Биология фасциолы

План.

1. Введение.

2. Биология фасциолы.

3. Эпизоотология.

4. Профилактика и меры борьбы  с фасциолёзом.

5. Список используемой литературы.

Введение

Фасциолезы — заболевания овец, коз, крупного рогатого скота, свиней, лошадей, лосей, зубров, косуль и других животных. В нашей стране они вызываются двумя видами трематод-сосальщиков — фасциолой обыкновенной и гигантской. Особенно тяжело переболевают в молодом возрасте овцы, козы и крупный рогатый скот. Фасциолез может встречаться и у человека.

Это заболевание было давно известно под различными народными названиями, например, «печеночные клопы» и т. д. И. Д. Зеленский в 1894 г. сообщал, что из всех болезней овец в Полесье фасциолез является наиболее опустошительной.

И. А. Щербович (1940), обобщая материалы собственных исследований по гельминтофауне и гельминтозам свиней с 1929 по 1940 г., сообщал, что в нашей стране у свиней зарегистрировано 17 видов паразитических червей, в том числе и фасциола обыкновенная.

Вышеперечисленные сообщения дают основание полагать, что и в довоенный период фасциолез домашних животных был распространен в республике повсеместно.

Вопросами изучения гельминтофауны сельскохозяйственных животных до 1928 г. занимались отдельные исследователи (В. Ф. Черваков и др.), поэтому в литературе имелись лишь немногочисленные сообщения об обнаруженных гельминтах у некоторых видов домашних животных.

В итоге можно сказать, что до Великой Отечественной войны материалов о распространении фасциолеза по отдельным зонам России в литературе не было. И лишь начиная с 1953 г. начали проводиться исследования по изучению гельминтофауны животных и разработке мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных по фасциолезу хозяйств, с учетом природнохозяйственных условий республики.

Несомненный интерес в этом отношении представляет работа А. Ф. Бобковой (1956). На основании изучения собранного материала по гельминтофауне домашних животных и свиней и статистических данных автор сообщает, что в наибольшей степени распространен фасциолез крупного рогатого скота и овец. Экстенсивность инвазии крупного рогатого скота колеблется от 4 до 100%, у овец — от 6,6 до 77,6% и сопровождается падежом 12—38% заболевших животных. По данным этих авторов, крупный рогатый скот был заражен фасциолами на 50%, овцы — на 80 и свиноматки — на 20%.

Данные ветотчетности и боенской статистики говорят о том, что в первые годы после войны фасциолез не был широко распространен. Так, в 1945 г. в СССР зарегистрировано только 12 неблагополучных пунктов по фасциолезу крупного рогатого скота и 34 — по фасциолезу овец. Из убитых на мясоперерабатывающих предприятиях и подвергнутых ветсанэкспертизе 73,4 тыс. голов крупного рогатого скота пораженных фасциолезом было 16,2 тыс., или 22,1%, из 94,6 тыс. овец—8,8 тыс., или 9,3%.

В последующие годы инвазия стала быстро распространяться на ранее благополучные территории республики. Этому способствовали возвращение угнанных животных; завоз поголовья из других республик, среди которых были и фасциолоносители; проведение частых перегруппировок скота без  учета благополучия по фасциолезу их самих и местности; недостаточно четкие организация и выполнение противофасциолезных мероприятий. Наличие основных звеньев в эпизоотологической цепи — животных-фасциолоносителей, промежуточных хозяев и благоприятных условий внешней среды — при недостаточном осуществлении мер борьбы привело к резкому росту числа   неблагополучных  пунктов   и  заболеваемости крупного рогатого скота и овец фасциолезом.

Особенно широко распространился фасциолез среди домашних жвачных в 1946, 1949—1954, 1958—1959 и 1963 гг. Несмотря на проведение большого количества дегельминтизаций животных, местами отмечалось массовое заболевание и значительный падеж крупного рогатого скота и овец.

Фасциолез наносит значительный экономический ущерб не только животноводству, но и в целом народному хозяйству. Однако потери при убое больных фасциолезом животных складываются не только из выбраковки печеней. По многолетним наблюдениям И. С. Гончарука (1959), убойный выход говядины у пораженных фасциолезом животных в среднем на 3,28% ниже, чем у здоровых. По подсчетам этого автора, при убое 1000 голов больного крупного рогатого скота теряется в среднем 495 кг мяса.

