Отодектоз плотоядных

Курсовая работа

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………..…3 РАЗДЕЛ 1. ХАРАКТЕРИСТИКА  МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ………...5

РАЗДЕЛ 2.  ЭТИОЛОГИЯ  И ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА…........................9 

РАЗДЕЛ 3. СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ...…………………………………………………………………..12

РАЗДЕЛ 4. ЛЕЧЕНИЕ И  ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ………………………………………………………………….....19

ВЫВОДЫ…………………………………………….…….………….…………24

Список использованной литературы……………………….…….26

ВВЕДЕНИЕ

Миокардит (Myocarditis) -  воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.

По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1...2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.

Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.

Целью курсовой работы является рассмотрение и изучение   этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита. 

В соответствии с поставленной целью, можно выделить следующие задачи:

-  определение характеристики  миокардита у животных;

-  рассмотрение этиологии  и патогенеза миокардита;

-  изучение симптомов и диагностики миокардита у животных;

-  рассмотрение лечения и  профилактики миокардита у животных.

Объектом исследования  является процесс этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита.

 Предметом исследования является совокупность теоретических, методических и прикладных проблем, которые возникают в процессе этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита.

Теоретической и методологической основой исследования являются работы отечественных и зарубежных ученых и специалистов, которые раскрывают методологические аспекты этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита.

РАЗДЕЛ 1. ХАРАКТЕРИСТИКА  МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ

Миокардит (myocarditis) – воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий.

По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению – острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Миокардит - болезнь животных, характеризующаяся воспалительными процессами в сердечной мышце, обусловливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Протекает миокардит  с экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон  [14, с. 125].

Миокардит - воспаление мышцы сердца. Воспалительный процесс может поражать всю мышцу (диффузный), что приводит к недостаточности сердечной деятельности, или быть очаговым, что нарушает ритм сердечной деятельности. По течению различают острые и хронические, а по происхождению - первичные и вторичные миокардиты. В другой классификации различают миокардиты воспалительной, дистрофической, гипертрофической и фиброзирующей природы. Введен также термин «инфекционно-аллергический миокардит», объединяющий все предыдущие формы.

Степень поражения мышцы сердца бывает различной: от едва заметных функциональных отклонений до больших структурных разрушений мышечной, нервно-мышечной и питающей их сосудистой системы.

Миокардит проявляется как осложнение при инфекционных (ящур, чума, геморрагическая септицемия, перипневмония) и гемоспоридиозных болезнях. Возникает он также при интоксикациях химическими и медикаментозными ядами (мышьяк, сулема, фосфор, медь и пр.), а также при аутоинтоксикациях вследствие поражения кишечника, почек. Нередко миокардит развивается в результате нарушения питания мышцы сердца при чрезмерной физической нагрузке. В регулировании функции миокарда важная роль принадлежит фосфору. Недостаток солей калия и магния также приводит к поражению миокарда вплоть до его некроза.

Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил  I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита [12, с. 108].

Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования  I. Gore и O. Saphir  результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Таким образом, миокардит – очаговое или распространенное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействий лекарственных препаратов, токсинов или иммунных процессов, приводящих к повреждению клеток сердечной ткани и развитию сердечной недостаточности. 

РАЗДЕЛ 2.  ЭТИОЛОГИЯ  И ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА

Чаще  всего миокардит является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как ящур, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, гемоспоридиозы. Он может отмечаться при отравлениях солями тяжелых металлов, пиемии, септицемии, эндометритах, маститах [7, с. 163]. 

Развитие миокардита слагается из влияния воспалительного процесса на основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость. В развитии заболевания отмечаются два периода. Первый, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обусловливающее повышение возбудимости сердечной мышцы. Это повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолиями. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается. 

Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковое и жировое перерождение мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности, что ведет к развитию застойных явлений в организме.

Патогенез миокардита относительно не выяснен. Одни исследователи считают, что миокардит при инфекционных болезнях развивается в результате сенсибилизации организма и последующей аллергической реакции. При воздействии на миокард микробов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых вырабатываются аутоантитела. Повторное воздействие инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Процесс развивается в межуточной ткани миокарда, в ее основном веществе. Продукты воспаления раздражают рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и аритмиям. Патологический процесс может распространяться и на проводящую систему вплоть до пучка Гиса, вызывая несогласованность в работе отделов сердца. При дальнейшем развитии реактивных процессов в межуточной ткани и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон уменьшается сократимость сердечной мышцы в целом, что вызывает падение артериального кровяного давления, развитие отеков, ослабление пульса.

