Генетика и наследственные заболевания пушных зверей

 

ФГБОУ ВПО Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.СКРЯБИНА»

 

 

 

 

Кафедра генетики и разведения животных имени В. Ф. Красоты

 Курсовая работа по генетике

Тема : «Генетика и наследственные заболевания пушных зверей»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Студентка Норвянина Юлия Борисовна

ФЗТА 1-2

 

Курсовая работа сдана на кафедру 30 апреля 2013 г.

 

Оценка 

Подпись преподавателя

 

 

 

 

                                                                                                                    

                                                   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2013

1

Содержание

1. Введение………………………………………………………………….……2

2. Из истории звероводства в СССР и России………………………………....3

3. Генетика окраса пушных зверей……………………………………………..5

   -  Генетика окраса норок………………………………………………………6

   -  Генетика окраса лисиц………………………………………………………6

   -  Генетика окраса песцов……………………………………...………....…...6

   -  Генетика окраса нутрий...…………………………………………………...6

   -  Генетика окраса шиншилл...........................................................................7

4. Генетическая изменчивость и генетика окраса соболя................................8

5. Особенности структуры лейкоцитов крови  у норок разных генотипов....10

6. Наследование плодовитости у песцов Alopex lagopus................................16

7. Наследственные заболевания........................................................................17

   -  Глухота белой норки...................................................................................17

   -  Водянка головы...........................................................................................18

   - Нарушение мехообразования (атрихия).....................................................18

8. Алеутская болезнь (АБ) норок........................................................................18

9. Список литературы...........................................................................................23

 

    

 

 

2

 

Введение

Генетика - наука о наследственности и изменчивости организмов. Генетика - дисциплина, изучающая механизмы и закономерности наследственности и изменчивости организмов, методы управления этими процессами. Она призвана раскрыть законы воспроизведения живого по поколениям, появление у организмов новых свойств, законы индивидуального развития особи и материальной основы исторических преобразований организмов в процессе эволюции. Первые две задачи решают теория гена и теория мутаций. Выяснение сущности воспроизведения для конкретного разнообразия форм жизни требует изучения наследственности у представителей, находящихся на разных ступенях эволюционного развития. Объектами генетики являются вирусы, бактерии, грибы, растения, животные и человек. На фоне видовой и другой специфики в явлениях наследственности для всех живых существ обнаруживаются общие законы. Их существование показывает единство органического мира. История генетики начинается с 1900 года, когда независимо друг от друга Корренс, Герман и де Фриз открыли и сформулировали законы наследования признаков, когда была переиздана работа Г. Менделя «Опыты над растительными гибридами». С того времени генетика в своем развитии прошла три хорошо очерченных этапа - эпоха Классической генетики (1900-1930), эпоха неоклассицизма (1930-1953) и эпоха синтетической генетики, которая началась в 1953 году. На первом этапе складывался язык генетики, разрабатывались методики исследования, были обоснованы фундаментальные положения, открыты основные законы. В эпоху неоклассицизма стало возможным вмешательство в механизм изменчивости, дальнейшее развитие получило изучение гена и хромосом, разрабатывается теория искусственного мутагенеза, что позволило генетике из теоретической дисциплины перейти к прикладной. Новый этап в развитии генетики стал возможным благодаря расшифровке структуры «золотой» молекулы ДНК в1953 г. Дж. Уотсоном и Ф.Криком. Генетика переходит на молекулярный уровень исследований. Стало возможным расшифровать структуру гена, определить материальные основы и механизмы наследственности и изменчивости. Генетика научилась влиять на эти процессы, направлять их в нужное русло. Появились широкие возможности соединения теории и практики. 

 

 

 

 

3

Из истории звероводства в СССР и России

Впервые пушное звероводство возникло в XIV веке в северных районах страны. Местное население занималось выращиванием с целью получения шкурок выловленного в воли молодняка лисиц и песцов внутри изб и придомовых построек. Параллельно существовала и охота на зверя, которая была намного рентабельней «избяного» звероводства.

