Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Лейкоз котів, діагностика, розробка схем лікування, заходи боротьби та профілактики

КУРСОВА РОБОТА

на тему:

«Лейкоз котів, діагностика, розробка схем лікування, заходи боротьби та профілактики»

підпис

Здана на перевірку:

«______»_________ 2014р.
Зміст

Вступ 1

1.Огляд літератури 2

1.1. Визначення хвороби 2

1.2. Характеристика збудника 2

1.3. Стійкість 4

1.4. Єпізоотологія 5

1.5. Патогенез 5

1.6. Клінічні ознаки 6

1.7. Діагностика 9

1.8. Диференційна діагностика 11

1.9. Лікування 11

1.10. Імунітет і специфічна профілактика 12

2.Власні дослідження 14

2.1. Мета дослідження 15

2.2 Матеріали і методи дослідження 15

2.3. Результати дослідження 16

2.4.Схема лікування 19

3. Висновок 20

Список використаних джерел 22

Вступ

Вірусний лейкоз котів – ретровірус, який послаблює імунітет котів. Він атакує клітини імунної системи і захисні функції організму стають неефективними. Без належного захисту, кіт стає сприйнятливим для широкого кола вторинних інфекцій і хвороб [ 4 ].

Загальна характеристика родини RETROVIRIDAE

Ретровіруси( від англ. reversetranscriptaseзворотна транскриптаза − фермент, що входить до складу віріонаретровірусів) були виділені в окреме сімейство в 1974 р.

Всі представники сімейства мають наступні загальні ознаки : наявність ліпідної оболонки і серцевини ( core ), характерну морфологію , наявність зворотної транскриптази (РНК-залежної ДНК-полімерази ) усередині віріона, геном у вигляді односпіральной лінійної РНК , яка утворює комплекс, що складається з двох ідентичних субодиниць, реплікація відбувається через стадію утворення двоспіральної ДНК провіруса , інтеграція ДНК провіруса з клітинним геномом, здійснення транскрипції клітинної РНК- полімеразою, дозрівання віріонів шляхом брунькування на клітинних мембранах.

В родини Retroviridae виділяють 3 підродини: Oncovirinae, Spumavirinae, Lentivirinae.

Підродина Oncovirinae об'єднує збудників ряду неопластичних захворювань тварин. Розрізняють 3 роду: Oncovirus C, B, D. Представники підродини викликають лейкоз котів (FLV), лейкоз і саркому птахів (ALSV), ретикулоендотеліоз птахів (REV), лейкоз великої рогатої худоби (BLV).
Підродина Spumavirinae включає синцитіальні віруси.
Підродина Lentivirinae включає «повільні» ретровіруси (віруси вісни-Маеда) [ 1 ].

1.Огляд літератури.

1.1. Визначення хвороби. Лейкоз котів (Felineleukaemia ,лімфатична лейкемія, лімфосаркома) - хронічно протікає хвороба, що характеризується анемією, перитонітом, гломерулонефритом, фібросаркомою і ураженням молочної залози.

1.2.Характеристика збудника. Збудник інфекціі – РНК –вмісний вірус лейкоза котів ( ВЛК, англ. Feline LeukemiaVirusFeL–V) відноситься до родини Retroviridaeпідродини Oncornavirinae роду онковірусів. Вперше вірус від хворих лімфомою домашніх котів виділив в 1964 році В. Джерретт в Університеті Глазго. Завдяки проведеним дослідженням, став краще зрозумілий механізм розвитку злоякісних новоутворень у савців, який надають ретровіруси на клітини. Через роки це відіграло велику роль при вивченні ретровірусного імунодефіциту людини (ВІЛ-інфекції).

