газообмен между выдыхаемым воздухом и кровью через разделяющую их тонкую стенку.

        Воздухоносными путями легких  являются бронхи. Они подобно  дереву многократно ветвятся  и оканчиваются многочисленными  мелкими пузырьками альвеолами. Кровеносные сосуды ветвятся  параллельно бронхам и густой капиллярной сетью оплетают альвеолы, здесь и происходит газообмен.

        Легкие вместе с сердцем занимают  грудную полость, прилегая к  ее стенкам, в результате они  имеют форму усеченного конуса, сдавленного с боков.

         Каждое легкое делится на 3 доли: краниальную, каудальную и среднюю. На правом легком имеется добавочная доля. Главный бронх в толще тупого края каждого легкого направляется каудально. От него отделяются по одному крупному бронху слева в краниальную и среднюю доли, а справа в среднюю и добавочную доли легкого.

          Совокупность всех бронхов легкого  называется бронхиальным деревом.  При вступлении в легочную  дольку концевая бронхиола делится  на респираторные бронхиолы, которые  делятся на альвеолярные ходы, а последние – на альвеолярные мешки. Стенка альвеолярного мешка образует конечные легочные пузырьки – альвеолы. Совокупность воздухоносных путей от респираторных бронхиол до альвеол образует альвеолярное дерево.

            Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.

          В процессе дыхания различают:  обмен воздуха между внешней средой и альвеолами, перенос газов кровью, потребление кислорода клетками и выделение им двуокиси углерода. Процесс дыхания обусловлен движением грудной клетки и растяжением легких.

          У молодняка респираторные болезни  протекают с более выраженными признаками, чаще вызывают смерть животных.

3.Этиология.

       Бронхопневмония  у молодняка является заболеванием  полиэтиологического характера.  Существенное значение в ее  возникновении имеют такие неспецифические  факторы, как переохлаждение и перегревание организма, повышенная влажность и микробная загрязненность воздуха в помещениях, повышение концентрации аммиака, углекислого газа, неудовлетворительный электро-воздушный режим, наличие сквозняков.

        Значительную роль в возникновении заболевания играет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Особенно важно обеспечить животных каротином или витамином А, при недостатке которого реснитчатый эпителий дыхательных путей заменяется на плоский многослойный.

         Все эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно – патогенной микрофлоры дыхательных путей.

         Большое  значение в этиологии заболевания придается уровню физиологической защиты новорожденного молодняка, которая зависит от таковой беременных животных. Нарушения в кормлении последних, проявляющееся в дефиците питательных веществ, витаминов и микроэлементов, приводит к рождению молодняка с низким уровнем естественной резистентности, который преимущественно и поражается желудочно-кишечными, а в последующем и респираторными заболеваниями.

         В данном  случае причинной заболевания  явилось наличие сквозняков в  помещении и переохлаждение организма животных.

          Предрасполагающими  факторами могло послужить нарушение  в кормлении беременных животных, дефицит в их рационе питательных  веществ, витаминов, микроэлементов.

4. Патогенез.

          Бронхопневмонию рассматривают  не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.

           Под  воздействием этиологического фактора  в организме развивается аллергическое  состояние, проявляющееся расстройством  нейрогуморальных реакций, что приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В слизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

            У здоровых животных барьером  на пути поступающей с вдыхаемым  воздухом микрофлоры служит  реснитчатый  эпителий бронхов, часть микрофлоры  фагоцитируется лейкоцитами. У  заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах   дыхательных путей, усиливается ее токсичность.

         Микоплазмы  и вирусы проникают в эпителий  слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной микрофлорой.

           В  начале поражаются поверхностно-лежащие доли легких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером по пути перехода воспаления с пораженных долей на здоровые. Но в дальнейшем барьерная функция теряется, процесс переходит в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов.

         В результате  всасывания из очагов воспаления  в кровь и лимфу токсинов  и продуктов распада отмечается  интоксикация организма, сопровождающаяся  различной степени повышением  температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

         Происходящие  в легких изменения приводят  к нарушению газообмена в организме  (гипоксемия и гипоксия), нарушению  окислительно-восстоновительных процессов.

5. Клиническая  картина.

          Бронхопневмония может протекать  в острой, подострой и хронической  формах.

      Острое  течение встречается у молодняка   в первые недели после рождения.

       Заболевание  начинается общим угнетением  животного. Отмечается повышение  температуры тела на 1 – 1,5 градуса, лихорадка ремитирующего типа. Слизистые оболочки синюшные, дыхание учащенное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, вначале болезненный. Носовые истечения серозно-слизистые. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком устанавливают очаги тимпанического, переходящего в притупленный и тупой. При аускультации в этих участках обнаруживают мелко и среднепузырчатые хрипы.