Все это ведет к нарушению портального кровообращения, развитию застоя крови в печени, кишечнике, легких. Одновременно появляются синдромы поражения почек с явлением уремии и желтухи. Общее состояние больного животного резко ухудшается [11, с. 129].

В начале болезни, когда преобладают воспалительные процессы в миокарде, у животного повышается температура тела, у него угнетенное состояние, ухудшен прием корма, снижаются продуктивность и работоспособность. Частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1 мин, отмечаются экстрасистолия, болезненность сердечной области, усиление сердечных тонов. Нередко оба сердечных тона прослушиваются одинаковыми по силе (эмбриокардия).

Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Миокардит это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит. 

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудативные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых микробами и вирусами — возбудителями основной болезни. В процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды. В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтернативно-пролиферативные процессы.

Различают два периода в развитии острого миокардита. В первый период, пока еще не наступили деструктивные изменения мышцы сердца, в результате раздражения рецепторов миокарда продуктами воспаления и токсинами резко усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это ведет к значительному повышению артериального давления и ускорению кровотока. Во втором периоде болезни, когда наступает утомление миокарда и появляются дистрофическо-дегенеративные изменения, сокращения сердца ослабевают, что обусловливает падение артериального давления и замедление кровотока. В этот период возникают одышка, цианоз, отеки, а также более выраженные по сравнению с первым периодом болезни нарушения ритма сердечных сокращений.

Характер патологических процессов при миокардите во многом зависит от особенностей и тяжести основного заболевания. Вначале, когда преобладает экссудация, сердечная мышца набухшая, на разрезе красного цвета, иногда пятнистая, с кровоизлияниями. При дистрофическо-дегенеративных процессах в мышце (во втором периоде развития болезни) миокард бледный, мутный, на разрезе рисунок сглажен. При выраженных дегенеративных процессах сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится дряблой, легко разрывается. При гистологическом исследовании сердечной мышцы в различные периоды развития острого миокардита изменения обнаруживаются в мышечных волокнах, соединительнотканном остове миокарда, сосудах, нервах. В мышечных волокнах чаще находят белковую или жировую дегенерацию, в соединительной ткани — отечность, альтеративные изменения основного вещества, скопления лимфоцитов, блуждающих клеток, иногда гранулоцитов. Изменения сосудов характеризуются образованием околососудистых инфильтратов, гиалинозом стенок мелких сосудов, иногда образованием внутрисосудистых тромбов [18, с. 94].

Важную роль в появлении миокардита играют сенсибилизация организма, аллергическое состояние, простуда, переутомление и другие факторы. Появлению миокардита способствуют неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания, раннее использование на тяжелой работе молодых, недостаточно тренированных животных.

Острое воспаление сердечной мышцы всегда сопровождается выраженной сосудистой реакцией, серозно-клеточиой инфильтрацией и отеком межуточной ткани, а также дегенеративно-некротическими процессами в мышечных волокнах. Раздражение рецепторного аппарата продуктами воспаления сопровождается повышенной возбудимостью сердца, нарушением ритма его работы, экстрасистолией, а дистрофические процессы в виде белкового и жирового перерождения клеток приводят к ослаблению силы сокращений сердца и недостаточности кровообращения в организме. Мышечные волокна в миокарде заменяются разрастающейся волокнистой межуточной тканью, это дает начало развитию фиброза миокарда и отложению в нем солей извести (кардиосклероз), в результате чего сердечная мышца становится функционально неполноценной. Клинические признаки зависят от причины и характера основного заболевания, реактивности организма, стадии развития патологического процесса в сердечной мышце и ряде других условий.

Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее, возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

РАЗДЕЛ 3. СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ

Симптомы миокардита зависят от периода его развития, а также характера и тяжести течения основного заболевания. Температура тела, как правило, повышена. Животное угнетено, отмечается понижение или отсутствие аппетита. Продуктивность и работоспособность животных резко снижаются.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда даже стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

В начале развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) видно резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца, миокард которого сравнительно мало еще поврежден [14, с. 128].