Збудник існує в двох формах: ендогенній (не патогенній) -виділяються з клітин або спонтанно, або під дією різних індукторів передаються вертикально. Вони можуть розмножуватися в клітинах людини і приматів, не здатні розмножуватися в клітинах котів. Екзогенні онковіруси (FeLV і FeSV) здатні репродукуватися в клітинах господаря, передаються горизонтально, високоонкогенні.РНК – вмістимі ретровіруси відрізняються характерною структурою і, як наслідок , способом розмноження. За допомогою власного ферменту (зворотної транскриптази ) вони створюють свої ДНК - копії (провіруси), які вбудовуються в хромосоми інфікованих клітин (лімфоцитів, гранулярних лейкоцитів та ін.) Провірус управляє синтезом нових вірусних частинок , причому в ході цього процесу інфіковані клітини не пошкоджуються і можуть продовжувати ділитися до тих пір, поки не гинуть природним шляхом або не руйнуються імунною системою. Частина вірусів переходить з інфікованих клітин в інші клітини організму,чутливі до збудника ( епітеліальні клітини слинних залоз і слизової оболонки кишечнику) . Описано 3 типу ВЛК: А, В і С, причому типи В і С походить від А і є більш патогенними. ВЛК-А пов'язаний з лімфомою, яка розвивається латентно. ВЛК-С в поєднанні з ВЛК-А викликає смертельну анемію [ 5 ].

Морфологія і хімічний склад збудника.У 1964 р. Джаред виділив вірус лейкозу котів. Каваками ( 1967 ) , Рікард ( 1968 ) та ін. підтвердили ці дані. Харді ( 1967 ) виявив вірус лейкемії котів за допомогою иммунодиффузії .

Антигенна структура . Вірус лейкемії котів ( ВЛК ) існує в 2 -х формах: 1 -й - «вірус у собі» , індукований метілколантріном з клітин здорових кішок, які не культивуються з пасажу в пасаж (ендогенний, спонтанний вірус), і 2- ий - інфекційний агент, який передається від кота до кота.

Антигенна активність. Показана пряма залежність між рівнем гуморальних АТ і виразністю протипухлинної резистентності , на основі чого робляться спроби створення ефективної вакцини проти вірусу FeLV.

Імунний статус котів визначають за рівнем АТ у крові.

Антигенна варіабельність і спорідненість. У 1969 р. був відкритий вірус котячої саркоми, близькоспоріднений до ВЛК.

Експериментальна інфекція. Ізольованим вірусом лейкемії порівняно легко відтворити лейкемію у кошенят ( інкубаційний період від декількох тижнів до року). Для зараження вірус концентрують. Від хворого кошеня вірус можна ізолювати і здійснити експериментальне захворювання у наступної тварини. Патологічні зміни характеризуються атрофією тимуса та інших лімфоїдних тканин. У деяких котів виявляють інтеркурентні інфекції. Розвивається лимфоїдна малігнізація, так само як і атрофія тимуса, призводить тварин до загибелі або з ознаками лімфатичної лейкемії , або лімфосаркоми. У тварини , заражених вірусом лейкемії , можна спостерігати різні стани клітин : клітини морфологічно виглядають нормальними і не містять вірусу (1 -й варіант ) , клітини трансформуються , але не містять вірусу (2 -й варіант ) ; клітини морфологічно виглядають нормально , але містять вірус (3-й варіант ) , клітини містять і виділяють вірус ( 4 -й варіант). При лейкеміях частіше зустрічається 3-й варіант , при саркомі − 4-й . Якщо ж вірус лейкемії котів інокулювати іншим тваринам , можна спостерігати 2 -й варіант. FeLV і FeLS онкогенних не тільки для котів, але і для тварин інших видів, включаючи собак і декількох видів приматів.

Вірусоносійство і вірусовиділення. Вірус спочатку потрапляє в кров, звідти в кістковий мозок, де відбувається його репродукція, потім знову переходить в кров, що супроводжується персистентною віремією. У здорових котів АГ FeLV виявляють тільки в 0, -14% випадків, а у лейкозних− в 90% випадків, Багато котів можуть бути заражені FeLV, але не хворіти на лейкемію.

Культивування. Вірус лейкемії котів( FeLV ) розвивається в культурі клітин фібробластів ембріона котів без видимих морфологічних змін . Виявити цей вірус можна методом змішаних культур , використовуючи як «культури партнера » лінію клітин, отриману з пухлини щура , індукованої вірусом саркоми птахів. Попередньо частково пошкоджують заражений клітинний моношар , на який потім засівають індикаторні клітини ХС . Через 48 год в зоні дефекту моношару з індикаторних клітин з’являються численні гігантські багатоядерні клітини. Крім того, встановлено, що FeLV здатний розмножуватися в культурі клітин людини і собаки.