Важную роль в становлении российского пушного звероводства сыграл А. В. Мальнер, написавший первую книгу по звероводству. В 1900 году он (по другим данным — О. В. Маркграф) основал «Российское общество хозяйственного разведения промысловых животных и представителей дичи»

В 1917 в России насчитывалось 23 мелкие частновладельческие любительские зверофермы. Там содержалось небольшое количество малоценных в хозяйственном отношении зверей, в частности, красная лисица и белый песец.

В 1928 году в СССР были созданы первые специализированные звероводческие совхозы для производства пушнины на экспорт. Среди них — Ширшинский Архангельской области, Пушкинский и Салтыковский Московской области, Тобольский Тюменской области.

Впервые годы советской власти разведением пушных зверей занимались представители частных хозяйств, появившихся в годы НЭП. Однако уже в январе 1930 года был учрежден государственный Всесоюзный пушной синдикат, 24 октября 1931 года было создано Внешнеэкономическое объединение «Союзпушнина», монополизировавшее продажу русских мехов на мировом рынке. Первый аукцион был организован в Ленинграде в марте 1931 года. На аукцион прибыло 78 представителей 67 зарубежных фирм из 12 стран. На его торгах было продано 95 % выставленных для реализации мехов по ценам, в среднем на 6-8 % выше уровня цен лондонского аукциона, состоявшегося в феврале того же года. Стоит отметить, что на первые советские аукционы, в основном поступала промысловая пушнина, на долю клеточной приходилось лишь 3 %

К 1932 в СССР было 20 зверосовхозов. Во время Великой Отечественной войны звероводство сильно пострадало и в послевоенные годы его пришлось организовать заново.

С 1939 года в Воронежском заповеднике впервые начинается плановое разведение речного бобра с целью получения шкурок.

К 1970-ым годам основными производителями пушнины в стране стали крупные специализированные зверосовхозы, имеющие большие зверофермы — до 100 тыс. зверей, оснащенные механизированными помещениями для зверей, кормокухнями и машинными холодильниками для

4

хранения кормов, обеспеченные квалифицированными кадрами рабочих и специалистов-звероводов. В СССР в те годы их количество насчитывало 118. Количество производство шкурок составляло до 6 300 000 в год, при этом в РСФСР производилось до 4 800 000 шкурок. 70 процентов рынка меховых изделий составляли шкурки клеточных норок.

В начале XXI века специализированные зверосовхозы представляют собой механизированные животноводческие хозяйства. До 85-90 % общего количества основных самок в крупных хозяйствах составляет обычно норка. Звери содержатся в шедах-навесах, в которых размещаются в 2 ряда с центральным проходом надземные клетки из оцинкованной металлической сетки, с сетчатым полом и с навесными или вставными домиками для укрытия и щенения зверей. Шедовая система содержания позволила ликвидировать глистные заболевания зверей и механизировать обслуживание. Нутрии содержатся в наземных бетонированных блокированных клетках с бассейнами для купания.

Основными поставщиками невыделанных шкурок норки на российский рынок пушнины являются специализированные звероводческие хозяйства, причем около 80 % шкурок норки производится крупными зверохозяйствами, с поголовьем самок норки основного стада 10 тысяч голов и более.

За период 1990—2005 гг. товарное производство пушнины в России сократилось в 3,6 раза. В середине 90-х годов сократилась продуктивность зверей, что, как отмечают специалисты, связано с отсутствием доступных кормов и неудовлетворительной ветеринарной работой.

Емкость внутреннего рынка пушнины норки клеточного звероводства в 2005 году составила 1 636 680. шкурок.

К началу XXI века в звероводстве наблюдался резкий спад и сокращение объемов продаж клеточной пушнины. С 1990 по 2000 год общее производство норки, песца и лисицы сократилось в пять раз — с 16,9 млн шт. в 1990 году до 3 млн шт. в 2000 г. Количество зверохозяйств сократилось до 40 (во времена СССР их было около 250).