Во втором периоде заболевания, когда появляются дистрофическо-дегенеративные изменения мышцы сердца, наблюдаются, как правило, все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. При этом изменения ритма сердца проявляются чаще в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады (рис. 3.1). Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослабевает. Первый тон усилен, часто раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его обусловливается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Второй тон ослаблен, так как при каждой систоле в связи с тахикардией и пониженной сократительной способностью миокарда выбрасывается в аорту уменьшенное количество крови, что ведет к значительному падению артериального давления. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, эмбриокардия или резкое ослабление и глухость обоих тонов. Слабые и глухие тоны чаще указывают на диффузное перерождение мышцы сердца.

Рис. 3.1. Электрокардиограмма при миокардите 

А — у коровы (мерцательная аритмия);

Б — у лошади  (в первом отведении, все комплексы — экстрасистолы из левого желудочка).

Во втором периоде развития миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы, возникающие вследствие дилятации того или другого желудочка и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии. При диффузных дегенеративных изменениях миокарда иногда можно отмечать альтернирующий пульс, указывающий на частичную асистолию сердца. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления, а также к значительному замедлению кровотока, скорость которого, по данным лобелиновой или цититоновой проб, может понижаться у крупных животных до 35 - 45 с.

На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у животных отмечается значительное снижение зубцов комплекса QR.S. Он становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, а также нередко смещается сегмент ST (рис. 3.2). Изменения ЭКГ в этом периоде развития болезни свидетельствуют о наличии дистрофическо-дегенеративных процессов в мышце сердца.

Рис.  3.2. Электрокардиограмма лошади: миокардит во втором периоде развития патологического процесса.

При миокардите всегда в той или иной степени нарушаются функции других органов и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях изменяются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра, а также эозинофилию, отмечаемую, как правило, при аллергической природе заболевания.

Течение острого миокардита зависит в большей степени от тяжести и продолжительности основного заболевания и длится еще несколько дней или недель. В тяжелых случаях острый миокардит обычно заканчивается либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Большое диагностическое значение имеют данные электрокардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития заболевания и судить о прогнозе.

Для диагностики миокардита применяют функциональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2—5 мин, что свидетельствует о повышенной возбудимости рецепторного аппарата сердца.

Миокардит надо уметь дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения заболевания. В то же время при раннем эффективном лечении основного заболевания миокардит может закончиться полным выздоровлением животного. Нередки и такие случаи, когда животное, гибнет не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), что делает животных малопродуктивными или малоработоспособными.

В начале болезни, когда преобладают воспалительные процессы в миокарде, у животного повышается температура тела, у него угнетенное состояние, ухудшен прием корма, снижаются продуктивность и работоспособность. Частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1 мин, отмечаются экстрасистолия, болезненность сердечной области, усиление сердечных тонов. Нередко оба сердечных тона прослушиваются одинаковыми по силе (эмбриокардия). Пульс учащен и слаб (до 90-100 ударов в 1 мин). Максимальное артериальное давление в пределах 150 мм рт. ст., а минимальное - 50 мм рт. ст.

Работа сердца ослабевает со второго дня болезни из-за развития дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце. Больные животные часто переступают с ноги на ногу. Сердечная деятельность ослабевает, появляются отеки, кожные вены набухают. В результате тяжелых нарушений сократительной функции миокарда появляются мерцательная аритмия и альтернирующий шум [22, с. 136].

Для острого миокардита наиболее характерно повышение рефлекторной возбудимости сердца, резкое учащение и нарушение ритма сердца в виде преждевременных неполноценных его сокращений или экстрасистол. Общее состояние животного резко угнетено, рефлексы подавлены, температура тела повышена, аппетит в большинстве случаев отсутствует, отмечается общая слабость, малоподвижность, потливость, одышка в спокойном состоянии, слизистые оболочки гиперемированы, синюшны, кожные вены набухшие, переполнены кровью. На конечностях, животе, мошонке, препуции заметны холодные отеки. При малейшем физическом напряжении, волнении и движении шагом количество сердечных сокращений резко возрастает (у крупного рогатого скота до 90 и более ударов в минуту) и медленно возвращается к исходным данным. Пульс учащенный, малой волны, слабо прощупывается.

