Место вирусов в окружающей среде

ПЛАН  КУРСОВОЙ РАБОТЫ 

Введение

Клинические аспекты  вирусных заболеваний

Строение и  классификация вирусов

Взаимодействие  вируса с клеткой

Противовирусный иммунитет

Роль вирусов в возникновении невирусных заболеваний

Значение вирусов

Особенности эволюции вирусов на современном этапе

Место вирусов  в биосфере

Заключение

Список используемой литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ВВЕДЕНИЕ 

      Вирусы  – представляют собой мельчайшие формы жизни, которые состоят  из молекулы нуклеиновой кислоты, носителя генетической информации, окруженной защитной оболочкой из белков. Честь открытия вируса принадлежит русско-украинскому ученому Дмитрию Иосифовичу Ивановскому. В 1892 г. Он обнаружил удивительное явление: возбудитель мозаичной болезни табака проходил сквозь фарфоровый фильтр, задерживавший бактерии. Стало понятно, что речь идет о совершенно новом типе болезнетворных существ. Сам термин «вирус», однако, появился лишь в 1899 году.

      Основной  чертой вирусов является то, что  они могут размножаться только паразитируя  в клетках зараженного организма. Вирусы не обладают собственным аппаратом для синтеза органических молекул, поэтому для самовоспроизведения они используют ресурсы клетки хозяина. В живой природе существует огромное число разнообразных вирусов, которые паразитируют в клетках бактерий, растений, животных, в том числе и человека.

      Чаще  всего размножение вирусов в  клетках приводит к гибели последних, таким образом, паразитируя в  более высших живых организмах, вирусы вызывают различные заболевания, которые  могут закончиться гибелью организма. Однако, роль вирусов в живой природе этим не исчерпывается. Вирусы являются важным фактором эволюции мира живых организмов. Это стало возможным благодаря тому, что вирусы способны изменять генетическую информация пораженного организма. Попадая в клетку, вирус высвобождает свою генетическую информацию, которая включается в генетический код хозяина, тем самым изменяя его. Также, вирусы способны переносить гены или группы генов между организмами, перекрест которых в природе невозможен. Циркулируя в природе вирусы постоянно претерпевают различные изменения и мутации, в результате которых появляются новые виды вирусов. Под давлением естественного отбора закрепляются только самые стойкие формы вирусов.

      КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 

      По  эпидемиологическим характеристикам, вирусные заболевания делят на антропонозные, то есть те, которыми болеет только человек (например полиомиелит) и зооантропонозные – которые передаются от животных человеку (например бешенство).

      Основными путями передачи вирусной инфекции являются:

      Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными  продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)

      Парентеральный (или через кровь), при котором  вирус попадает непосредственно  в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).

      Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный  механизм передачи, при котором вирус  попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который  содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

      Большинство вирусов обладают определенным сродством  к тому или иному органу. Например, вирусы гепатита размножаются преимущественно  в клетках печени. По типу органов-мишеней  которые поражаются в ходе той  или иной болезни различаем следующие  виды вирусных заболеваний: кишечные, респираторные (дыхательные), поражающие центральную и периферическую нервную систему, внутренние органы, кожу и слизистые оболочки, сосуды, иммунную систему и пр.

      По  типу клинического развития различаем  острые и хронические вирусные инфекции. Наиболее часто встречаются острые вирусные заболевания, которые протекают с выраженными симптомами локального (поражение слизистой оболочки дыхательных путей, поражение тканей печени, поражение различных зон головного мозга) и общего характера – повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, изменение состава крови и пр. Острая вирусная инфекция, как правило, заканчивается полным выздоровлением организма. В некоторых случаях острая форма болезни переходит в хроническую. Хронические вирусные инфекции протекают со стертой клинической картиной и порой могут быть не замечены. Хронические инфекции трудно поддаются лечению и могут протекать длительное время, приводя к значительным морфологическим и функциональным изменениям внутренних органов (например хронический гепатит В может привести к циррозу печени).

      Отдельным типом вирусной инфекции является латентная  инфекция, для которой характерно длительное присутствие вируса в  организме и полное отсутствие симптомов  заболевания. Под воздействием внутренних и внешних факторов (переохлаждение, снижение иммунитета) латентная инфекция может активироваться и перейти в острую.  

      По  месту локализации вирусной инфекции различаем локальные и генерализированные (общие) вирусные инфекции. При локальных вирусных инфекциях вирус размножается в месте его проникновения в организм (например слизистая оболочка дыхательных путей) и не проникает во внутреннюю среду организма. Такая форма заболевания характеризуется коротким инкубационным периодом (время с момента проникновения вируса в организм до появления симптомов болезни) и слабым постинфекционным иммунитетом.