Кроме того, мясо пораженного фасциолезом скота водянистое, содержит в среднем на 1,64% больше воды и на 1,19% меньше белковых  веществ,   чем   мясо   здоровых  животных. Мясо и внутренние органы больных животных  в большей степени обсеменены микрофлорой, в результате при хранении они портятся на 2—3 суток раньше, чем мясо здоровых. Более низкие товарные  и  ветеринарносанитарные качества такого мяса отрицательно   влияют  на технологические процессы его переработки, снижают качество колбасных изделий.

Известные в литературе данные указывают также на то, что хозяйства несут огромные убытки в результате падежа и резкого снижения продуктивности животных при массовой заболеваемости фасциолезом.

К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935, 1937), Д. Н. Антипин, В. С. Ершов, Н. А. Золотарев и В. А. Саляев (1959) и многие другие исследователи считают, что количество молока от больных коров в зависимости от интенсивности инвазии снижается от 10—12 до 50% и более. Причем в молоке больных животных содержится меньше жира, белков и витаминов. Животные теряют от 10 до 69% веса. Настриг шерсти у овец снижается до 40%.

По данным Р. Г. Баширова (1975), у молодняка крупного рогатого скота, зараженного фасциолами, среднесуточные привесы были на 19,7% ниже, чем у контрольных животных.

Научно-производственными опытами и расчетами, проведенными И. П. Антоненковым (1975), доказано, что у зараженного фасциолами молодняка крупного рогатого скота среднесуточные привесы ниже на 10,4—11,2% по сравнению с контрольными животными. При этом на получение 1 кг привеса у зараженных животных перерасходуется 10,2—11,2% кормовых единиц и 10,2—11,8% переваримого протеина. Себестоимость 1 ц привеса, полученного от зараженных фасциолами животных, на 11,7—13,1% выше, чем у контрольных животных. Убойный выход мяса на 2% ниже, чем у здоровых животных такого же возраста и упитанности.

От зараженных фасциолами животных недополучают в среднем за год от 223 до 277 кг молока на корову, или 10,2—12,7%, при снижении жирности молока на 0,1 единицы. Себестоимость 1 ц молока, полученного от зараженных фасциолами коров, на 12,11% выше, чем от незараженных.

Хозяйства терпят убытки также и от недополучения приплода, слабого роста и развития молодняка, рождающегося от больных маток, и расходов, связанных с проведением противофасциолезных мероприятий.

На всей территории России, возбудителем   фасциолеза   является фасциола   обыкновенная Fasciola hepatica (Linne, 1758), а в южных районах РФ — также и фасциола гигантская Fasciola gigantica (Cobbold, 1885).

Фасциола обыкновенная имеет листовидную форму тела длиной 1,5—3 см и шириной около 1 см. Форма тела фасциолы гигантской удлиненная, 5—7 см.

Тело фасциолы покрыто кутикулой. На передней вытянутой части находятся сближенные ротовая и брюшная присоски. Ротовая присоска соединена с пищеводом и служит для фиксации и насасывания пищи, а брюшная служит только для фиксации паразита.

Фасциолы локализуются, как правило, в желчных ходах печени, но при сильной степени зараженности могут встречаться в ткани легкого и других внутренних органах. В зависимости от степени заражения в печени встречаются от единиц до нескольких сотен, а иногда и тысяч паразитов.

Биология фасциолы

Жизненный цикл фасциолы проходит с чередованием поколений и со сменой животных-хозяев. Гермафродитное половозрелое поколение (марита) паразитирует у домашних и диких животных, выполняющих роль дефинитивного (окончательного) хозяина. Оплодотворенные яйца, откладываемые маритой, выводятся из организма окончательного хозяина во внешнюю среду. При наличии тепла и влаги они развиваются и дают начало свободно плавающим личинкам (мирацидиям), которые, выйдя из яйца, внедряются в ткани моллюска — промежуточного хозяина. Там мирацидии претерпевают регрессивный метаморфоз и проходят ряд стадий развития (спороциста, редия, дочерняя редия, церкарий). Зрелые церкарии выходят из моллюска во внешнюю среду — воду, инцистируются и с кормом или водой попадают в организм дефинитивного хозяина, где после миграции развиваются в мариты.

В цикле развития фасциолы К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935) предложили различать четыре периода: змбриогонию, партеногонию, цистогонию и маритогонию.

