Бронхиальная астма. Современные принципы лечения

                   БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

    Теоретическая часть.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Причины БА точно неизвестны. Но различают  факторы риска возникновения  БА, которые разграничиваются на предрасполагающие, причинные и сопутствующие ее возникновению.

1.Предрасполагающие  факторы включают атопию и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперподукция иммуноглобулинов Е (реагины). Нередко клинически атопия проявляется вазомоторным ренитом, конъюктивитом, аллергическим дерматитом.

Описаны случаи заболевания  астмой однояйцевых близнецов, у детей, матери которых больны астмой: в нескольких поколениях одной и той же семьи. Клинико - генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у 1\3 больных. Однако, присутствие гена астмы не обязательно означает развитие этой болезни. Астма, начинающаяся в детском возрасте, наследуется с большей вероятностью, чем астма с дебютом в зрелые годы. Народная мудрость гласит, что чаще всего наследует астму первый родившийся в семье мальчик. Причем , если болен один родитель ,вероятность БА у ребенка составляет 20-30%,а если оба родителя-до 75%.

2.Причинные (этиологические) факторы - сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало заболевания. Они включают:

1) БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ-домашние клещи (в домашней пыли), шерсть и перхоть животных ,тараканий аллерген и грибковый аллерген.

Домашняя пыль - Давно известно, что в чистом и проветриваемом помещении вероятность заболевания снижается. Это особенно касается патологии органов дыхания. Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано с появлением бытовой аллергии к домашней пыли. Около 70% страдающих БА чувствительны именно к домашней пыли, и для многих она является единственно значимым аллергеном.

Однако сама по себе домашняя пыль неоднородна по составу, и очень  важно определить, какие именно ее составляющие являются наиболее частыми  аллергенами, вызывающими бронхиальную астму .В 1964 г. голландские ученные поразили мир сообщением, что основным компонентом пыли является клещ.

Домашний пылевой  клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру. Аллергены его находятся в теле, секрете, продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли. Их можно найти на слущеной коже человека и животных, на полу, причем они стремятся забраться поглубже в ковры, мягкую мебель. Условием для роста является t-22-26 и отн. влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают, однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии. Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы ,появляющиеся сразу с утра; 2-возникновение симптомов при застилании постели; 3-улучшение состояния вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей, размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух. Большое их количество может содержаться во многих видах пищи - это сыры, пиво, сухофрукты, залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне, экскрементах и слущеном эпителии. Кошки являются мощными сенсибилизаторами (основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез).Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель, а то и месяцев. Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной (основной аллерген - в шерсти и слущеном эпителии). Грызуны - которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей (сенсибилизация к белкам мочи). Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней, чем к домашней пыли т.к. центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате.

2. ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ - наиболее распространенным из которых является пыльца. Пыльца растений - аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев, трав и сорняков .Из пыльцы высвобождаются частицы гранул крахмала ,особенно после ливней ,что по-видимому и является причиной обострения БА. Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав  поздней весной и летом, сорняков летом и осенью.

Неспецифические триггеры, широко распространенные в окружающей среде, также являются серьезными стимуляторами БА, так как повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора, а также могут увеличивать предрасположенность к астме.

3. Усугубляющие факторы:

 КУРЕНИЕ- сжигание табака приводит к появлению обширной и комплексной смеси газов, испарений и частиц. Пассивное курение - табачный дым, исходящий из курильщика плюс дым, исходящий от кончика сигареты имеет большее токсическое и термическое воздействие ,чем дым, вдыхаемый курящим человеком. Установлено, что пассивное курение способно вызвать рак легких и отяготить любые имеющиеся легочные заболевания, в том числе и астму.

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА - это аккумуляция раздражающих веществ в атмосфере до уровня, способного оказывать вредное воздействие на человека, животных, и растения. Три главных загрязнителя воздуха - это двуокись серы, двуокись азота и озон. Озон - один из главных компонентов смога - образуется при воздействии солнечных лучей на продукты автомобильных выхлопов.

Пищевая аллергия - это иммунологически опосредованная гиперчувствительность больных к пищевым продуктам. В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%. Как причина БА - аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей, и в 1-4% у взрослых. Непереносимость пищи может быть обусловлена:

-высоким содержанием  биогенных аминов и либераторов (цитрусовые, земляника, томаты, рыба ,шоколад ,сыр и др.)

-наличием искусственных  добавок и красителей (кондитерские изделия, консервы, масло) пациенты, с чувствительностью к ним ощущают горение щек, покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.

Однако, наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку, орехам, хлебным злакам. У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки, груши, абрикосы, персики, морковь). Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита ,панкреатита ,колита ,дисбактериоза кишечника, Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ - могут быть различного происхождения. Органические вещества (белки, пищевые добавки, древесная, зерновая, кофейная пыль, канифоль и др.)Неорганические вещества (соли никеля, платины, кобальта, и др.)