Особливості внутрішньоклітинної репродукції . У чутливі клітини вірус проникає шляхом піноцитозу або прямого проникнення. Вірус лейкемії котів – перший лейкозний «вірус -помічник », який долає видові бар'єри. Він нездатний самостійно закінчувати повний цикл розмноження вірусу мишачої саркоми, тим самим , забезпечуючи йому онкогенну дію в культурі клітин ембріона котів. Отриманий таким чином гібрид, тобто вірус, що складається з генома ( нуклеїнової кислоти) вірусу мишачої саркоми і оболонки вірусу лейкозу котів , трансформував клітини ембріона котів і не трансформував клітини культури ембріона мишей [ 8 ].

1.3.Стійкість. В оптимальних умовах (помірна температура і досить висока вологість) вірус зберігається у:

зовнішньому середовищі − до 48 годин;
обробка спиртом, ефіром або гіпохлоридом призводить інактивують через 5-10 хвилин;
нагрівання до 60 º С − протягом 30 хвилин;
до ультрафіолетового опромінення вірус відносно стійкий.

1.4.Епізоотологія.Вірус лейкозу котів широко поширений у всьому світі, найбільшою щільністю переважання вірусу володіють регіони з великою кількістю бродячих котів або місця зі скупченим утриманням тварин (притулки і готелі для тварин , в яких не дотримуються санітарні норми ), яке сприяє їх численним контактам . Поширене латентне (приховане ) вірусоносійство . Хворіють коти всіх вікових груп і порід , але люди і собаки до впливу цього вірусу не схильні. Він може виділятися зі слиною, молоком, сечею і фекаліями . Найбільш частими шляхами передачі інфекції є зараження потомства від матері,статеві контакти при в'язці тварин, а також при контакті з хворими тваринами через контаміновані корми та підстилку.Інфікованість може становити 90%. Виражена сезонність відсутня.

1.5.Патогенез. Поширення та клінічні прояви захворювання тісно пов'язані з віком та імунітетом котів, а також із заражаючою дозою вірусу. Важливою особливістю ВЛК (як і інших ретровірусів) є те, що він виділяється тільки інфікованими клітинами, що знаходяться в стадії поділу (мітозу). Це пояснює переважне розмноження вірусу в тканинах, що містять клітини, які здатні до швидкого поділу (кістковий мозок, епітелій дихального і травного тракту).

Після попадання в організм оральним або назальним шляхом, вірус активно розмножується в мигдалинах і заглоткових лімфатичних вузлах, з яких він поширюється в інші лімфоїдні тканини, головним чином в кістковий мозок. Багато тварин дають імунну відповідь, вірус елімінується (знищується) і клінічна форма хвороби не розвивається. В іншому випадку вірус може довго зберігатися в латентній формі в кістковому мозку. Іноді при стресі, введенні глюкокортикоїдів і, навіть спонтанно, відбувається інтенсивна реплікація вірусу в кістковому мозку, і латентна інфекція переходить в стадію віремії (поява вірусу в клітинах периферичної крові). На цій стадії ефективна імунна відповідь може зупинити активну інфекцію, даючи початок тимчасової (від 2 днів до 8 тижнів) віремії. Деякі коти не можуть елімінувати вірус, він поширюється з клітинами крові по всьому організму, і, потрапляючи в кістковий мозок, може вразити стовбурові клітини крові будь-якої лінії (мієлоїдної, лімфоїдної, еритроїдної). Ця стадія настає через 2-4 тижні після первинного інфікування і може продовжуватися тривалий час. Уражені ВЛК стовбурові клітини виробляють інфіковані клітини крові, внаслідок чого розвивається стійка віремія і клінічна картина хвороби (лейкоз, лімфома, анемія та ін.) При цьому вірус поширюється в епітелії самих різних систем і органів (верхні дихальні шляхи, носоглотка і слинні залози, травний тракт, нирки, сечовий міхур), звідки у великій кількості виділяється в навколишнє середовище і може вражати інших котів.

Генетична схильність відсутня. Статева схильність – співвідношення коти:кішки = 1,7:1.

1.6.Клінічні ознаки. Вірус викликає у котів лейкоз, анемію, гломерулонефрит, остеосклероз та імунодепресивний синдром. Розрізняють :

1.еритроїдний ;

2.мієлоїдний ;

3.лімфоїдний лейкоз.