Эмбриогония — период эмбрионального развития зародышевой клетки в яйце трематоды начиная с ее оплодотворения и кончая вылуплением мирацидия из яйца.  Форма яйца — удлиненно-овальная, светло-желтого или золотистого цвета, размер — 0,12—0,15 мм в длину и 0,07—0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца находится крышечка. Внутри яйца имеется комплекс клеток, состоящий из оплодотворенной яйцеклетки и окружающих ее 28—30 желточных клеток, служащих для питания зародыша в период его развития и превращения в мирацидия.

1. Церкарии фасциолы обыкновенной.

2. Адолескарии фасциолы обыкновенной.

Половозрелые фасциолы — двуполые   существа  (гермафродиты).   Они  откладывают в желчных ходах печени большое   количество яиц, которые с желчью попадают в кишечник, затем выделяются с калом во внешнюю среду, где их дальнейшее развитие возможно лишь при наличии определенной температуры и влажности. Оптимальной температурой для развития яиц фасциолы считается 20 — 25°.

В яйцах, которые попали в мелководные водоемы (лужи, канавы, мочажины и болотца), развиваются зародыши в период от 10 до-60 дней. В условиях БССР при колебаниях температуры на дне водоема в пределах 10—15° личинки развивались за 65—72 дня, при 13— 20,1°— за 22—25, при   18—28° — за  18—22   дня.

Продолжительность эмбриогонии зависит не только от температуры, но и от наличия кислорода, реакции среды, влажности, света и др. Без кислорода яйца фасциол не развиваются, хотя и не теряют жизнеспособности в течение непродолжительного времени. Известно, что в загнившей воде, где почти нет кислорода, яйца фасциол быстро погибают.

Реакция среды (рН) считается благоприятной для развития яиц в пределах 6,5—7,8 (оптимум 6,5), т. е. от слабощелочной до слабокислой.

Неразвившиеся яйца погибают в высыхающем кале через 10—12 дней, яйца, содержащие мирацидиев,— через 20—25 дней.

Яйца паразита в темноте развиваются быстро, но мирацидий при этом не выходит. Этот своеобразный «световой анабиоз» является биологическим приспособлением, препятствующим выходу мирацидиев в неблагоприятную для них среду (фекалии, навоз и т. д.), в которую попадают яйца.

Принято считать, что средняя продолжительность развития личинок (мирацидиев) в яйцах фасциолы до момента выхода равна 2—3 неделям. Вышедшие из яиц мирацидии с помощью ресничек и путем быстрого изменения формы тела свободно и энергично плавают в воде.

Для своего дальнейшего развития они должны попасть в моллюска не позже чем через 1—2 дня после выхода из яйца. Если в течение этого времени мирацидии не встречают моллюска (промежуточного хозяина), они погибают.

Наиболее активны мирацидии в первые часы после выхода из яйца, затем активность их постепенно снижается. К концу первых суток они становятся неактивными и малоспособными проникать в моллюсков, хотя и остаются живыми еще около суток.

Все исследователи не без оснований считают, что наиболее восприимчивы к заражению молодые, до 3-месячного возраста, небольшие по размеру моллюски.

Партеногония — постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполым (партеногенетическим) путем в теле моллюска с момента внедрения мирацидия в его организм и до выхождения из него церкариев.

Данные о продолжительности партеногонии фасциолы в моллюсках различные. По мнению многих исследователей, она зависит от возраста, вида моллюска и факторов внешней среды.

Анализируя сообщения разных авторов о партеногонии фасциолы, Е. Е. Шумакович (1957) пишет, что в условиях средней части России в летний период развитие личинок фасциол в моллюсках до стадии церкария продолжается примерно 1,5—2 месяца.

По нашим наблюдениям, партеногония фасциолы обыкновенной в малом прудовике в природных условиях при температуре воды 9—18° продолжалась 57— 60 суток, при 14,4—23,5°—45—60.

Созревшие церкарии фасциолы через «родильную» пору покидают тело редий и выходят из организма моллюска.

Выход церкариев из моллюсков продолжается oт 2 до 14 дней и зависит от температуры воды. Вышедшие из моллюска церкарии имеют овальное темно-бурого цвета тело и длинный упругий хвост. На головном конце хорошо заметна ротовая, а в центре тела — брюшная присоска. В одном моллюске развивается свыше 400 церкариев.