          Подострая форма характеризуется  более длительным течением. Периоды  лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются некоторые особенности. Кашель часто бывает приступом, носовые истечения с примесью гноя, больные животные худеют, отстают в росте и развитии.

          Хроническая форма наблюдается  у телят в возрасте 3 – 5 месяцев  и старше. Отмечается исхудание  животных, шерстный покров взъерошен,  тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель мучительный приступом. Поражается большая часть легких, при этом альвеолярная ткань заменяется соединительной.

            На момент начала курации у  теленка отмечались следующие  клинические признаки: общее состояние  животного удовлетворительное, корм  и воду принимает охотно. Температура и пульс в пределах нормы. Частота дыхания увеличена до 35 раз в минуту. Слизистая оболочка носа гиперемирована. Вокруг крыльев носа подсохшие корочки экссудата. Дыхание учащено, затрудненное поверхностное. При перкуссии грудной клетки у теленка выявлены очаги притупления в верхушечных и диафрагмальных долях обоих легких, размером 1,5-2см. При аускультации слышно жесткое везикулярное дыхание, а так же мелкопузырчатые хрипы. Кашель частый, влажный, безболезненный. В крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

               В ходе проведенного лечения  состояние животного постепенно  изменялось: в легких уменьшились  очаги притупления, вплоть до  полного их исчезновения в  правом легком. Кашель стал более  резким и сухим. Исчезли хрипы в легком (правом), но в левом при аускультации еще прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Среди других систем организма изменений выявлено не было.

6. Диагноз.

В данном случае диагноз  был установлен на основании  данных анамнеза, этиологии, клинических признаков, лабораторных исследований. Из анамнеза нам стало известно, что телята содержались в плохих санитарно-гигиенических условиях  с нарушением показателей микроклимата, отсутствием моциона, неудовлетворительное кормление матерей и как следствие самих телят.

Все эти факторы привели  к снижению резистентности организма  и активизации условно-патогенной микрофлоры.

При исследовании крови  выявлен лейкоцитоз, нейтрофилия  со сдвигом ядра влево, что говорит  о наличии в организме воспалительного процесса.

Сопоставив данные анамнеза, исследования крови, клинических признаков  – я установил диагноз: бронхопневмония (Bronchopneumonia).

7. Дифференциальный  диагноз.

При постановке диагноза мы дифференцировали данное заболевание  от:

• Стрептококковой инфекции (при этом повышается температура, кроме пневмоний, поражается желудочно-кишечный тракт, суставы).
• Пастереллеза (температура, отеки в области шеи, подгрудка, поражается желудочно-кишечный тракт)
• Сальмонеллеза (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, септические явления).
• Бронхита (не выявляются очаги притупления, длительность бронхита 4-5 дней, а бронхопневмонии – до 2-3 недель. Отсутствует лейкоцитоз).
• Крупозной пневмонии (тяжелое общее состояние, высокая температура тела). Перкуссией в стадии воспалительной гиперемии и разрешения - звук с тимпаническим оттенком, а в стадию гепатизации – участки притупления с дугообразно – выпуклой границей, расположенной в верхней трети легочного поля. Наблюдается стадийность заболевания, фибринозное истечение из носовых отверстий.
• Ларингита (болезненность в области гортани, частый, резкий болезненный кашель, при аускультации гортани шум стеноза и хрипы. При перкуссии легких отсутствуют очаги притупления.
• Ателектотической пневмонии (дыхание ослаблено, везикулярное. При перкуссии очаги притупления в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.
• Гипостатической пневмонии – лихорадка ремитирующего типа с повышением температуры тела на 1,5 градуса. В нижних отделах легких прослушивается крепитация. В области пораженных долей легких обнаруживается тимпанический звук.
• Аспирационной пневмонии (быстрое нарастание признаков бронхита и пневмонии. В легких влажные хрипы, отсутствие аппетита.).

 Проведенное в данном  случае лечение экономически целесообразно, т.к. клиническое состояние животного улучшилось, и показатели лабораторного исследования пришли к норме. В связи с этим можно определить прогноз как благоприятный.

8. Лечение.

При выявлении больных  телят с диагнозом – бронхопневмония, в начале устраняем причины, вызвавшие снижение защитных механизмов и активацию условно – патогенной микрофлоры, улучшают условия содержания и кормления.