Лімфоїдний лейкоз може бути 4 -х типів:

1.вилочковий лейкоз ;

2.полицентричний ;

3.аліментарний ;

4.справжня лейкемія.

Найбільш поширені: тимусна лімфосаркома і лімфатична лейкемія.

Крім того, вірус викликає ретикулосаркому і гранулоеритромонозну лейкемію, а в деяких випадках аутоімунний гломерулонефрит , деякі форми анемії, инфекцйний перитоніт, фібросаркому і карциному молочної залози . Вважають, що FeLV викликає атрофію вилочкової залози і виснаження лімфоїдної системи , що призводить до порушень імунологічної компетентності. Горизонтальна передача FeLV може відбуватися або епігенетично , або шляхом контакту. У більшості котів, початок ВЛК – асоційовані хвороби проявляється через кілька місяців до декількох років після інфікування.

Захворювання характеризується тривалим інкубаційним періодом (від 4 до 30 тижнів) і хронічним перебігом. Симптоми захворювання спостерігається у хронічно інфікованих котів, більшість з яких помирають протягом 4 років після зараження [ 7 ].

Пухлинні форми.

Основний вид пухлин, пов'язаних з інфекцією ВЛК− лімфоми або лімфосаркоми, які зазвичай розвиваються в перші 5 років життя тварини. Крім незначної втрати маси, млявості та відсутності апетиту виявляються специфічні клінічні ознаки, які залежать від локалізації пухлини:

при руйнуванні кісткового мозку клітинами лімфоми відзначається анемія і нейтропенія;
при ураженні нирок, вони збільшуються в розмірах, розвивається уремічний синдром, який проявляється анорексією, втратою маси тіла, блювотою і зневодненням;
при ураженні очей – увеїт і вторинна глаукома;
при ураженні спинного мозку виникає гостра неврологічна симптоматика, зокрема параліч тазових кінцівок ;
при ураженні передніх часток легень у тварин відзначається утруднене дихання і регургітація (блювота ) при ковтанні твердого корму. Грудна клітина втрачає еластичність і не стискується при натисканні. При лімфомі легень в грудній порожнині часто накопичується рідина (гідроторакс або хілоторакс )
при ураженні кишечника, при пальпації можна виявити вузлові утворення, також спостерігається діарея і блювота.

Лейкози зустрічаються рідше, але вони можуть втягнути в патологічний процес всі стовбурові клітини.

Форми хвороби:неопластична форма (лімфосаркомна і нелімфосаркомна мієлоїдна лейкемія) і ненеопластична форма з імуносупресією, залученням репродуктивної системи і нирок.

Непластичні форми – лімфосаркома. Приблизно 20% постійно інфікованих котів розвивають одну з наступних форм лімфосаркоми: аліментарну, мультицентрчну, тимусну, лімфоїдну лейкемію. Клінічні ознаки варіюють з різними формами лімфосаркоми. Спільними ознаками є летаргія, анорексія і втрата ваги.

Деякі важливі властивості різних форм лімфосаркоми:

Аліментарна форма : коти проявляють анорексію , блювоту і діарею. Абдомінальні маси охоплюють тонкий кишечник , сліпу і товсту кишки; відповідні лімфатичні вузли також можуть бути уражені .
Мультицентрична форма : генералізована лімфоденопатія, лімфосаркома нирок, спленомегалія і гепатомегалія. Така форма зазвичай спостерігається у молодих котів.
Тимусна форма : дисфагія та диспное − найбільш часті ознаки , у найбільш сильно уражених тварин − ціаноз. Плевральний випіт може містити неопластичні клітини.
Лімфоїдна лейкемічная форма : кістковий мозок втягується первинно і ракові лімфоцити циркулюють в крові. Жовтяниця, лихоманка і блідість слизових оболонок − найбільш часті ознаки , також можуть бути присутніми лімфаденопатія , спленомегалія і гепатомегалія . Різні ступені лихоманки, анорексії і слабкості.
Мієлоїдна лейкемія – головні ураження в даній нелімфосаркомній формі в кістковому мозку з вторинним залученням печінки , селезінки і лімфатичних вузлів. Ця форма лейкемії іменується відповідно до типу пошкодженої клітини з гематологічної лінії , мієлогенна лейкемія , еритролейкемія і лімфобластна лейкемія. Ознаки включають прогресуючу анемію, повторювану лихоманку і втрату ваги. Необхідно пам'ятати , що не всі коти з вище перерахованими формами ВЛК будуть серологічно позитивними на ВЛК антиген.