По состоянию на 2005 год, самым крупным предприятием индустрии был Салтыковский зверокомбинат, расположенный на территории в 100 гектар в Подмосковье. Там содержится 15 000 норок, 4000 соболей и по 1500 лисиц и песцов

В 2007 году в Хабаровском крае впервые за 15 лет началось возрождение звероводства. По данным СМИ, существовавшие там ранее более 20 крупных хозяйств к тому времени разорились и пришли в упадок. В поселке Екатеринославка появилась частная ферма, владелица которой завела 60 американских норок.

 

 

6

Генетика пушных зверей

Окрас

 

Пушное звероводство за последнее десятилетие пополнилось новыми видами зверей, разводимых в условиях клеточного содержания. В связи с тем, что основными хозяйственно – полезными признаками является: окраска, густота и тип волосяного покрова – существует углубленное изучение некоторых видов пушных зверей.

Пушные качества видов зверей ценят за разнообразие окраски волосяного покрова, которая является результатом высокой генетической изменчивости, обусловленной многократными мутациями основной окраски, типичной для исходного дикого вида зверей. Окраска волосяного покрова служит основным селекционным признаком, имеющим важное практическое значение. Цветовой тип остевого волоса и подпуши определяется синтезом пигментного белка черного или коричневого цвета с вариацией оттенков от черного до светло – серого и от темно – коричневого до светло – палевого.

Мутационная изменчивость пигментации многообразна. Она сопровождается появлением у зверей новых расцветок. Получены и закреплены в потомстве голубые и светлые норки среди коричневых стандартных особей; белые и черные лисицы среди рыжих, имеющих окраску диких форм; белые, розовые, бежевые и серебристые нутрии среди коричневых «дикого» типа. Для норок учтено и использовано в селекции более 270 цветовых форм с известным генотипом по окраске, у лисиц известно и используется в селекции 27 генотипов разных окрасок; у песцов – 8; у нутрий – 27. Окраска опушения связана с действием большого количества генов. Например, стандартная окраска норки определяется 14 доминантными и 7 рецессивными генами. Генотип такой норки записывается по 21 гену в следующем виде:

 

ААВВССddeeffGGHHIIJJKKMMnnOOPPRRQQssTTwwZZ

 

Принято упрощать запись генотипа, отмечая только мутантные гены, поэтому генотип алеутской норки записывают лишь по мутантному гену, то есть аа, а все остальные 20 пар генов, входящих в генотип стандартных норок, не записывают, подразумевая их присутствие. Мутация гена С в рецессив с приводит к альбиносному типу норки, генотип которой записывают как сс.

Мутантные типы используются в селекции для получения новых комбинаций в окраске зверей. Так, путем скрещивания норок пастель серебристой (bbAApp) с сапфировой (BBaapp) была получена пастель – сапфировая норка с тройным рецессивным генотипом bbaapp. У пушных зверей выявлено плейотропное действие генов, которое определяет не только окраску меха, но и оказывают летальное влияние. Например, доминантные гены у норок, контролирующие окраску «бос» и «тень», беломордую окраску песцов и

7

лисиц, вызывают в гомозиготном состоянии гибель животных. Гомозиготные особи с генотипом WW погибают. Норки типа «стюарт» имеют генотип Ww, гены которого в гомозиготном состоянии всегда вызывают стерильность самцов.

Наблюдается явление эпистаза, при котором наличие какого-либо гена не позволяет проявляться другим генам.

Генетика окраса норок изучена наиболее детально, по сравнению с другими видами пушных зверей. Кроме стандартных норок с черным волосяным покровом, имеются 27 мутантных форм: 19 рецессивных и 8 доминантных. Из 27 генов 11 входят в состав серий множественных аллелей, позволяющих получать новые комбинации типа окрасок за счет комбинации мутантов. К рецессивным коричневым норкам относят особей с окраской пастель (от светло – коричневой до глубоко коричневой с шоколадным оттенком), имперпастель (коричневая, более темная), соклот (более темная, чем пастель, используется для получения комбинационных форм). В группе рецессивных голубых норок включены 5 мутаций: серебристо – голубые, стальные голубые, кобальтовые, имперские платиновые, алеутские. К рецессивным белым норкам относятся белый хедлунд, гены которого имеют плейотропное действие, влияя на некоторые физиологические показатели животных, а также норка альбинос. Определена группа мутантных генов, ослабляющих окраску и вызывающих белую пятнистость и седину. Большинство доминантных генов легко комбинируются с различными рецессивными генами, образуя доминантно – рецессивные формы. К этому типу относится серия норок «стюарт».