Церкарии с помощью хвоста совершают быстрые вращательные движения в поверхностном слое воды, прикрепляются к различным предметам, на поверхности которых  они чаще всего   инцистируются (окружаются защитной оболочкой), отбрасывают хвост и превращаются в адолескариев.

Цистогония — процесс превращения церкария в неподвижную инцистированную форму (адолескарии) во внешней среде. Цистогонией завершается развитие личиночных поколений фасциолы. Она совершается в воде и продолжается 15—30 минут. Величина адолескариев колеблется от 0,2 до 0,24 мм. Во внешней среде адолескарии устойчивы и могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2—6 месяцев, в силосе — до 1 месяца, в воде — до 1 года.

Маритогония — период развития фасциолы в организме дефинитивного хозяина с момента попадания в него адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желудочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела кишечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2—4 месяцев достигает половой зрелости, т. е. способности выделять яйца. Приживаемость фасциол в организме дефинитивных хозяев различна и колеблется, по сообщению Н. В. Демидова, Л. Ф. Потехиной (1959) и других исследователей, от 13 до 100%. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4—5, реже — 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты. По данным Тейлора (1930), каждая фасциола откладывает ежедневно около 3,5 тыс. яиц

С момента миграции и на протяжении всей своей жизни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хозяина патогенное действие, выражающееся в механическом и токсическом влиянии, следствием которых являются разнообразные патологические процессы.

Личинки фасциол, мигрируя к печени, могут проникать и в другие органы — лимфатические узлы, брыжейку, поджелудочную железу и легкие. При миграции фасциолы механически разрушают кишечную стенку и особенно печеночную ткань. При интенсивном заражении происходит обширное механическое повреждение паренхимы печени, вследствие чего начинается обильное кровотечение, развивается острое воспаление печени, в брюшной полости скопляется кровянистая жидкость. Паразиты, попавшие в желчные ходы, давят на ткани, раздражают и травмируют шипиками кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают их, вызывая застой желчи и ее разложение. В желчных ходах развивается воспалительный процесс. При этом стенки их утолщаются, уплотняются. Крупные желчные ходы заметно выделяются на поверхности печени в виде светло-серых тяжей.

Нарушается нормальная деятельность и других органов и систем организма. Вследствие этого фасциолез протекает как тяжелое общее заболевание с явлениями расстройства нервной системы, ее условно-рефлекторной деятельности и нарушения сердечно-сосудистой системы. В зависимости от стадии развития заболевания, интенсивности инвазии и состояния организма у больных отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, кальция и фосфора. На длительное время угнетается гликогенообразовательная функция печени, снижается количество витаминов А и B12, что ослабляет сопротивляемость организма и усугубляет течение болезни.

У коров при поражении печени наблюдается диспротеинемия, нарушается аминокислотный обмен между организмом и плодом. У телят от больных коров концентрация аминоазота в цельной крови в среднем на 15%, в плазме на 17 и в эритроцитах на 12% ниже, чем от здоровых коров.

Изменение белкового обмена при фасциолезе ведет, по-видимому, к нарушению иммунобиологического состояния материнского организма и рождающегося молодняка, уменьшению веса приплода, а также к нарушению обмена жиров и углеводов.

Многочисленными исследователями установлена прямая связь между фасциолезной инвазией и различными инфекциями. Больные фасциолезом животные тяжелее переносят туберкулез, гемоспоридиозы и другие заболевания.

В начальных стадиях заболевания резко выраженные патологические изменения наблюдаются в печени и частично в тканях и органах, находящихся на пути миграции паразитов к ней.

Нами в неблагополучном по фасциолезу хозяйстве у павших овец в брюшной полости обнаружено до 8—12 л кровянистой жидкости, в которой хлопьями плавали сгустки фибрина серо-желтого цвета с коричневым оттенком. Такими же сгустками фибрина местами была покрыта брюшина. На печени как бы чехол из фибрина, она увеличена, бледно-коричневого цвета. При разрезе в паренхиме иногда обнаруживались желтовато-белые точки — молодые фасциолы. Подкожная клетчатка в области грудной кости и нижней части брюшной стенки инфильтрированная и отечная.

При хроническом фасциолезе печень уплотнена, несколько увеличена за счет разрастания стромы, желчные ходы расширены, иногда пропитаны солями извести и на портальной поверхности выступают в виде серовато-белых тяжей. Желчные ходы наполнены грязно-коричневым содержимым, состоящим из желчи, форменных элементов крови и иногда погибших фасциол.

