Аллергия. Классификация аллергических реакций и их патогенез

         ФГОБУ ВПО Новосибирский государственный  аграрный университет

                                Факультет ветеринарной медицины

   Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и патологической       

                                                физиологии                                                                                          

 

                          Реферат по патологической физиологии

        Аллергия. Классификация аллергических реакций  и их патогенез.

 

 

 

 

 

                                                                          Выполнил: студентка 6201б гр.

                                                                          Пасько О.А.

                                                                          Проверил: доцент, кандидат                       

                                                                          Биологических наук

                                                                           Стацевич Л.Н.

 

 

 

 

 

 

                                                                   

 

                                                Новосибирск 2013

Аллергия

 

Патологическая физиология

Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой М.: Медицина, 1980

Общая этиология и патогенез  аллергических реакций

 

Аллергия — повышенная (измененная) чувствительность организма  к какому-либо веществу, чаще с антигенными  свойствами.

 

Термин «аллергия» происходит от греческих слов alios — иной и ergon — действую. Аллергия означает иное, измененное действие некоторых веществ на организм.

 

В последние годы во всех экономически развитых странах отмечается рост аллергических заболеваний, что возможно зависит от увеличения потребления лекарственных веществ, широкого применения профилактических прививок, появления огромного количества новых химических веществ (синтетических полимеров и пр.).

 

У человека аллергические  реакции встречаются чаще и они  более разнообразны, чем у животных. Некоторые аллергические заболевания (анафилактический шок, феномен Артюса) воспроизводятся в эксперименте у животных.

Аллергены

 

Вещества, способные вызвать  состояние аллергии, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе  велико, они разнообразны по составу  и свойствам. Аллергенами в первую очередь являются чужеродные белки  или соединенные с ними липоиды, мукополисахариды животного и растительного происхождения и другие соединения небелковой природы.

 

Аллергенами могут быть и  некоторые низкомолекулярные вещества, например йод. Аллергены поступают  в организм в основном из внешней  среды, их называют «экзоаллергенами», некоторые аллергены образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма. Их называют «эндоаллергенами» или «аутоаллергенами».

Классификация аллергенов (по А. Д. Адо)

Аллергены

Эндоаллергены  Экзоаллергены

(аутоаллергены)

(классификацию см. в схеме  5)  

 

    Растительного  происхождения:

        пыльца;

        плоды;

        листья  и корни.

    Животного происхождения:

        чужеродная  сыворотка крови;

        эпидермальные (волосы, шерсть, пух, перхоть);

        насекомые,, клещи и др.

    Бытовые:

        пыль  домашняя;

        синтетические  изделия;

        моющие  порошки;

        косметические  средства.

    Пищевые вещества

    Лекарства

    Производственные (промышленная пыль, разные химические  соединения)

    Простейшие: бактерии, вирусы, грибы

 

Экзоаллергены проникают в организм различными путями: через дыхательные пути (пыльца растений, пыль домашняя и промышленная, некоторые лекарства, бактерии, вирусы, грибы и др.), через пищеварительный тракт попадают пищевые, лекарственные аллергены, через кожу и слизистые оболочки могут проникать лекарства, косметические средства, моющие порошки, аллергены насекомых, клещей и пр. Многие лекарственные аллергены попадают в организм путем инъекций — подкожных, внутримышечных и пр.

 

Большинство лекарственных  веществ, как и некоторые другие низкомолекулярные химические соединения, не являются полноценными антигенами, а представляют собой гаптены, т.е. не вызывают сами по себе выработки антител. Свойства полного антигена они приобретают после соединения с какими-либо белками организма.

 

Аутоаллергены (эндоаллергены) образуются в больном организме из его собственных белков под влиянием различных повреждающих факторов. Таковыми могут быть бактериальные антигены и токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), действие ионизирующей радиации и пр.