Генетика окраса лисиц. У диких лисиц выделено 6 оттенков окраски – от рыжего до серого. Отмечена зональная окраска волоса (агути). Кроме того, встречаются и мутанты: альбиносы; хромисты, у которых нет черного пигмента; горностаевые, серебристо – черные и черно – бурые, а также их гибридные формы – сиводушки (крестовки), бастарды и др. часть этих форм используется в селекции при искусственном содержании зверей и имеет хозяйственное значение. Получены: платиновая лисица, жемчужная, беломордая, снежная и др. Ген платиновой окраски в гомозиготном состоянии проявляет летальное действие, вызывающее гибель эмбрионов. Платиновые и жемчужные лисицы получены от серебристо – черных и имеют ослабленную пигментацию с белым рисунком.

Генетика окраса песцов. У диких песцов основная окраска – белая зимой, темная – летом. Редко встречаются голубые песцы. Окраска голубого песца (НН) доминирует над белой. У голубых песцов окраска варьирует от светло – бежевой до темно – коричневой и от светло – серой до черной. В группу голубых песцов входят серебристые и вуалевые. Мутантная форма у песцов – альбинизм. У песцов определен ген, вызывающий белую пятнистость и беломордость зверей.

Генетика окраса нутрий. Окраска дикой нутрии коричневая с различными оттенками. Волос по длине пигментирован неравномерно. Мутация окраски

8

встречается у диких нутрий и разводимых в неволе. Мутантные рецессивные формы нутрий многообразны и закрепляются селекционной работой. Наиболее распространены следующие окраски: альбинос (а) – белые нутрии разных оттенков желтоватого цвета с красными глазами; розовые (t); перламутровые (t); бежевые (t), составляющие множественные аллели. Доминантные формы у нутрий вызывают изменение цвета в белый, золотистый и черный. Пятнистость встречается редко и может быть как доминантной, так и рецессивной. Многообразие окрасок позволили селекционерам создать комбинированные формы нутрии: лимонные, светло – белые, золотистые. В данное время зарегистрировано девять мутаций, определяющих общую окраску нутрии, в том числе три доминантные (белые азербайджанские, золотистые и черные) и шесть рецессивных (альбиносы, кремовые, соломенные, белые северинские, дымчатые, итальянские). Генотип стандартной нутрии может быть выражен девятью локусами:

 

ВВССННКК ппРРТТvvWW

 

Генетика окраса шиншиллы. Окраска дикой шиншиллы – серая, ноги и брюшко – белые, волос пигментирован зонально (серые и белые зоны). Мутантные: бежевая, альбиносная.

Важной особенностью шиншилл с геном черного бархата является наличие летального ген, суть которого состоит в том, что не бывает гомозиготных черно-бархатных шиншилл (два гена черного бархата в одной зиготе), потому что такая зигота не развивается. В связи с этим не рекомендуют скрещивать двух шиншилл, имеющих ген черного бархата, между собой, чтобы не уменьшать количество получаемого приплода. В то же время, если заводчики и образуют пару, в которой оба партнера несут «бархатный» ген, это не несет для самки, как ошибочно думают многие, негативных последствий. То есть, если у самки образовалась всего одна зигота, и в ней встретились «бархатные» гены от обоих родителей, то она рассосется, и беременность не закончится рождением щенка. Но так как у самки могло образоваться несколько зигот, причем не во всех встретились гены «бархата», а возможны и другие комбинации, то такая самка благополучно будет иметь потомство.  
Таким образом, окрас "черный бархат" является гетерозиготным – содержит как ген черного бархата, так и стандартный ген. При скрещивании со стандартными в потомстве с равной вероятностью получаются черно-бархатные и стандартные шиншиллы.  
Так как ген бархата является доминантным, то в потомстве он проявляется всегда, поэтому ошибочно полагать, что от пары черный бархат/стандарт может родиться стандарт с геном бархата. В то же время, получив детеныша от указанной пары, имеющего диагональные темно-серые полоски на передних лапах, но без характерной «маски» на голове, неправильно определять его окрас как «черный бархат». Дело в том, что иногда у