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Классификация бронхиальной астмы (МКБ-10)

I. Преимущественно  аллергическая астма.

Аллергический бронхит.

Аллергический ринит с  астмой.

Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая  астма.

Сенная лихорадка с  астмой.

 
II. Неаллергическая  астма.

Идиосинкратическая астма.

Эндогенная неаллергическая  астма.

III. Смешанная астма.

 
IV. Неуточненная астма.

Астматический бронхит.

Поздно возникшая астма.

 
V. Астматический  статус.

Острая тяжелая астма.

Некоторые специалисты считают, что в классификации необходимо подчеркнуть влияние на возникновение  заболевания воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и предлагают следующие формы бронхиальной астмы:

I. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией:

– неинфекционно - атопический вариант;

– инфекционно-атопический вариант;

– смешанный вариант.

II. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).

Формы астмы, вызываемые неинфекционными  агентами:

– «аспириновая астма»;

– астма физического усилия.

Формы астмы, вызываемые возбудителями  инфекционных процессов, имеют общее  название – «инфекционная астма».

Международная классификация  МКБ-10 позволяет правильнее сформулировать диагноз бронхиальной астмы в  современных условиях, хотя вышеизложенная классификация дает представление  о патогенетической сущности заболевания.

Каждая из форм бронхиальной астмы, представленная в МКБ-10, по течению  заболевания подразделяется на легкую, средней степени тяжести и  тяжелую в зависимости от частоты  приступов удушья – редких (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию процесса с развитием клеточных деструктивных изменений в отделах бронхиального дерева.

По этиологии  БА разделяют на группу с известным экзогенным этиологическим фактором, и группу с неясными эндогенными предпосылками.

Экзогенная БА (чаще у детей)

Экзогенные факторы представляют белковый субстракт, на который возникает аллергическая реакция. К ним можно отнести - пыль, шерсть, пух, клещи, еда и др. 

Эндогенная БА (чаще у взрослых)

Эндогенные факторы представляют собой ТРИГГЕРЫ - факторы риска, вызывающие обострения БА путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма и включают длительное воздействие причинных факторов, которых дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы. К триггерам относят воздейтсвие физической нагрузки, холодного воздуха, инфекции, раздражающих газов и резких запахов, изменения погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки, а так же реакцию на лекарственные препараты.

Для идентификации каждого  индивидуального триггера требуется  тщательное изучение анамнеза заболевания.

По степени тяжести БА классифицируют на: легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями

При легкой степени тяжести (с интермиттирующим и персистирующим течением) обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья. Обострения наблюдаются не чаще 1 раза в год, длятся менее 1 месяца. Вне периода обострения- симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц (при персистсрующем течении).При БА с интермиттирующим течением терапия проводится курсом после обострения. При БА с персистирующим течением требуется постоянная базисная терапия.

Астма среднетяжелого течения

Обострения наблюдаются 1-2 раза в году, длительностью 1-1.5 месяца. Вне периода обострения -характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмы рецидивируют чаще 2-х раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках.

Астма тяжелого течения характеризуется :

Частыми обострениями заболевания (ежеквартально), представляющими опасность  для жизни пациента, частыми ночными  симптомами, снижением физической активности,Наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.Наличием в анамнезе астматических статусов в течение последних 5-ти лет, а также гормональнозависимая БА.   

Патогенез.

По своевременной  концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс  в бронхиальной стенке, который вызывает развитие  бронхиальной обструкции и гиперреактивности ( повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимающих участие в воспалительном процессе и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе БА  принято выделять три стадии патологического процесса (А. Д. Адо): иммунологическую – происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

Активность  медиаторов аллергического воспаления обуславливает третью стадию иммунологической реакции – патофизиологическую. Воспалительный процесс формирует  четыре механизма бронхиальной обструкции: 1) острая бронхоконстрикция ( вследствие спазма гладких мышц; 2) подострая – (вследствие отека слизистой дыхательных путей) 3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи; 4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Клиническая картина.

Обязательным клиническим  проявлением бронхиальной астмы  является приступ удушья, в развитии которого различают 3 периода:

а) период предвестников,

б) период разгара,

в) период обратного развития приступа.

Период предвестников бронхиальной астмы наступает за несколько минут, часов, иногда дней (зависит от патогенетического варианта) до приступа и проявляется различными по интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (чиханье, обильное выделение водянистого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения или уменьшением количества отходи-мой мокроты, нарастающей одышкой.