Постоянно выделяемые фасциолами токсины со временем вызывают атрофический цирроз, для которого характерны уменьшение части или всей печени, неровная серо-белого цвета поверхность, очень твердая консистенция. При сильной инвазии у крупного рогатого скота иногда встречается и гипертрофический цирроз печени. Изменения при фасциолезе в легких, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах, наблюдаемые в период острого течения болезни, такие же, как и в печени. В период хронического течения очаги поражения чаще всего инкапсулируются.

Как и при любом заболевании, диагностика фасциолеза может быть прижизненной и посмертной. При жизни животного диагноз на фасциолез ставится на основании данных клинической картины и гельминтокопрологических исследований.

В литературе предлагаются различные методы гельминтокопрологических исследований. Чаще всего применяются метод последовательных сливов, или последовательных промываний фекалий, и флотационно-седиментационный метод Демидова.

Дифференциальная авоскопическая диагностика ставит цель отличать при исследовании яйца фасциол от яиц других паразитов. Яйца фасциол крупные, правильной овальной формы, с тонкой гладкой оболочкой и хорошо заметной крышечкой на одном из полюсов, золотисто-желтого или желто-коричневого цвета. Яйца дикроцелий, нематод и цестод резко от них отличаются.

Несколько труднее отличить малоопытному специалисту яйца фасциол от яиц парамфистоматид. Яйца парамфистоматид часто встречаются при исследовании фекалий жвачных, имеют овальную форму, бледно-серого цвета, несколько крупнее яиц фасциол.

Посмертная диагностика дает возможность устанавливать гибель животного на основании патологических изменений в печени и нахождения фасциол. Обнаружение мелких неполовозрелых фасциол, представляющих мелкие белые образования овальной или вытянутой формы, свидетельствует об острой форме фасциолеза, а обнаружение взрослых паразитов говорит о хроническом фасциолезе.

Эпизоотология

Уже отмечалось, что для полного развития фасциолы необходим ряд определенных условий: внешняя среда (яйцо, мирацидий), промежуточный хозяин — моллюск (спороцисты, редии и церкарии), затем вновь внешняя среда (церкарии и адолескарии) и дефинитивный хозяин—позвоночное животное (неполовозрелые и половозрелые фасциолы, выделяющие яйца). Таким образом, внешняя среда, промежуточный и дефинитивный хозяева являются звеньями эпизоотологической цепи. Выпадение любого звена нарушает биологический цикл фасциолы, чем предотвращается появление заразного начала во внешней среде, а следовательно, и заражение -животных.

Важная роль принадлежит пресноводным моллюскам — промежуточным хозяевам фасциол.

Согласно литературным данным, в качестве промежуточных хозяев фасциолы зарегистрированы 38 видов пресноводных моллюсков. В европейских странах и в России облигатным (специфичным) промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной считается малый прудовик (Galba truncatula, Mull, 1774).

3. Малый прудовик на листьях  растений.

Малый прудовик широко распространен. Его можно встретить как на низинных пастбищах, так и на высокогорных участках, в разнообразных по физико-химическому свойству водоемах и влажных местах.

 Обследование лугопастбищных угодий и прогонов показало, что малый прудовик занимает небольшие участки, в среднем не превышающие 0,02—1% общего массива лугов, пастбищ и прогонов.

Выявленные нами места обитания малого прудовика (гальбовые биотопы) можно разделить на постоянные и временные. К постоянным биотопам относятся пологие незатененные заиленные участки берегов рек и ручьев, старые, с оплывшими илистыми берегами канавы, болотца, мочажины, расположенные в поймах рек и ручьев, а также медленно текущие ручьи, образованные водами родникового происхождения на лесных полянах, дне оврагов и ложбин, которые обычно используются для пастьбы скота.

К временным гальбовым биотопам относятся небольшие, хорошо прогреваемые придорожные канавы, лужи, мочажины и вдавления от копыт животных, расположенные на дне оврагов, ложбин, на границе минеральных почв с  заболоченными участками поймы рек и ручьев.

Временные гальбовые биотопы встречаются чаще, чем постоянные, на прогонах и выпасах вблизи животноводческих ферм и населенных пунктов, что способствует постоянному контактированию с ними животных. При наличии в них зараженных личинками фасциол моллюсков создаются неограниченные возможности инвазирования животных.

