Гиперактивные дети. Синдром СДВГ

                                      Оглавление

   Введение___________________________________________________________________2

Глава 1. Современные представления о механизмах формирования                         СДВГ: этиология, патогенез______________________________________ 9

1. Генетическая концепция_____________________________________________11
2. Нейрофизиологические и нейроморфологические признаки___12
3. Неблагоприятные факторы внешней среды_______________________15
4. Пищевые факторы_____________________________________________________16
5. Психосоциальные факторы___________________________________________16

Глава 2. Клинические проявления СДВГ___________________________________19

2.1 Психологические  особенности детей с СДВГ__________________________20

2.2 Диагностические критерии СДВГ_______________________________________21

2.3 Характеристика  детей с СДВГ___________________________________________22

2.4 Возрастные  особенности проявления заболевания__________________28

Глава 3. Анализ поведения детей младшего школьного возраста с проявлениями СДВГ, наблюдающихся в Центре Содействия ИРР ПГУ им.Ломоносова________________________________________________30

Вывод __________________________________________________________________________50

Список  литературы___________________________________________________________51 

                                           Введение

   Если  ребенок тихий и спокойный, то, согласитесь, это как-то ненормально. На то он и ребенок, чтобы скакать, носиться и все сокрушать на своем  пути, ведь маленький непоседа каждый день открывает для себя что-то новое в этом мире. Однако между активностью и навязчивой гипервозбудимостью есть существенная разница.

   Гиперактивность в сочетании с чрезмерной импульсивностью  – это уже отклонение, названное  синдромом гиперактивности и дефицита внимания. По данным исследований, он встречается у 4–9% дошкольников и младших школьников. А это значит, что в классе, где в среднем учится 25–27 человек, есть один, а то и два гиперактивных ребенка.[2]

   Однако  ставить такой диагноз на основании одной «вертлявости» и рассеянности нельзя. Постановка диагноза требует специальных исследований головного мозга.

   Впервые на странных, неусидчивых детей обратил  внимание в середине XIX века немецкий врач-психоневролог Генрих Хоффман. Он описал чрезмерно подвижного ребенка и дал ему прозвище «Непоседа Фил». С 60-х годов XX века врачи стали считать такое состояние патологическим и назвали его «минимальные мозговые дисфункции» (минимальное расстройство функций мозга). И только в 80-х годах прошлого века состояние чрезмерной двигательной активности начали выделять как самостоятельное заболевание. Оно было занесено в Международную классификацию болезней под названием синдром дефицита (или нарушения) внимания с гиперактивностью (СДВГ). Сегодня этот синдром считается сегодня одним из самых распространенных расстройств в области детской неврологии и психиатрии. Более того, с каждым годом число детей с этим расстройством только увеличивается.[6]

   Синдром дефицита внимания/гиперактивности, или  «Синдром Незнайки» (по имени главного героя повести Н. Носова) - дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов.[12] 

   В России синдром дефицита внимания стал диагностироваться не более десяти лет назад, вслед за появившимися работами европейских и американских исследователей.

   Первоначально его рассматривали в сочетании с гиперактивным поведением ребенка, описывая характерное двигательное беспокойство ребенка и невозможность длительного сосредоточения на каком-либо объекте. Данный синдром был описан на детях с нормальным интеллектом. Дети этой категории, несмотря на хороший интеллект, часто оказывались неуспевающими в школе или относились к "детям с проблемами".

   Были  попытки расценивать синдром  дефицита внимания с гиперактивностью как вид "задержки психического развития" или вариант "минимальной мозговой дисфункции". Такой подход связан с тем, что причинами возникновения синдрома назывались все те же остаточные явления раннего органического поражения головного мозга в период внутриутробного формирования плода или в первые месяцы жизни ребенка. Несколько позже специалистами было высказано мнение, что синдром дефицита внимания можно наблюдать и у детей без признаков гиперактивного поведения.[3]

   Следует отметить, что в России психологическая  диагностика синдрома разработана  слабо. На практике диагноз "синдром  дефицита внимания" стали ставить и умственно отсталым детям, и детям с психопатией, и даже детям, больным шизофренией. Дело в том, что нарушения внимания можно диагностировать практически при любом виде детской психопатологии. Если нарушается ход психического развития ребенка, то в той или иной форме нарушаются разные стороны внимания: концентрация, распределение, переключение, объем. При нарушении развития произвольности психических процессов естественно страдает и произвольное внимание. При органических повреждениях головного мозга страдает непроизвольное внимание, связанное с нарушением ориентировки в окружающем мире.