9

стандартов, как и у некоторых других окрасов, например, у фиолета, проявляются такие неяркие диагональные полоски. Видимо, это какая-то промежуточная мутация, в свое время предшествовавшая появлению шиншилл с геном бархата.

Анализ наследования окрасок выявил у пушных зверей большое разнообразие, обусловленное в основном мутациями многих генов и их комбинаторикой. Некоторые мутации оказываются одинаковыми у разных видов, что подтверждает проявление закона гомологичных рядов наследственности, сформулированного академиком Вавиловым Н.И. для растений. Так, мутация рецессивного гена w в доминантный ген W, вызывающий появление беломордости, – обнаружен у лисиц и песцов. Гены, вызывающие ослабление окраски и появление пятнистости, – зарегестрированы у норок и лисиц; ген альбинизма с – выявлен у норок и песцов, лисиц и нутрий.

 

Генетическая изменчивость и генетика окраса соболя

Эффективность селекции и перспективность проведения селекционных мероприятий в отношении каких-либо признаков в значительной мере определяются уровнем генетической изменчивости вида, в качестве показателей которой используют долю полиморфных локусов и среднюю гетерозиготность  по изученным полиморфным локусам. Для большинства видов сельскохозяйственных видов задача изучения уровня генетической изменчивости решена , в отношение соболя такой анализ проведен впервые .

В данной работе исследовалось клеточная популяция соболей зверосовхоза « Пушкинский» , одного из основных поставщиков пушнины этого вида и репродуктора племенного молодняка . Численность самок производственного племенного стада здесь не менялась и составляет 5000 особей .

Первым этапом работы было выявление истории формирования клеточной популяции соболя и исследование ее генетического состава. Для этой цели изучали производственные журналы первого периода формирования популяции, в которых были зарегистрированы количество и периодичность завоза зверей из природных популяций и их географическое местонахождение. Как показал анализ, в формирование клеточной популяции соболя использовался генофонд семи природных популяций, которые различались как по размеру животных, так и по окраске волосяного покрова. Естественно, миграция соболей между столь удаленными природными популяциями отсутствовала.

В качестве метода изучения генетической изменчивости нами выбран наиболее традиционный – электофорез белков крови. В результате исследований 23 белков крови, кодируемых 25 генами, полиморфизм в шести локусах, что составляет 24%. Полиморфными оказались белки плазмы крови – постальбумин 1 (Pa1), постальбумин 2 (Pa2), постальбумин 3 (Pa3),

10

посттрансферрин (Pt), а также ферментные белки эритроцитов -6 –фосфоглюконатдрогеназа (6-PGD), и малатдегидрогеназа(MDH). Подробно электрофореграмма описана в статье в журнале «Генетика», 1995, т.31 №2, с. 234-238.

Тип наследования вариантов белков изучалась на основе семейного анализа, включающего 43 семейные пары. У соболя, из-за его многоплодности и полигамного соотношения 1:5, возможно использовать одного самца с известным генотипом в нескольких вариантах скрещивания. Анализ наследования фенотипов белков в семьях показал кодоминантный тип наследования и аутосомную локализацию генов. Три аллельных варианта обнаружено у гена белка постальбумин 2, во всех остальных случаях выявлено по два аллеля на локус. Уровень индивидуальной гетерозиготности особи по совокупности всех исследованных полиморфных и мономорфных генов составляет 0,069, следовательно, в данной популяции только 7% генов находиться в гетерозиготном состоянии.