По мере развития дегенерации сердечной мышцы общее состояние животного ухудшается, одышка усиливается, отмечают похолодание кожных покровов, признаки отека легких. Движения животного становятся неуверенными, шаткими, оно стоит с широко расставленными конечностями, с опущенной головой, количество выделяемой мочи уменьшается, отеки увеличиваются, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности в любой момент может наступить смерть животного от паралича сердца. Острый миокардит продолжается до двух недель. При своевременно оказанной лечебной помощи возможно полное выздоровление. Однако заболевание часто осложняется нарушением функций и поражением почек, желудка и кишечника и ряда других органов или переходит в миокардиофиброз и кардиосклероз, в результате чего животное теряет хозяйственную ценность.

Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В 1-ый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови ускорен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм рт. ст.), минимальное или в пределах нормы или незначительно повышается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах сердца развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны, артериальная стенка не напряжена. Максимальное артериальное давление понижается до 80-90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление значительно повышено, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены.

Сердечный толчок усилен. При аускультации сердца 1-ый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, 2-ой тон ослаблен. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца. Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, которые могут сохраняться и некоторое время после выздоровления.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия  со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорено.

Вместе с тем следует отметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический - месяцами.

При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы. Для этого подсчитывают число ударов пульса в спокойном состоянии, а затем животное проводят шагом в течение 5 мин, если позволяет его состояние, в противном случае заставляют сделать несколько шагов вперед и назад, после чего подсчитывают пульс. Для миокардита характерным является учащение пульса в течение 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными. При других заболеваниях сердца после прекращения нагрузки пульс сразу постепенно снижается.

Миокардит дифференцируют от перикардита, миокардоза, эндокардита. Фибринозный перикардит отличается характерными для него шумами трения, а гнойно-гнилостный - шумами плеска. При эндокардите устанавливаются стойкие эндокардиальные шумы. Миокардоз протекает без лихорадки и в одну стадию.

РАЗДЕЛ 4. ЛЕЧЕНИЕ И  ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ

 Необходимо выявить и устранить причину, обычно острую инфекцию, вызвавшую острый миокардит. Больному животному нужно предоставить покой в умеренно теплом, чистом, затененном помещении, избегать излишних исследований и манипуляций, предохранять от ненужных раздражении, движений и шума.

В рацион вводят овощи и фрукты, постное мясо, в питье добавляют сахар или глюкозу. Рекомендуется добавление молочно-кислых продуктов. Кормить и поить животных следует часто, малыми порциями. Необходимо следить за кишечником, не допускать запоров [15, с. 143].

В первый период болезни не следует торопиться с применением сердечных лекарственных веществ, особенно таких, как наперстянка, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич сердца. Поэтому при сильно выраженной возбудимости миокарда рекомендуют настойку валерианы, иногда настойку пиона и препараты камфары. Кордиамин вводят внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2-1 мл.

С развитием болезни и при хроническом течении для ослабления симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют глюкозу, актовегин, кофеин.

При отеках подкожной клетчатки назначают теобромин, кальция хлорид или глюконат кальция.

Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют притивоаллергические средства: димедрол, тавегил, супрастин, а также аспирин, амидопирин и другие. Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают некоторые гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон, преднизолон и их аналоги. Они подавляют образование антител и снижают проницаемость капилляров, уменьшая тем самым проникновение через их стенку различных аллергенов.

В случаях нарушения сердечного ритма показаны кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.

Для печения миокардита успешно используют антибиотики — ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефзол и другие и сульфаниламиды - сульфадимезин, сульфален, бисептол и другие.

Больному животному необходимо  предоставить  полный покой. Кормить часто,  порциями небольшими, легкопереваримыми, полноценными,  и богатыми витаминами и минеральными солями кормами (зеленая трава, луговое сено, пшеничные отруби, проращенное зерно). Для поддержания нормальной деятельности желудка и кишечника необходимо давать внутрь карловарскую соль 30-50 гр. 3 раза в день. 

Сердечные средства в первой стадии болезни  не применяют. Накладывают на  область сердца  примочки,  холодные компрессы, лед. Применять можно  кислородотерапию в виде ингаляций или инъекций подкожных, внутривенно инъекции глюкозы (30%-ной - 400 мл).