   Представляется  более правильным диагностировать  синдром дефицита внимания у детей  с проблемами в обучении, имеющими нормальный интеллект, когда, например, трудности их обучения можно объяснить особенностями поведения: плохим сосредоточением, отвлекаемостью, неусидчивостью.

   Очень  часто причиной обращения к психологу  становится  чрезмерная двигательная активность ребенка,  непоседливость,  импульсивность,  неумение сосредоточиться на выполнении одного дела. Все  эти  признаки  характеризуют гиперактивное поведение. Дети, отличающиеся гиперактивным поведением,  часто вызывают нарекания со стороны учителей в школе, так как на уроках,  не  умея ждать своей очереди, выкрикивают;  не  дослушав  вопроса,  или  дают  первый пришедший в голову ответ; не умеют сосредоточиться  на  выполнении  задания.

   Часто такие дети становятся инициаторами ссор и драк,  поскольку  не  только очень подвижны,  но  и  часто  неловки  и  даже  неуклюжи,  поэтому  нередко задевают,  толкают,  роняют   окружающие    предметы,   а   в   силу   своей импульсивности не всегда могут конструктивно разрешить возникшую ситуацию.

   Своим поведением гиперактивные расторможенные дети  возбуждают  класс, затрудняя   проведение   учебных   занятий.   По   данным   разных   авторов гиперактивное поведение встречается довольно часто: от  2  до  20%  учащихся характеризуются чрезмерной подвижностью, расторможенностью.  Среди  детей  с расстройством   поведения   медики   выделяют   особую   группу   страдающих незначительными функциональными нарушениями со стороны  центральной  нервной системы. Эти дети мало чем отличаются  от  здоровых,  разве  что  повышенной активностью. Однако  постепенно  отклонения  отдельных  психических  функций нарастают, что приводит к патологии, которая чаще всего  называется  "легкая дисфункция мозга". Есть и другие обозначения: "гиперкинетический синдром  ", ""двигательная    расторможенность"    и     так     далее.     Заболевание, характеризующееся данными показателями, получило название "синдром дефицита внимания  с гиперактивностью"  (СДВГ).  И самое главное не  в том,  что гиперактивный ребенок создает проблемы для окружающих детей и взрослых, а в возможных  последствиях  этого  заболевания  для  самого  ребенка.

   Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) представляет исключительно  актуальную проблему в связи с высокой распространенностью среди детского населения, достигающей по данным отечественных и зарубежным исследований 4-10 %, выраженными трудностями  обучения и нарушениями поведения у детей этой группы.    Следует подчеркнуть две особенности СДВГ. Во-первых, ярче  всего  он  проявляется  у детей в возрасте от 6 до 12 лет и, во-вторых, СДВГ чаще встречают у мальчиков. Относительная распространённость среди мальчиков и девочек колеблется от 3:1 до 9:1, в зависимости от критериев диагноза, методов и групп исследования. От этих же факторов зависят и оценки распространённости СДВГ. В настоящее время у школьников начальных классов распространенность СДВГ оценивают в 2,2-18%, у детей школьного возраста ряд авторов говорят о цифре до 35%. Более чем у половины детей, страдавших СДВГ в начальных классах, синдром сохраняется и в подростковом возрасте. Такие подростки склонны к наркомании, с трудом адаптируются к коллективу. В 30-70% случаев СДВГ переходит и во взрослый возраст. У людей, страдавших в детстве тяжелыми формами СДВГ, в подростковом и взрослом возрасте высок риск социальной дезадаптации. Такие субъекты в семь раз чаще обычных попадают в автомобильные аварии. Они не могут адаптироваться в социуме, подчиняться общепринятым нормам поведения; согласно статистике, 80% преступников страдали в детстве СДВГ. Кроме того, у детей с дефицитом внимания в 10 раз больше шансов стать наркоманами или алкоголиками. Эти дети постоянно находятся как бы на вращающейся карусели.[19]

   Действительность  вокруг смазана и расплывчата. А  наркотик - это психостимулятор, он приводит систему контроля поведения  в норму. Карусель останавливается, и всё становится ясным и понятным. Подростки, приобщаясь к наркотикам, как бы занимаются «самолечением». Именно поэтому на Западе гиперактивность лечат психостимуляторами. Однако их применение вызывает массу побочных эффектов. Под действием психостимуляторов ребёнок теряет непосредственность, индивидуальность, это очень «обезличивающие препараты».[5]

   Интерес и сложность проблемы заключается  в том, что она является комплексной: медицинской, психологической и  педагогической.