Количество полиморфных локусов, выявленных в настоящем исследование, позволяет предполагать, что вид сохранил большую часть своего аллельного состава при смене среды обитания, хотя не исключается утеря каких-либо аллелей по отдельным генам. Состояние аллелефонда клеточной популяции соболя показывает, что при ее формировании, по-видимому, произошло обогащение генофонда за счет интродукции аллелей от животных из изолированных ранее природных популяций. Этот вывод подтверждается уровнем изменчивости данной популяции, который близок к верхнему пределу диапазона изменчивости у видов млекопитающих.

Открытые полиморфные локусы можно использовать для анализа влияния селекции на структуру популяции соболя. Здесь особо важен тот факт, что этот вид зверей используется в репродукции до 15-летнего возраста и отбор на продолжительность репродуктивного периода, несомненно, вносит свои особенности в формирование генетической структуры популяции. Такой подход позволяет определить возможные закономерности и связи моногенных признаков с полигенно наследуемыми, формирование которых происходит в условиях жесткого направленного отбора.

При исследование популяции соболей зверосовхоза «Пушкинский» были обнаружены достоверные корреляционные связи между частотами генотипов по комплексу из трех полиморфных генов ( постальбумин 1 , постальбумин 3 , пасттрансферрин) и количественными признаками самок, связанными с производством. Популяция исследовалась с 1990 по 1994 г., и в ходе этой работы были проанализированы данные результатов щенения и определенны генотипы 600 самок. Установлено, что частота генотипа Ра1АА РаЗАА PtAA  положительно коррелирует с длинной репродуктивного периода самки ( r= 0.604, Р= 0,029), генотип Ра1АА РаЗАА PtAA   + Ра1АА РаЗАВ PtAВ  ( смешанная группа ) корректирует с плодовитостью самки в первый год щенения ( r= 0.604, Р= 0,05).

 

11

Определены также генотипы, увеличение частоты которых связанно с возрастание частоты проявления нежелательных свойств самок: увеличением доли пропустований, позднеспелостью, низкой плодовитостью в первый год щенения. Возрастанием частот генотипов Ра1АА РаЗАВ PtAА и   Ра1АА РаЗВВ PtAВ  наблюдалось в группах с худшим воспроизводительными свойствами. В первом случае обнаружена отрицательная коррекция с плодовитостью в первый год щенения ( r= 0.775, Р = 0,009), во втором – с увеличением доли пропустований и снижением жизнеспособности потомства.

Проведение генетической паспортизации племенной части стада позволит упорядочить селекцию и повысить эффективность. Для повышения в популяции доли самок с ценными свойствами следует проводить отбор в направлении увеличения частот желательных генотипов с учетом данных о связи между генотипами по полиморфным генам и хозяйственно важными признаками самок.

Генетика окраса соболей. Дикий соболь характеризуется широкой изменчивостью окраски. По типам окраски выделено 7 цветовых категорий, среди которых наиболее ценны темные шкурки. Окрас ости и подпуши обусловлен множественными генами. Горловое пятно у соболя варьирует по размерам, что указывает на полигенный тип наследования. Белые пятна горла у соболя являются рецессивным признаком. Генетика окраски соболя изучена недостаточно.

 

Особенности структуры лейкоцитов крови у норок разных генотипов

 

У норок, обладающих сапфировой окраской меха (a/a p/p), по сравнению с норками серебристо-голубой окраски (p/p) и стандартными (+/+) отмечены особенности субклеточной структуры лейкоцитов, заключающиеся в формировании аномально крупных гранул. Показано, что степень выраженности нарушений в отдельных лейкоцитах и у отдельных особей различна. Рассматривается вопрос о взаимосвязи аномальной структуры лейкоцитов с пониженной жизнеспособностью сапфировых норок.