Схема. 5

Классификация аутоаллергенов (эндоаллергенов) (по А. Д. Адо)

Аутоаллергены

Естественные (первичные) (нормальная ткань хрусталика, нервная ткань, коллоид щитовидной железы и др.)  Приобретенные (вторичные)

Патологические ткани

Неинфекционные(ожоговые, холодовые, лучевые)  Инфекционные

Комплексные:

Ткань+микроб

Ткань+токсин Вирус-индуцированные (промежуточные антигены

 

Аутоаллергенные свойства возникают в поврежденных тканях вследствие различных процессов денатурации белков и других макромолекул и освобождения новых детерминантных групп. Образующиеся в организме эндо(ауто) аллергены становятся причиной многообразных аутоаллергических заболеваний человека и животных

Классификация аллергий

 

Многочисленны встречающиеся  в природе и образующиеся в  организ¬ме аллергены, многообразны и проявления аллергических заболеваний, однако в механизме развития их много общего, поэтому современные классификации аллергии основаны на их патогенетических механизмах. Согласно принятой в настоящее время классификации все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы:

 

    Аллергические  реакции немедленного типа, протекающие  преимущественно в жидких средах  организма с участием реакции  аллерген — антитело.

    Аллергические  реакции замедленного типа, протекающие  на клеточном уровне, преимущественно  с участием Т-лимфоцитов.

 

Общим признаком для всех видов аллергии немедленного типа является быстрота их развития. Так, кожная аллергическая  реакция развивается через несколько  минут после внутрикожной инъекции аллергена. При аллергии замедленного типа она появляется через 24—48 ч.

 

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия, сывороточная болезнь, поллинозы (сенная лихорадка), крапивница, отек Квинке и др.

 

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: реакции  туберкулинового типа (бактериальная  аллергия), аллергические реакции  контактного типа (контактный дерматит), некоторые формы лекарственной  аллергии, многие аутоаллергические заболевания (энцефалит, тиреоидит, орхит и др.), аллергические реакции отторжения трансплантата.

Наследственная предрасположенность  к аллергии

 

В настоящее время установлено, что предрасположение к аллергии наследуется. Аллергическая предрасположенность  или аллергическая конституция  передается по наследству несколькими  генами. Например, для бронхиальной астмы предполагают участие но крайней мере двух пар генов. У мышей ген Ir (immunological reactivity) располагается в локусе гена тканевой несовместимости — Н2. У человека этот ген локализуется в области гена HL-A2 и некоторых других.

 

Аллергическая предрасположенность  наследуется нередко по доминантному типу и обладает большой пенетрантностью. Если в семье хотя бы один из родителей  болен аллергией, появление ее можно  ожидать у ребенка. Предрасположенность  выявляется в разных формах. У родителя, например, она может быть в форме  астмы, у детей в форме кожных аллергозов, анафилаксии и других проявлений.

Содержание

 

Классификация аллергических  реакций 

Механизмы развития аллергических  реакций 

Физическая аллергия

Тканевые изменения при  аллергии

   немедленного и  замедленного типа 

Аллергия при лучевом  поражении 

Роль эндокринной и  нервной систем

   в развитии аллергии 

Роль наследственности в  развитии аллергии

 

Аллергия (греч. allos — другой и ergon — действие) — повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Термин был предложен австрийскими педиатрами Пирке и Шиком (С. Pirquet, В. Schick, 1906) для объяснения наблюдаемых ими явлений сывороточной болезни у детей при инфекционных заболеваниях.

 

Повышенная чувствительность организма при А. специфична, т. е. она повышается к тому антигену (или  другому фактору), с к-рым: уже  ранее был контакт и к-рый вызвал состояние сенсибилизации. Клинические проявления этой повышенной чувствительности обозначают обычно как аллергические реакции. Аллергические реакции, возникающие у людей или животных при первичном контакте с аллергенами, называют неспецифическими. Одним из вариантов неспецифической аллергии является парааллергия. Парааллергией называют аллергическую реакцию, вызванную каким-либо аллергеном в организме, сенсибилизированном другим аллергеном (напр., положительная кожная реакция на туберкулин у ребенка после прививки ему оспы). Ценный вклад в учение об инфекционной парааллергип внесли работы П. Ф. Здродовского. Примером такой парааллергии является феномен генерализованной аллергической реакции на эндотоксин холерного вибриона (см. Санарелли—Здродовского феномен). Возобновление специфической аллергической реакции после введения неспецифического раздражителя называют металлергией (напр., возобновление туберкулиновой реакции у больного туберкулезом после введения ему брюшнотифозной вакцины).

Классификация аллергических  реакций

 

Аллергические реакции делят  на две большие группы: реакции  немедленного и реакции замедленного типов. Понятие об аллергических  реакциях немедленного и замедленного типов впервые возникло в результате клинических наблюдений: Пирке (1906) различал немедленную (ускоренную) и  замедленную (растянутую) формы сывороточной болезни, Цинссер (Н. Zinsser, 1921) — быстрые анафилактические и медленные (туберкулиновые) формы кожных аллергических реакций.