   Социальная  значимость проблемы определяется тем, что к подростковому возрасту у этих детей может наблюдаться нарастание нарушений поведения. Подростки с СДВГ входят в группу риска по совершению антисоциальных действий и правонарушений, развитию алкоголизма и наркоманий. Поэтому усилия специалистов должны быть направлены на своевременную диагностику и коррекцию СДВГ.

   Цель  данного исследования: Изучить особенности поведенческих нарушений у детей с проявлениями СДВГ, обследуемых в центре «содействия» ИРР ПГУ им. Ломоносова.

        Задачи исследования:

   1.Проанализировать литературные данные для выяснения этиологии происхождения СДВГ.

   2.Изучить  карты развития детей младшей школьной группы, наблюдающихся с СДВГ,  и определить распространенность СДВГ у мальчиков и девочек.

   3.Выявить основные преобладающие симптомы СДВГ в исследуемой группе детей.

   4.Определить  тип СДВГ характерный для детей  младшей школьной группы.

   Гипотеза  звучит  следующим  образом: В младшем школьном возрасте чаще встречается СДВГ смешанного типа, то есть присутствуют  все компоненты данной нозологии: невнимательность, гиперактивность и импульсивность в одинаковой степени выраженности.

   Объект  исследования: дети, поведение  которых  характеризуется как  гиперактивное.  В  исследовании  участвовали дети, наблюдающиеся в Центре Содействия ИРР ПГУ им. Ломоносова.    
 
 

1. Современные представления о  механизмах                                                                                            формирования СДВГ: этиология, патогенез

   Несмотря  на большое количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью остаются недостаточно выясненными. Известно, что этиология этого синдрома имеет комбинированный характер. То есть единого этиологического фактора у данной патологии не выявлено. Поэтому, если в анамнезе удается установить наиболее вероятную причину нарушений, всегда следует учитывать воздействие нескольких факторов, влияющих друг на друга. Пестрая картина патологических проявлений, отражающая ненормальное развитие психических функций образуется за счет того, что повреждения возникают в ЦНС (центральной нервной системе) на разных стадиях развития под влиянием целого ряда факторов.

   Большинство данных, полученных об этиологических факторах, являются взаимосвязанными по своей природе и не дают прямых свидетельств непосредственной и первоначальной причинности. Например, несмотря на то, что родители детей с СДВГ больше курят табак во время беременности и большую вероятность того, что у курящих беременных женщин родятся дети с СДВГ, это не является прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ. Возможно, что родители детей с СДВГ могут курить больше, чем родители нормальных детей, так как велика вероятность того, что у них самих присутствуют проявления расстройства. Именно генетическая взаимосвязь между родителями и детьми здесь может быть более значима, чем само курение. По этой причине необходимо с большой осторожностью интерпретировать взаимосвязанные результаты многих исследований причинных факторов СДВГ.

   Несмотря  на то, что окончательной ясности  о причинах заболевания до сих  пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество  факторов, большинство современных  исследований свидетельствуют о  том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.

   Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный  периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и  в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употребление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хронических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, травмы в области живота, несовместимость по резус-фактору, переношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца - старше 39 лет.[2]

   В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому  повреждению ЦНС. При этом преобладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перинатальных патологических факторов. 

   Причины поражения развивающегося мозга  делятся на четыре основных типа: гипоксический, токсический, инфекционный и механический. Существует зависимость между сроками беременности, в которой произошло воздействие патологических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патологические воздействия на плод в более поздние сроки беременности часто влияют на формирование высших корковых функций и служат фактором риска для развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

   Несмотря  на то, что далеко не у всех детей  с СДВГ удается установить наличие  органического поражения ЦНС, пре- и перинатальные повреждающие факторы  являются одной из ведущих причин в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

   1.1 Генетическая концепция формирования СДВГ предполагает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль.

   По  результатам исследований отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетическую природу.