В период разгара бронхиальной астмы одышка имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному возможности свободно дышать. Ощущение удушья и сжатия в груди может возникнуть внезапно и за несколько минут достигнуть большой интенсивности и без предвестников. Вдох делается коротким и глубоким. Выдох медленный, судорожный, втрое длиннее вдоха, сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение - сидя, наклонившись вперед, опершись локтями на колени, реже принимает коленно-локтевое положение. Лицо больного одутловатое, бледное с цианозом, покрыто холодным потом, с испуганным выражением. Грудная клетка как бы фиксирована в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Во время приступа возможно отделение большого количества стекловидной мокроты, после чего дыхание становится более легким (так называемая "влажная" астма по Булатову). В других случаях мокроты нет совсем ("сухая" астма). При приступе дыхание замедленно (до 10 - 12 в 1 мин.) или учащено без заметных пауз между вдохом и выдохом.

При физикальном исследовании больного определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограничена (" острое эмфизематозное вздутие легкого "). При аускультации на фоне ослабленного дыхания над всей поверхностью легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

Период обратного  развития приступа бронхиальной астмы может закончиться быстро или в течение суток, когда сохраняются затруднение дыхания, слабость, сонливость, медленная регрессия физикальных проявлений.

При лабораторном и инструментальном обследовании больного выявляется:

1. В крови - эозинофилия.
2. В мокроте - эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхо-спазме), кристаллы Шарко - Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте).
3. Рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и ее малая подвижность. Ребра расположены горизонтально с широкими межреберными промежутками.

При осмотре больного оценивают его состояние (которое может быть тяжелым) и положение больного в постели. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз. У больных сердечной астмой приступ обычно возникает ночью, больной занимает вынужденное положение с приподнятым головным концом и опущенными вниз ногами, обращает на себя внимание периферический цианоз (мочек ушей, кончика носа, ногтей и т. д. - так называемый акроцианоз). При затянувшемся приступе появляется шумное клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии, розовое пенистое отделяемое в ротовой полости (отек легких).

Симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации определяются резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии - смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество свистящих и жужжащих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной - не определяются врвсе из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), наблюдаются акцент II тона над легочной артерией и тахикардия.

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов)

Развитие  астматического статуса требует  экстренной интенсивной терапии, летальность  составляет около 5 %.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ₁ снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии).

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено.

      Диагностика БА.

Основывается на анамнезе, оценке клинических симптомов, физикальном обследовании, исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) и аллергического статуса.

ЖАЛОБЫ - Основные проявления БА это эпизодическая одышка, свистящие хрипы, ощущение сдавления грудной клетки, кашель. Эти симптомы появляются или усиливаются преимущественно в ночное время и в ранние утренние часы. Кашель, как полагают, является следствием стимуляции сенсорных нервов медиаторами воспаления. Свистящие дистанционного характера хрипы, ощущение заложенности и сдавления грудной клетки чаще всего вызваны обструкцией бронхиального дерева. Эпизодическая одышка, диспноэ, наиболее вероятно, связаны с усиленной работой дыхания, повышенной активностью дыхательной мускулатуры, повышенным сопротивлением лёгких. Важное значение имеют указания в анамнезе на повторные обострения, провоцируемые аллергенами, эритантами, триггерами. Другой клинический маркер астмы - исчезновение симптомов спонтанно или при применении бронходилятаторов и противовоспалительного лечения. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией. Сезонная вариабельность симптомов, присутствие астмы в семейном анамнезе также указывают на диагноз.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Желательно обследовать  больного утром, в критический период бронхиальной проходимости, до приема бронходилатирующих препаратов. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока.

Аускультативно чаще всего сухие хрипы. Следует отметить, что при тяжелом обострении свистящие хрипы и дыхательные шумы могут не выслушиваться (так называемая картина немого легкого). При этом тяжесть состояния больного констатируется на обнаружении участия в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоза, выраженной экспираторной одышки и т.д. При хроническом течении БА очень важно в любой момент оценить степень бронхообструкции, проследить тенденцию её ухудшения с целью предупреждения обострения заболевания. Необходима и объективная оценка бронхоконстрикторного действия триггеров, бронхолитического действия медикаментозных препаратов при БА. При физикальном исследовании данные аускультации могут быть нормальными, в то же время - при исследовании ФВД регистрируется значительная бронхообструкция.

ИЗМЕРЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНЯИ ЛЕГКИХ

Наиболее простыми в получении  и интерпретации, приемлемыми в  широкой клинической практике являются измерение ОФВ₁ и ПОСвыд. Оба этих показателя напрямую связаны с величиной просвета бронхов и эластическими свойствами окружающей лёгочной ткани. Они определяются спирографически при анализе кривой “поток-объём” форсированного выдоха. ПОСвыд определяется также с помощью простого устройства пикфлоуметра, которым пользуется ежедневно больной в амбулаторных условиях для контроля бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия

Позволяет проводить длительный мониторинг ФВД в домашних условиях, отслеживать влияние различных  факторов в обострении заболевания, выявлять ранние доклинические признаки обострения, оценивать эффективность  применяемых бронхолитиков и противовоспалительных средств. В идеале пикфлоуметрия должна проводиться утром, когда значения ПИФ близки к наихудшим величинам, и быть последней процедурой вечером после ингаляции бронходилятаторов. Наиболее правильным чуствительным методом регистрации колебаний ПИФ в течение дня является измерение амплитуды ( суточного расброса по специальной формуле). Суточный расброс показателей ПИФ более, чем на 20% является диагностическим признаком астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести. 

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие нам:

· определить обратимость  бронхиальной обструкции;

· оценить тяжесть течения  заболевания;

· прогнозировать обострение астмы;

· определить профессиональную астму;

· оценить эффективность  лечения.

Бронхоскопия. Бронхоскопия относится к наиболее информативным методам диагностики патологического процесса в нижних дыхательных путях.

Диагностическая бронхоскопия показана:

1. при терапевтически резистентном обструктивном синдроме, когда следует исключить наличие дополнительного препятствия вентиляции необратимого характера (инородное тело, новообразование, пороки развития трахео-бронхиального дерева)
2. при откашливаний гнойно-слизистой мокроты для уточнения характера и степени эндобронхиального воспаления.

Использование бронхоскопии с целью диагностики бронхиальной астмы - постоянным эндоскопическим  признаком атопической бронхиальной астмы является отек слизистой оболочки бронхов; он выявляется у 94% обследованных . Наибольшая интенсивность отека отмечается в приступном периоде заболевания, и, как показали гистологические исследования, экссудация не ограничивается только собственно слизистой оболочкой, она проникает глубоко в стенку бронха, расслаивая мышечные пучки. Покраснение слизистой оболочки обусловлено присоединением инфекции. Секреторные нарушения зависят от фазы течения заболевания и определялись у 88% больных. Видимое сужение просвета бронхов наблюдается у 70% обследованных .

Помимо визуальной оценки, решающими являются результаты лабораторных исследований, получаемых во время эндоскопии. Обнаружение в аспирате большого количества светлого без примеси гноя секрета, содержащего в большом количестве эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, позволяют говорить об аллергическом воспалении.

Лечебная бронхоскопия при бронхиальной астме имеет целью улучшение вентиляционной функции бронхов и легочного газообмена и проводится:

1. у больных с обильной секрецией, когда есть риск застоя содержимого бронхов и обтурационной непроходимости; 2) при ателектазах легких; 3) при гнойном эндобронхите; 4) при резистентном к терапии астматическом статусе с угрозой асфиксии.

Основными задачами бронхоскопии при лечении бронхиальной астмы  являются:

1) ликвидация обтурационных нарушений бронхиальной проходимости;

2) подавление активности  инфекционно-воспалительного процесса  в нижних дыхательных путях  путем прямого воздействия антибиотиками  на этиологически значимую микробную флору.

Тактика лечебного воздействия, объем и характер бронхологического пособия зависят от фазы течения заболевания, степени выраженности обструктивного синдрома и обусловленной им дыхательной недостаточности. При обострении бронхиальной астмы легкой и средней тяжести иногда осуществляют бронхиальный лаваж (БЛ) - промывание бронхов дробными введениями теплого физиологического раствора в долевые и сегментарные бронхи с последующей аспирацией содержимого.

Противопоказанием к проведению бронхоскопии являются острые воспалительные и инфекционные заболевания, сердечная недостаточность, нарушения свертывающей системы крови, непереносимость анестетиков и препаратов для общего обезболивания. Однако эти противопоказания могут быть относительными, если бронхоскопия применяется при угрозе асфиксии, обусловленной трахеобронхиальной непроходимостью (инородные тела, опухоли, врожденные пороки развития легких).

Ренгенография грудной клетки - дает возможность выявить воспалительные, неопластические процессы в легких, эмфизему, пневмосклероз. 

ТРУДНОДИАГНОЗЦИРУЕМЫЕ ГРУППЫ.

1.Астма детского возраста - является сложной проблемой, поскольку эпизоды свистящих хрипов, кашель - наиболее частые симптомы простудных заболеваний ,особенно у детей до 3-х лет. Чем младше ребенок, особенно до 5 лет, тем выше вероятность того, что повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов астмой не являются альтернативные диагнозы: муковисцидоз, с-м первичной цилиарной дискинезии, врожденные пороки развития и т.д.До 5-ти лет диагностика БА должна опираться на результатах клинического, физикального обследований. Детей с 4-5 лет можно обучить пользоваться пикфлоуметром (под контролем взрослых).