      При генерализированных вирусных инфекциях  первичное размножение вируса на месте его проникновения в  организм сменяется стадией проникновения  вируса в кровь (стадия вирусемии), с током которой он разносится в различные органы, где вызывает вторичные повреждения. Для таких инфекций свойственен длительный инкубационный период, а иммунитет остающийся после перенесенного заболевания, как правило, длительное время защищает организм от повторного заражения этим же вирусом.

        Важно заметить, что живой организм может быть заражен сразу несколькими вирусами. В таких случаях возможно генетическое взаимодействие между вирусами и появление новой рекомбинантной формы вируса. Так, например, объясняют возникновение пандемических штаммов вируса гриппа, которые образуются в организме свиней, зараженных одновременно человеческой и птичьей формой вируса гриппа. Вирусы играют важную роль в жизни человека, так как могут вызывать заболевания различной степени тяжести.

СТРОЕНИЕ  И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

      Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В  среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины  световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

      Вирусы  состоят из следующих основных компонентов:

      1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

      2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

      3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

      Капсиды и дополнительная оболочка несут  защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую  кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

      Схематичное строение РНК- содержащего  вируса со спиральным типом симметрии  и дополнительной липопротеидной оболочкой  приведено слева  на рисунке 2, справа показан его увеличенный  поперечный разрез.

      Рис. 1. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры (структурные части Капсида).

                   Количество капсомер и способ  их укладки строго постоянны  для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера,  а аденовирус - 252.

                   Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек , по клеткам -  хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому. 

      Рис. 2. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г  

      Классификация

      а)Вирусы классифицируются по сердцевине:

         ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.

      б)По структуре капсомеров.

         Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.

      в)По наличию или отсутсвию дополнительной липопротеидной оболочки

      г)По клеткам-хозяинам

         Кроме этих классификаций есть  еще много других. На пример, по  типу переноса инфекции от  одного организма к другому. 

      ОБОЛОЧЕЧНЫЕ

      Двунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковой оболочкой.

      ДНК-Строение вирусов  
виру соспы 
герпес - вирусы 
Однонитчатая РНК 
вирусы кори, свинки 
вирусы бешенства 
вирусы лейкоза, СПИДа 

      БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ   

      Двунитчатая ДНК 
иридо - вирусы 
адено – вирусы 

      ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ  ВИРУСА С КЛЕТКОЙ 

      Вирусы  способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне  клеток организмов они не проявляют  никаких признаков жизни. В связи  с этим вирусы представляют собой  либо внеклеточную покоящуюся форму (вирион), либо внутриклеточную реплицирующуюся – вегетативную. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие  кислот и дезинфицирующих средств. 

      Взаимодействие вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:

      1. Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки – мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.

      2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

      3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - его нуклеиновой кислоты.

      4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.

      5.В  пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

      6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки.

      7. Последняя - седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом - лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает. 

      Время, прошедшее с момента проникновения  вируса в клетку до выхода новых вирионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать : от несколько часов (5-6  у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусы кори, аденовирусы и др.

      Иной  путь проникновения в клетку у  вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

      Бактериофаги, образующие в зараженных клетках  новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.

      Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина  не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая  кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации.  Такие  фаги получили названия умеренных фагов, или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными .Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же  к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная , но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менять свойства(например, выделять новые токсины).  

ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ 

      Проникновение и размножение в организме  человека вирусов вызывает ответ  со стороны иммунной системы. Противовирусный  иммунный ответ состоит из двух составляющих: гуморальной и клеточной.

      Гуморальный иммунитет опосредован специфическими антителами, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ на присутствие в организме вируса. В первые дни вирусной инфекции вырабатываются иммуноглобулины (антитела) класса IgM. В последующие дни секреция IgM прекращается и им на смену приходят антитела типа IgG, обладающие большей специфичностью и активностью. Также вырабатываются антитела типа IgА, которые выделяются на поверхность слизистых оболочек и осуществляют локальную защиту от вирусов. Определение специфических антител является важным диагностическим тестом, позволяющим с большой точностью определить наличие той или иной вирусной инфекции и оценить состояние постинфекционного иммунитета.  

      Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами  и макрофагами, которые регулируют выделение антител и разрушают клетки зараженные вирусом, тем самым препятствуя его размножению. После перенесенной вирусной инфекции, в крови человека остаются клетки иммунной системы, «помнящие» вирус. При повторном проникновении в организм того же вируса эти клетки быстро распознают его и запускают мощный иммунный ответ – в этом и состоит суть длительного постинфекционного иммунитета.

      Однако  далеко не всегда иммунный ответ организма  приносит только положительный эффект. Так, при вирусном гепатите В, избыточное разрушение клеток печени происходит как раз под воздействием активированных Т-лимфоцитов, в то время как размножение самого вируса не разрушает клеток печени.

      Для ВИЧ инфекции свойственно глубокое подавление иммунной системы организма. Это происходит потому, что одной из целей вируса являются лимфоциты Т-помощники, разрушение которых приводит к полному подавлению сопротивляемости организма. 

      РОЛЬ  ВИРУСОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НЕВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

      Как уже упоминалось выше, размножение вируса в организме приводит к развитию того или иного вирусного заболевания. Однако негативное воздействие вирусов на организм человека этим не исчерпывается. В ряде случаев вирусы становятся причиной возникновения заболеваний совершенно другой природы.

      На  данный момент достоверно известно что  вирус папилломы человека вызывает рак шейки матки. Это происходит из-за того, что проникая в эпителий шейки матки вирус активирует гены ответственные за раковое перерождение нормальных клеток. В патогенезе диабета 1 типа важная роль отводится вирусной инфекции, как возможного фактора повреждающего эндокринные клетки поджелудочной железы. Целый ряд патологий беременности и пороков развития плода связан с различными вирусными инфекциями в период беременности.

      ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ

      Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение  вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионы крошечных капелек жидкости(слизи  и слюны).Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа.  У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось  при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах .  Способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

      После открытия антибиотиков фаги как лекарство  отступили на задний план, но до сих  пор их с успехом используют для  распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный "газон" наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшного тифа.

      Иногда  на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с  лишним лет назад в Австралии  остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль "летающих игл", разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.

      Можно привести и другие примеры успешного  использования вирусов для уничтожения  вредителей. Все знают, какой ущерб  наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первые поедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. С ними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые на небольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе с гусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

      Что произойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вы решили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, то ошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый в качестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения и профилактики уже многих вирусных заболеваний.

      Каких еще полезных дел можно ожидать  в будущем от вирусов? Давайте перенесемся в область предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использования вирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажется фантастической и безнадежной.

      «Вирусам нужны рабы…»

      Вирусы  имеют сверхмикроскопические размеры. Даже одноклеточные бактерии по сравнению  с ними — настоящие великаны. От 20 до 250 миллионных долей миллиметра — вот какими «вырастают» злейшие  враги всего живого. Вирусы не разглядеть в обычный оптический микроскоп. Но вот с помощью микроскопов электронных ученым все-таки удалось рассмотреть, как они выглядят. Оказалось, вирусам свойственно поразительное разнообразие форм. Особенно затейливо выглядят некоторые бактериофаги — вирусы, поражающие бактерий. Имея вид многогранников, посаженных на тоненькие, как бы паучьи, лапки, они напоминают то ли арахнид-мутантов, то ли пришельцев из далеких миров, то ли посадочные модули межпланетных космических кораблей. Короче, кому что подскажет фантазия. Однако при всем разнообразии, «конструкциях»  вируса весьма проста. Это, как ты уже знаешь, кусочек генетического кода в виде ДНК или РНК, окруженный капсидом, — структурой из белка. Белок — химическое соединение, лежащее в основе всего живого. У некоторых вирусов есть еще и липидная (то есть жировая) оболочка. Эта оболочка по своему составу похожа на оболочку живой клетки.

      «Контрабандисты и сборщики…»

      Сводится  ли роль вирусов в природе только к возбуждению разнообразных  болезней? Оказывается, нет. В процессе захвата клеток вирусы активно занимаются копированием генетического кода. Они вписывают свою информацию в ДНК клетки- хозяина, но иногда, в ходе размножения, копируют какие-то фрагменты «хозяйской» в свой код. Затем, попав в другой организм, они могут перенести кусочек чужого кода на новое «место жительства». Иными словами, вирусы выполняют функцию обмена генетической информацией между разными организмами и видами. И таким образом влияют на ход эволюции живой природы. Например, известно, что живущая в почве бактерия Васillus subtilis, получила устойчивость к тяжелым металлам и другим ядовитым веществам именно благодаря генам, «контрабандой» внедренным в ее ДНК вирусами.