Первым результатом доместикации животных всегда является взрыв изменчивости по сравнению с их исходными дикими предками. В дикой природе большинство возникших de novo мутантов маложизнеспособно и потому не имеют шансов для распространения в популяции. А вот у домашних животных, развивающихся и размножающихся под охраной человека, многие мутанты не только выживают, но даже сознательно распространяются. Все это дает возможность выбора форм для их дальнейшей доместикации и последующего искусственного обора, поскольку человек держит под своим контролем лишь те признаки, которые для него наиболее хозяйственно ценные.

 

12

Важным признаком одомашнивания пушных зверей является наследственное изменение дикой окраски их мехового покрова. Попав под защиту человека, пушные звери освободились  от влияния многих неблагоприятных средовых факторов, от конкурентов и хищников дикой природы, человек обеспечивает их кормом, защищает от болезней вакцинами. Это повлекло за собой ослабление влияния естественного отбора, который существовал в дикой природе, и возможность более свободного распространения и накопления самых разнообразных наследственных изменений. В итоге исторического одомашнивания американской норки были получены результаты, которые не могли быть достигнуты в природной обстановке. Для норки в условиях доместикации на промышленных зверофермах чрезвычайно большую роль приобретает окраска меха, и к настоящему времени уже зарегистрировано 35 окрасочных новшеств рецессивной, доминантной и полудоминантной природы. Такого окрасочного разнообразия у американских норок до периода доместикации не было в течение всей их предыдущей эволюционной истории как вида. Возникшие de novo мутации окраски волосяного покрова настолько сильно затронули особенности физиологии, жизненно важные функции, биохимические показатели мутантных норок, что проживание их на специализированных зверофермах – единственное условие их дальнейшей доместикационной истории. Например, для успешного разведения глухих норок белых-хедлюнд, карельских пестрых норок, норок шéдоу, несущих летальные и сублетальные гены, затрагивающие окраску волосяного покрова, требуется использование специальных программ разведения. В итоге снижающие жизнеспособность мутации окраски меха в условиях, создаваемых человеком, могут быть вполне жизнеспособными, более того, они намеренно сохраняются и приобретают значение породных признаков.

Некоторые мутации окраски меха плейотропно приводят к появлению нежелательных признаков, изменению устойчивости к заболеваниям и снижению плодовитости. В частности, норки, несущие эффект сублетальной алеутской окраски (a/a), имеют повышенную чувствительность к вирусному плазмоцитозу и низкую воспроизводительную способность, вследствие чего получили в хозяйствах незначительное распространение. Анализ литературы свидетельствует, что для лейкоцитов норок этого окрасочного генотипа характерно нарушение цитоплазматического гранулярного аппарата (Leader et al., 1963), в котором сосредоточено большое количество биологически активных соединений, обеспечивающих их функциональную активность. Данный дефект, по-видимому, является одной из причин дисфункции лейкоцитов, ослабления резистентности и иммунореактивности организма.

В связи с тем, что роль различных факторов в механизмах устойчивости по-прежнему не ясна, нами проведено исследование морфологии лейкоцитов крови у норок трех генотипов: норки стандартной темно-коричневой окраски (+/+) и мутантных: рецессивных серебристо-голубых (p/p) и дирецессивных сапфировых (a/a p/p). Особое внимание было обращено на изучение

 

13

морфофункциональной организации лейкоцитов норок сапфировой окраски – ценного, но трудного для разведения объекта звероводства.

Сапфировая норка является комбинативной формой, в генотипе которой в гомозиготном состоянии присутствуют мутантные гены серебристо-голубой (p/p) и алеутской (a/a) окрасок. Она, как и алеутская норка, отличается от исходной стандартной темно-коричневой и большинства других мутантных форм не только окраской меха, но и низкой жизнеспособностью. Для нее, как и для алеутской норки, но в меньшей степени, характерна генетически обусловленная чрезвычайная чувствительность к вирусным инфекциям, особенно к вирусному плазмоцитозу, а также снижение репродуктивной функции.