 

Реакциями немедленного типа Кук (R. A. Cooke, 1947) назвал кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15—20 мин. после воздействия на больного специфического аллергена. Такими реакциями являются кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство функции жел.-киш. тракта и др. К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок (см.), феномен Оувери (см. Кожная анафилаксия), аллергическая крапивница (см.), сывороточная болезнь (см.), неинфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы (см.), сенная лихорадка (см. Поллиноз), ангионевротический отек (см. Квинке отек), острый гломерулонефрит (см.) и др.

 

Реакции замедленного типа, в отличие от реакций немедленного типа, развиваются в течение многих часов и иногда суток. Они возникают  при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе; вызываются гемолитическим стрептококком, пневмококком, вирусом вакцины и  др. Аллергическая реакция замедленного типа в виде повреждения роговицы описана при стрептококковой, пневмококковой, туберкулезной и других инфекциях. При аллергических энцефаломиелитах реакция протекает также по типу замедленной А. К реакциям замедленного типа относятся и реакции на растительные (примула, плющ и др.), промышленные (урсолы), лекарственные (пенициллин и др.) аллергены при так наз. контактных дерматитах (см.).

 

Аллергические реакции немедленного типа отличаются от замедленных аллергических  реакций по ряду признаков.

 

1. Немедленные аллергические  реакции развиваются через 15—20 мин. после контакта аллергена  с сенсибилизированной тканью, замедленные  — через 24—48 час.

 

2. Немедленные аллергические  реакции характеризуются наличием  в крови циркулирующих антител.  При замедленных реакциях антитела  в крови, как правило, отсутствуют.

 

3. При реакциях немедленного  типа возможен пассивный перенос  повышенной чувствительности к  здоровому организму с сывороткой  крови больного. При замедленных  аллергических реакциях такой  перенос возможен, но не с сывороткой  крови, а с лейкоцитами, клетками  лимфоидных органов, клетками  экссудата.

 

4. Реакции замедленного  типа характеризуются цитотоксическим  или литическим действием аллергена  на сенсибилизированные лейкоциты.  Для немедленных аллергических  реакций это явление не характерно.

 

5. Для реакций замедленного  типа характерно токсическое  действие аллергена на культуру  ткани, что не типично для  немедленных реакций.

 

Отчасти промежуточное положение  между реакциями немедленного и  замедленного типа занимает феномен  Артюса (см. Артюса феномен}, к-рый в начальных стадиях развития стоит ближе к реакциям немедленного типа.

 

Эволюция аллергических  реакций и их проявления в онтогенезе и филогенезе подробно изучались  Н. Н. Сиротининым и его учениками. Установлено, что в эмбриональном  периоде анафилаксию (см.) у животного вызвать нельзя. В период новорожденности анафилаксия развивается только у зрелорождающихся животных, таких как морские свинки, козы, и все же в более слабой форме, чем у взрослых животных.

 

Возникновение аллергических  реакций в процессе эволюции связано  с появлением в организме способности  вырабатывать антитела. У беспозвоночных способность вырабатывать специфические  антитела почти отсутствует. В наибольшей степени это свойство развито  у высших теплокровных животных и особенно у человека, поэтому именно у человека аллергические реакции наблюдаются особенно часто и проявления их разнообразны.

 

В последнее время возник термин «иммунопатология» (см.). К иммунопатологическим процессам относят демиелинизирующие поражения нервной ткани (поствакцинальные энцефаломиелиты, рассеянный склероз и др.), различные нефропатии, нек-рые формы воспаления щитовидной железы, яичек; к этим же процессам примыкает обширная группа болезней крови (гемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, анемии, лейкопении), объединяемых в раздел иммуногематология (см.).

 

Анализ фактического материала  по изучению патогенеза различных аллергических  заболеваний морфологическими, иммунологическими  и патофизиологическими методами показывает, что в основе всех заболеваний, объединяемых в группу иммунопатологических, лежат  аллергические реакции и что  иммунопатологические процессы не имеют  принципиальных отличий от аллергических  реакций, вызываемых различными аллергенами.