Больное животное переводят в отдельное  помещение или специально подготовленный станок. В рацион вводят разнообразные, легкопереваримые корма, богатые полноценными белками, витаминами и минеральными веществами.

Высокая лечебная эффективность достигается  при комплексной терапии, особенно вначале заболевания.

Комплексное лечение больных включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия наряду с улучшением содержания и кормления должна включать применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других препаратов с  обязательным учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Длительное бесконтрольное применение противомикробных препаратов снижает их терапевтическую эффективность и приводит к появлению устойчивых к ним микроорганизмов.

Противомикробные препараты назначают  курсом парентеральном (подкожно, внутримышечно, внутривенно, интробрахеально.), внутрь и в виде аэрозолей.

Для этого применяют препараты  пеницеллина и стрептомицина. Натриевую  и калиевую соли пенициллина или  бензилпенициллина на 0,5 % растворе новокаина вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки из расчета 10000 ЕД/кг. Живой массы. Курсом 5-8 дней.

Бициллин-3 назначают в виде вязкой суспензии на дистиллированной воде, внутримышечно через день из расчета 10-15 тысяч ЕД на кг. живой массы. Курсом 3-5 инъекций.

Применяют стрептомицина сульфат, тетрациклина гидрохлорид, морфоциклин и т.д.

Наряду с этиотропной терапией рекомендуется и патогенетическая, которая включает в себя применение препаратов, способствующих освобождению органов дыхания от экссудата; Применяют  препараты для снятия спазмов  мускулатуры бронхов.

В качестве средств, повышающих защитные силы, неспецифическую резистентности организма применяют белковые гидролизаты  крови крупн.рог.скота. и т.д.

В данном случае теленку создали  лучшие условия кормления  и содержания. В качестве антибиотиков применяли окситетрациклина гидрохлорид. Доза 20000 ЕД/кг. живой массы. Препарат задавали в таблетках, 1 таблетка 100000 ЕД 2 раза в день. Механизм действия: вызываемые им изменения ведут к восстановлению процессов газообмена, препятствуют образованию белков и дезоксирибонуклеиновой кислоты. В пищеварительном тракте он не разрушается, хорошо всасывается и распростроняется по всему организму. Благоприятно влияет на животных – стимулирует фагоцитоз, усиливает газообмен в легких.

Применяли бензилпенициллин натрия в дозе 100000 ЕД и стрептомицина сульфат в дозе 1 мл, растворенные в растворе Рингера-Локка, в дозе 5 мл внутримышечно.

Бензилпенициллин натрия. Механизм действия: нарушение синтеза ацетилмурановой  кислоты-состовной части мукопептида. Он необходим для стенки бактериальной клетки и недостаток нарушает способность клетки ассимилировать аминокислоты и другие необходимые ей вещества. У таких клеток нарушается способность делиться, образуются крупные формы бактерий, очень неустойчивые и легко лизирующиеся.

Стрептомицина сульфат. Механизм действия связан с вторжением его в реакцию  пировиноградной и щавеливой  кислот в цикле Кребса. Нарушает синтез белка, усиливает распад РНК, нарушает проникновение ионов калия  через мембрану микробных клеток.    

9. Исход.

Всвязи с проведенным  лечением и улучшением клинической  картины исход был определен  как частичное выздоровление.

         Животное было передано для  дальнейшей курации другим кураторам.

10. Профилактические мероприятия.

Профилактика бронхопневмонии  включает комплекс организационно-хозяйственных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышения резистентности организма.

Для поддержания оптимального микроклимата организуют побудительную вентиляцию с подогревом воздуха в колориферах, используют лампы инфракрасного света.

Применяют ультрофиолетовое облучение  и аэроионизацию.

При круглогодовом стойловом  содержании ультрофиолетовое облучение  следует проводить в течении  всего года, а молодняк, пользующийся выгулом облучают только зимой.

         Весьма  эффективно применение отрицательных  аэроионов, стимулирующих естественную  устойчивость организма.

          Из средств  лекарственной профилактики назначают  витамины А, В, С и т.д.

Список использованной литературы.

1. Абрамов С.С., Арестов И.Г., Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка – М.: Агропромиздат 1990 – 175с.
2. Анохин Б.М., Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных-М.: Агропромиздат, 1991-575с.
3. Карпуть И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. Незаразные болезни молодняка.-М.: Ураджай, 1989 – 240с.
4. Мозгов И.Е. Фармокология – М.: Агропромиздат, 1985 – 416с.
5. Смирнов А.М., Канопелько П.Я., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. – М.: Агропромиздат 1998 – 512с.

27.10.2004.