Ненеопластична форма – імуносупресія . Механізм відповідальний за індукування ВЛК-імуносупресії не зовсім зрозумілий. Імуносупресія може полегшувати виникнення бактеріальної, фунгальної, протозойной та вірусної інфекцій.

Прояв:

Може бути присутнім хронічний риніт або синусит , рани навколо кігтів і періодонтальна хвороба .
Коти, інфіковані ВЛК, особливо схильні до бактеріальної, грибкової та вірусної респіраторної і кишкової інфекції. У хронічних випадках проявляється лихоманкою і наростанням втрати ваги.
ВЛК може призвести до зараження вірусним перитонітом котів і гемобартонельозом котів ( Haemobartonellafelis ) − інфекційною анемією котів.
Синдром подібний панлейкопенії супроводжує при ВЛК -інфекції. Проявляється у котів вакцинованих проти панлейкопенії.

Репродуктивні порушення:

ВЛК може призвести до смерті ембріонів і плодів, аборту і безпліддя. Смерть плодів може виникнути через ендометрит. Приблизно у 75% кішок призводить до аборту.
Кошенята, що вижили – інфіковані є слабкими і хворобливими.

Гломерулонефрит може бути присутнім у тварин з тривалим ВЛК . Відбувається через відкладення комплексів антиген-антитіло в нирках. Є доказ, що саме така форма гломерулонефриту − основна причина смерті при ВЛК.

Діагноз установлюють комплексно на підставі клінічних ознак та лабораторних досліджень.

1.7.Діагностика.

ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція) −діагностика периферичної крові. При віремії ВЛК підтверджується (виявлення антигену), при латентному носійстві, як правило, негативний.
Імуноферментний аналіз (ІФА) − виявлення не найбільшого збудника, а продуктів його життєдіяльності ( маркерів ) .
Клінічний аналіз крові виявляє виражену анемію , лейкоцитарний «зсув вправо » , значне підвищення ШОЕ.
Помилково негативні результати по ПЛР та ІФА не є рідкістю, тому проводять повторні дослідження , якщо клінічна картина відповідає захворюванню . Негативним ВЛК вважається після двох негативних проб крові на ПЛР (ІФА) з інтервалом в 12 тижнів.
Візуальна діагностика ( УЗД , рентгенографія ), що дозволяє виявити лімфоми в кишечник , легенях або середостінні . За результатами візуальної діагностики можливі додаткові, більш точні дослідження: гастро- і капроскопія, лапароскопія з наступним взяттям біопсії тканин з ураженої ділянки .

Методи тестування.На жаль, немає гарантії збою тих чи інших діагностичних тестів, коли можна отримати або хибно позитивний , або хибно негативний результат. Тому будь-який діагностичний тест необхідно інтерпретувати у світлі результатів інших діагностичних досліджень. Взагалі, негативний тест говорить про відсутність визначених вірусних частинок в крові на період проведення тесту. Немає гарантії , що ви не отримаєте цю хворобу через деякий час у майбутньому. Позитивний тест повинен бути перевірений особливою у котів без патологічних ознак даної хвороби . Вакцинація проти ВЛК не викликає позитивного результату тесту. ВЛК тест ELISA ( фермент зв'язує іммуносорбентний аналіз) дуже точний.І перевіряє наявність вірусу в крові , слині або ранах. Більшість експериментальних котів мали позитивний тест на 28 день після зараження , хоча у деяких може бути набагато довше. У тест-позитивних котів необхідно проводити дослідження протягом 30 днів , так як деякі з них можуть показати негативний результат. Це так само контролює наявність антитіл проти вірусу імунодефіциту котів. Це набагато зручніше, тому що вимагає менше крові при використанні суміщеного тесту, ніж при запуску 2 різних тестів. Крім того діагностика дуже точна і вимагає не більше 15-20 хв часу .