Материалы и методы

Исследование было проведено в ноябре, в период забоя на шкурку, на десяти норках (самки и самцы) каждого генотипа: стандартных (+/+), серебристо-голубых (p/p) и сапфировых (a/a p/p), разводимых в одном из звероводческих хозяйств республики Карелия. Общепринятым способом подсчитывали количество лейкоцитов, лейкоцитарную формулу и относительное содержание аномальных лейкоцитов в мазках крови, окрашенных по Паппенгейму-Крюкову (Справочник…, 1975). Морфометрию гранул в эозинофилах и нейтрофилах сапфировых норок осуществляли при световой микроскопии с помощью компьютерной системы анализа изображений с цветной цифровой видеокамерой и программным обеспечением «Видеотест». Определяли количество гранул, их длину, ширину, площадь, в том числе и суммарную, а также факторы формы круга и эллипса. Обработку цифрового материала проводили общепринятыми методами вариационной статистики (Ивантер, Коросов, 2004).

Результаты и обсуждение

В результате исследования установлено, что изменения субклеточной структуры лейкоцитов по сравнению со стандартным типом окраски (+/+) наблюдаются только у сапфировых норок (a/a p/p). Они заключаются в формировании в различных типах лейкоцитов аномально боль-ших гранул, которые по размеру и количеству, а иногда и форме существенно отличаются от таковых не только стандартных норок, но и других видов млекопитающих.

Ненормально большие гранулы чаще всего встречаются в эозинофилах, нейтрофилах, базофилах и редко моноцитах и лимфоцитах. В отличие от сапфировых норок (а/а p/p) в лейкоцитах норок серебристо-голубой окраски (p/p) подобных отклонений обнаружено не было. По-видимому, особенности организации лейкоцитов у норок сапфировой окраски (а/а p/p) в значительной степени определяются именно гомозиготным состоянием гена алеутской окраски (а/а). Подтверждаются данные других авторов о дефектности клеток гранулоцитарного ряда у норок, гомозиготных по рецессивному гену алеутской окраски (Leader et al., 1963).

В характере влияния гена алеутской окраски на морфологическую структуру лейкоцитов и меланосом наблюдаются общие черты. В работах Л.П.

14

Зверевой с соавт. (1976) показано, что у сапфировых норок, так же, как и у алеутских, нарушена ультраструктура меланоцитов и функция меланосом, что обусловливает формирование чрезвычайно вариабельных по размеру и форме гранул и соответственно особенности пигментации волоса у норок такой окраски. В то же время у серебристо-голубых норок отмечены только изменения конфигурации меланоцитов (Зверева, Беляев, 1976).

Выявленные особенности внутриклеточной структуры лейкоцитов у сапфировых норок имеют сходство с врожденной патологией – синдромом Чедиак-Хигаши (СЧХ), который обнаружен у человека (Роговин и др., 1977; Масчан и др., 1997) и некоторых видов животных. В их числе крупный рогатый скот (Yamakuchi et al., 2000), кошки (Kahraman, Prieur, 1989), крысы (Ozaki et al., 1994), мыши (Лизосомы …, 1984) и пушные звери (Meyers et al., 1979; Bell et al., 1980; Fagerland et al., 1987; Sjaastad et al., 1990). Электронно-микроскопические и цитохимические исследования подтвердили присутствие при этом заболевании в лейкоцитах «гигантских» включений, содержащих пероксидазу и кислую фосфатазу (Роговин и др., 1977). Некоторыми авторами также установлено, что при СЧХ дефект в лейкоцитах сочетается с ослаблением пигментации кожи, волос и глаз, которое прогрессирует с возрастом.

Согласно литературным данным, у разводимых в неволе пушных зверей, в частности у лисиц и песцов, основные признаки синдрома не отличаются от таковых у человека и других видов животных (Meyers et al., 1979; Fagerland et al., 1987; Sjaastad et al., 1990). На первый план выступают изменения структурной организации лейкоцитов. Также затрагиваются функции тромбоцитов вследствие недостаточности плотных гранул, на чем основано включение этого заболевания в группу с общим названием «синдром дефекта пула хранения».