В зимний период (до ранней весны) паразиты, которыми животные заразились летом и осенью, достигают половой зрелости. Выйдя на пастбище весной, зараженные животные с фекалиями выделяют огромное количество яиц. Попадая в биотопы малого прудовика, они заражают моллюсков. Если учесть, что в наших условиях эмбриогония и партеногония продолжаются в среднем около 3 месяцев, то уже в конце июля — начале августа в гальбовых биотопах начинают появляться адолескарии фасциол, количество которых в августе и начале сентября резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и острая форма фасциолеза.

Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) заражение животных адолескариями фасциол (начиная с весны) перезимовавшими в моллюсках и вышедшими личинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2—3 года) слабая инвазия наблюдается в первой половине пастбищного сезона, но в августе — сентябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держится на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол у овец обнаруживаются в ноябре — декабре, у крупного рогатого скота — в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить не раньше указанного времени.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом

Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных должна осуществляться комплексно путем проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

Из общих мероприятий первостепенное значение имеет полноценное кормление животных. Это способствует поддержанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к инвазии. Наибольшее значение при этом имеет белковый, витаминный и минеральный состав кормового рациона.

Важным в борьбе с фасциолезом является организация водопоя и пастьбы животных на возвышенных и сухих пастбищах, поскольку их заражение адолескариями фасциол происходит при водопое и поедании трав в низменных местах, изобилующих мелкими стоячими водоемами, а также при скармливании сена, собранного в фасциологенных очагах.. Следовательно, все меры, направленные на недопущение контакта восприимчивых животных с источниками инвазии, будут способствовать

предупреждению заражения и заболевания. В числе общих мер рекомендуется регулярно проводить в хозяйствах механическую очистку помещений от навоза и биотермическое его обезвреживание.

Достигнуть стойкого оздоровления от фасциолеза можно путем проведения комплекса специальных мероприятий: смены пастбищ, обеззараживания фасциологенных очагов и профилактической дегельминтизации животных. Удельный вес каждого из этих мероприятий неодинаков и зависит от природно-климатических, хозяйственно-экономических и других условий.

В комплексе мер дегельминтизация выступает на первый план в тех хозяйствах, где под выпасы широко используются заболоченные земельные массивы, но в полной мере не осуществляются смена пастбищных участков и обеззараживание фасциологенных очагов.

Овец и коз при фасциолезе дегельминтизируют четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, гексахлорпараксилолом, филиксаном, битионолом и другими антигельминтиками. Четыреххлористый углерод в дозах 2 мл взрослым и 1 мл молодняку до года вводят внутрь через рот в желатиновых капсулах или в виде молочной эмульсии в соотношении 1 : 1. В последние годы широко применяют введение этого препарата овцам непосредственно в рубец, прокалывая его толстой длинной иглой с левой стороны в области голодной ямки, вводя иглу на глубину  5—7 см и в направлении на запястный сустав правой передней конечности.

Иногда после введения четыреххлористого углерода у овец и коз наблюдаются признаки отравления, реже — падеж, достигающий 0,6%. Чтобы предупредить отравления, нужно заранее усилить рацион животных кормами, богатыми солями кальция (клевер, люцерна, горох), скармливать им мел и мясокостную муку. Если острое отравление все же наступило, необходимо срочно ввести животному внутривенно 20—40 мл 10%-ного раствора хлористого кальция, применить кофеин и дать выпить большое количество парного коровьего молока.

Для предупреждения осложнений рекомендуется вводить четыреххлористый углерод подкожно, в бесшерстной части грудной стенки, сзади внутренней поверхности предплечья. В связи с тем что при таком методе у некоторых овец после введения препарата отмечается резкое возбуждение, сменяющееся угнетением, этот метод не нашел широкого применения.

Б. Н. Казаков и В. А. Зотов (1955) рекомендуют вводить овцам четыреххлористый углерод внутримышечно в дозе 2—3 мл в смеси с вазелиновым маслом в соотношении 1:1.

Гетол дают овцам внутрь в дозе 0,16 г/кг в виде водной суспензии или путем вольного скармливания в смеси с концентрированными кормами после 12-часовой голодной диеты.

Гексахлорэтан дают овцам внутрь по 0,2—0,4 г на 1 кг живого веса в виде мелко измельченного порошка или суспензии (взвеси).