Аналіз крові та сечі. Часто важка анемія, лімфопенія або нейтропенія, в деяких випадках, нейтрофіли можуть бути підвищені у відповідь на вторинну бактеріальну інфекцію. Аналіз сечі і біохімічний профіль сироватки: результати залежать від ослаблення органів і типу хвороби.

Результати некроскопічного і гістопатологічного огляду.

Пошкодження залежать від типу хвороби – гіпоцелюлярність кісткового мозку часто супроводжується неопластичною хворобою.

Лімфоцитарні і плазмоцитарні інфільтрати ясен, лімфатичних вузлів та інших лімфоїдних тканин, селезінки, нирок, печінки, спостерігаються в уражених котів.

Пошкодження кишечника подібні таким як при парвовірусній інфекції котів (панлейкопенія).

1.8.Диференційна діагностика.

Вірус імунодефіциту котів.
Бактеріальна, паразитарна, вірусна або грибкова інфекція.
Не вірусний непластичний процес.
Панлейкопенія.

1.9.Лікування. Боротися з ретровірусами, які викликають хронічні вірусні інфекції, вкрай складно, оскільки, для переривання відтворення вірусу, необхідно знищити всі клітини, що містять вірус в своєму складі, а це може призвести до загибелі тварини.

В даний час препаратів, здатних повністю знищити вірус, не існує. Застосовується симптоматичне лікування, при необхідності можуть використовуватися імуномодулятори (наприклад, інтерферон для тварин Вірбаген омега). Для лікування лімфом користуються хіміотерапевтичними засобами ( в першу чергу вінкрістіном і циклофосфамідом ). Хоча, в результаті їх застосування , пухлина зазвичай швидко скорочується в розмірах , періоди ремісії не перевищують декількох місяців.

При розвитку вторинних бактеріальних інфекцій , тимчасово поліпшити клінічний стан хворих котів можна антибіотикотерапією (пеніциліни, цефалоспорини ) . Однак через нейтропенію (зниження вмісту нейтрофілів в крові) , вторинна бактеріальна інфекція , незважаючи на лікування , часто рецидивує. Хороший, але короткочасний терапевтичний ефект при важкій анемії дає переливання крові. Однак цю процедуру необхідно повторювати раз в 10-14 днів, оскільки кістковий мозок хворих котів не в змозі виробляти необхідну для життєдіяльності кількість еритроцитів. Неодноразові переливання крові небезпечні розвитком ниркової недостатності і ДВЗ-синдрому. Препарати, що стимулюють еритропоез (Еритреїн, Епокрін) не тільки не корисні, але й небезпечні: розмноження вірусу в кістковому мозку відбувається за активного поділу клітин.

1.10.Імунітет і специфічна профілактика. Імунітет не вивчений, проте доведено можливість вакцинації котів проти лейкемії на підставі чого в США створена ефективна вакцина. Доведено можливість латентного інфікування ВЛК без розвитку лейкозу у котів, але з формуванням вираженого імунітету, що стало підставою до розробки засобів специфічної профілактики. Розроблено рекомбінантну субодиничну вакцину проти лейкозу котів. В якості Аг використовували неглікозильовані глікопротеїни оболонки ВЛК підгрупи А. Такий рекомбінантний білок включав білок оболонки (gp70) і перші 34 амінокислоти трансмембранного білка р15Е. Вакцина являє собою очищений білок, адсорбований на ГОА, і містить сапонін. У вакцинованих котів розвивається реакція на введення ВЛК : імунізовані тварини були захищені від вірусної інфекції. Крім цього, для виготовлення інактивованої формолвакцини використовували шт. КТ- ВЛК - УКД- 1 , репродукований в лінії клітин FL- 74 - УКД- 1 , на середовищі Лейбовіц з 15-30% фетальної сироватки ВРХ. Оптимальна концентрація формальде гіда для інактивації вірусу дорівнювала 0,5-1,5 %. Оптимальна проективна доза складає 0,02-0,4 мг інактивованого білка вірусу при внутрішньом'язовому введенні. У якості ад'юванта використовують неповний ад'ювант Фрейнда або ГОА . Вакцина попереджувала персистентну інфекцію. Вакцинація котів з наступною ревакцинацією через 2 і 11 тижні субодиничною вакциною , що включає АГ підтипів А , В і С і мембранний АГ онкорновіруса котів, захищала тварин від розвитку інфекції при подальшому їх зараженні вірулентним штамом ВЛК . Вона добре захищала котів від персистентної інфекції та виникнення пухлин. Жива рекомбінатна вакцина виявилася безпечною і ефективною. У половини вакцинованих кошенят вакцинний вірус виявлений в кістковому мозку з 2- го по 4 - у тижні, але був відсутній в периферичної крові і не виділявся із слиною, сечею та калом. Він не передавався горизонтально невакцинованим кошенятам. Вакцина , приготовлена з клітин РЬ74 , оброблених формаліном, захищала кошенят від віремії і утворення пухлин [ 9, 3 ].