   По  данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, познавательные способности, внутреннюю речь, моторный контроль и саморегуляцию. Нарушение этих исполнительных функций, отвечающих за целенаправленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.[9]

   Взрослые  с СДВГ также показывают схожие дефициты исполнительных функций по результатам нейропсихологических тестов. Более того, последние исследования показывают, что не только имеющие СДВГ братья и /или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнительных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некоторое ухудшение тех же самых исполнительных функций. Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риске дефицита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, даже если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.[18]

   Внушительность  количества полученных по этому вопросу  данных еще больше свидетельствует  о том, что дисфункция префронтальных долей мозга (дефициты сдержанности и исполнительных функций) является вероятным основанием, объясняющим СДВГ. При этом четкая локализация повреждения отсутствует, скорее всего, можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография зачастую не выявляют нарушений.

   1.2 Нейрофизиологические и нейроморфологические исследования позволили выявить нарушение формирования функциональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра).

   Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде всего, префронтальную область. Представления об этом основываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающихся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли. И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведения, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регулирования эмоций и мотиваций. Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра.[3]

   Изменения со стороны хвостатого ядра могут  быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока. Хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, отсутствие торможения которой может быть одним из патогенетических механизмов СДВГ.[3]

   По-видимому, выявленные структурные отклонения являются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ.

   В настоящее время большое внимание уделяется нарушению проводящих путей, связывающих кору с базальными ганглиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент известно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных таламокортикальных циклов, каждый из которых включает различные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинетические расстройства связывают с дисфункцией "моторного" цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.[20]

   У детей с синдромом не найдено  серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, нарушений двигательных рефлексов.

   При данном заболевании скорее можно  предполагать нарушения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабочей  памяти, находятся в области орбитофронтальной  коры.

   Таким образом, нейрофизиологических данных пока недостаточно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.

   Нейротрансмиттерная недостаточность при нарушении  метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся нейромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает основные центры высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Известно, что катехоламины выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции. Исходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные нервно-психические расстройства.[10]

   В настоящее время показана вовлеченность  всех катехоламиновых систем в патогенез  СДВГ, а не только дофаминэргической  системы, как считали ранее.

   В пользу катехоламиновой концепции  формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенного внимания и гиперактивности в течение нескольких десятилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющимися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препараты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях. Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей. Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтверждения нейрохимической аномальности при СДВГ.[19]

   Исследования  экскреции катехоламинов с мочой  выявили различия в их метаболизме  у детей с СДВГ и здоровых детей. Однако из-за противоречивости полученных результатов до сих пор нет однозначного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ.

   Результаты  исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ. В то же время изучение кровяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмиттеров показало противоречивость полученных результатов.

   Причиной  этого может быть не только клиническая  разнородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического  барьера для свободных катехоламинов.

   Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указывают на избирательную недостаточность  доступности как дофамина, так  и норадреналина, но в настоящее  время это не может считаться  доказанным.

   1.3 Неблагоприятные факторы внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлементами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступление свинца в организм детей даже в незначительном количестве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведения, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта IQ.[17]

   Однако  даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперактивное  поведение. А большинство детей  с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в организме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения. Данные многих исследований свидетельствуют о том, что не более 4% проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.

   Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и психическое развитие детей, и его возможная роль в  формировании синдрома в настоящее  время не доказаны и требуют дальнейшего  изучения.

   1.4 Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищевым саллициллатам, которые могут вызывать церебральное раздражение и обуславливать гиперактивность. Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению трудностей обучения у большинства гиперактивных детей.

   Употребление  избыточного количества сахара увеличивает  гиперактивность и агрессивное  поведение. Но имеются сведения и противоположного характера. Как бы то ни было, правильное и сбалансированное питание имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.[15]

   1.5 Психосоциальные факторы. Важную роль в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисемейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психологический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная разлука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания - гиперопека, эгоистическое воспитание по типу "кумира семьи" или наоборот педагогическая запущенность могут стать причиной ухудшения развития ребенка.

     Имеют значение и бытовые условия проживания и материальная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии в основном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или социально-неблагополучных семей они продолжают сохраняться и создают предпосылки для формирования школьной дезадаптации.[4]

   Следовательно, психосоциальные факторы являются управляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окружение ребенка  и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологических факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генетических факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужило легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в первые годы жизни.