Вакцинація котів оболонковими глікопротеїнами ВЛК ( gр70/85 ) супроводжувалася утворенням АТ , що виявляються в ІФА , але не в РН. При зараженні вакцинованих кошенят ВЛК спостерігали персистентну інфекцію. В даний час не залишені спроби створити генно- інженерну вакцину для профілактики лейкозу котів. З цією метою гени NV і gag ВЛК експресували в герпесвірусі котів , неактивному по тимідинкіназою , і в бакуловірусів . Запропоновано схему вакцинації цими рекомбінантами , яка призводить до 100% захист котів від вірусної лейкемії.

Вакцина проти вірусної лейкемії котів «Леомінор». Вакцина Леомінор є безпечним і високоефективним засобом специфічної профілактики вірусної лейкемії котів. Вакцина ЛЕОМІНОР виготовлена з інактивованого виробничого штаму вірусу лейкемії котів (штам «Рікард») з селевим адьювантом і являє собою непрозору рідину від яскраво-жовтого до рожевого кольору. Допускається випадання незначного осаду, легко розбивається при струшуванні. Вакцину застосовують з профілактичною метою для імунізації клінічно здорових котенят і дорослих котів. Вакцина викликає формування імунної відповіді до вірусної лейкемії на 21 добу після вакцинації тривалістю 12 місяців.

Вакцина Purevax (ПЮРВАКС) від Merial.

Вакцина від кальцивіруса ( два нові штами кальцивіруса), герпесвірусу, пан лейкопенії + варант с халамідіозом и вирусною лейкемією. П’ятивалентна. Вона містить інактивований вірус лейкемії котів [ 6 ].

2.Власні дослідження.

Практику я проходила в державній клініці ветеринарної медицини Святошинського району м. Києва «Центр охорони здоров’я тварин»,яка знаходиться за адресою: вул. Жмеринська, 5.

Лікарня спеціалізується на:

1) надані лікувальних ветеринарних послуг;

2) проведенні вакцинації тварин проти інфекційних хвороб;

3) видача документації населенню – форма №1, форма №2, паспорт на свійських тварин.

Лікарня складається з таких відділів:

Операційна;
2 прийомний кабінети;
крапельна;
приміщення для рентгенологічного дослідження;
кабінет для працівників;
аптека.

Лікарня забезпечена стоматологічним обладнанням (скеллер), УЗД, рентгеном, приладами для проведення біохімічних досліджень, хірургічним обладнанням, автомобільним транспортом.

Колектив лікарів складається з завідувача Карпінського В.М., який є хірургом, чотирьох лікарів ветеринарної медицини, асистента лікаря, двох лаборантів та епізоотолога.

В лікарні державної ветеринарної медицини «Центр охорони здоров’я тварин» Святошинського району в м. Києві ведеться така облікова ветеринарна документація:

журнал епізоотичного стану району;
журнал реєстрації хворих тварин;
журнал реєстрації тварин стаціонарного утримання;
журнал реєстрації видачі форми №1;
журнал реєстрації видачі форми №2;
журнал вхідної та вихідної інформації.

Лейкемію і імунодефіцит котів можна назвати котячими інфекціями ХХІ століття. До недавнього часу ветеринари були мало знайомі із захворюваннями, які викликаються FeLV иFIV. Не велика зацікавленість лікарів була пов’язана з відсутністю методів діагностики цих хвороб.

Лейкоз котів, діагностика, розробка схем лікування, заходи боротьби та профілактики 📙 Курсовая → 🆔 115661