Механизмы развития аллергических  реакций

 

Аллергические реакции немедленного типа. Механизм развития аллергических  реакций немедленного типа можно  разделить на три тесно связанные  друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

 

Иммунологическая стадия представляет собой взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т. е. реакцию аллерген — антитело. Антитела, вызывающие при соединении с аллергеном аллергические реакции, в ряде случаев имеют преципитирующие свойства, т. е. способны осаждаться при реакции с аллергеном, напр. при анафилаксии, сывороточной болезни, феномене Артюса. Анафилактическую реакцию можно вызвать у животного не только путем активной или пассивной сенсибилизации, но и введением в кровь иммунного комплекса аллерген — антитело, приготовленного в пробирке. В патогенном действии образовавшегося комплекса большую роль играет комплемент, к-рый фиксируется иммунным комплексом и активируется.

 

При другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и др.) антитела не обладают свойством осаждаться при реакции  с аллергеном (неполные антитела).

 

Аллергические антитела (реагины) при атонических заболеваниях у человека (см. Атопия) не образуют с соответствующим аллергеном нерастворимых иммунных комплексов. Очевидно, они не фиксируют комплемента, и патогенное действие осуществляется без его участия. Условием возникновения аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови больных с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить реакцией Прауснитца—Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция), к-рая доказывает возможность пассивного переноса повышенной чувствительности с сывороткой крови от больного на кожу здорового человека.

 

Патохимическая стадия. Последствием реакции антиген — антитело при аллергических реакциях немедленного типа являются глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей. Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются тучные клетки соединительной ткани, выделяющие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.). Процесс освобождения этих веществ из гранул тучных клеток протекает в несколько стадий. Вначале происходит «активная дегрануляция» с затратой энергии и активацией ферментов, затем освобождение гистамина и других веществ и обмен ионов между клеткой и окружающей средой. Освобождение гистамина происходит также из лейкоцитов (базофилы) крови, что можно использовать в лабораторных условиях для диагностики А. Гистамин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина и может содержаться в организме в двух видах: непрочно связанный с тканевыми белками (напр., в тучных клетках и базофплах, в виде непрочной связи с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в большом количестве содержится в тромбоцитах, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы, у ряда животных в тучных клетках. Биологически активным веществом, играющим важную роль в аллергических реакциях, является также медленно действующая субстанция, химическая природа к-рой не раскрыта окончательно. Есть данные, что она представляет собой смесь глюкозидов нейраминовой к-ты. Во время анафилактического шока освобождается также брадикинин. Он относится к группе кининов плазмы и образуется из брадикининогена плазмы, разрушается ферментами (кининазы), образуя неактивные пептиды (см. Медиаторы аллергических реакций). Кроме гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующей субстанции, при аллергических реакциях освобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и др. Тучные клетки выбрасывают преимущественно гистамин и гепарин; в печени образуются гепарин, гистамин; в надпочечниках — адреналин, норадреналин; в тромбоцитах — серотонин; в нервной ткани — серотонин, ацетплхолин; в легких — медленно действующая субстанция, гистамин; в плазме — брадикинин и т. д.

 

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными  нарушениями в организме, развивающимися вследствие реакции аллерген — антитело (или аллерген — реагин) и освобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как непосредственное воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники. Напр., гистамин при внутрикожной инъекции способен вызывать так наз. «тройной ответ Льюиса» (зуд на месте введения, эритема, волдырь), к-рый характерен для кожной аллергической реакции немедленного типа; гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, серотонин — изменение кровяного давления (подъем или падение, в зависимости от исходного состояния), сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта, сужение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; брадикинин способен вызывать сокращение гладких мышц, вазодилатацию, положительный хемотаксис лейкоцитов; к влиянию медленно действующей субстанции особенно чувствительна мускулатура бронхиол (у человека).

 

Функциональные изменения  в организме, их сочетание и составляют клиническую картину аллергического заболевания.

 

В основе патогенеза аллергических  заболеваний очень часто лежат  те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистая оболочка, дыхательный, пищеварительный тракт, нервная  ткань, лимф, железы, суставы и т. д.), нарушение гемодинамики (при  анафилактическом шоке), спазм гладкой  мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме).

 

Аллергические реакции замедленного типа. Замедленная А. развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой А. является туберкулиновая гиперчувствительность (см. Туберкулиновая аллергия). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей — феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

 

Одним из видов замедленной  А. является контактный дерматит. Его  вызывают разнообразные низкомолекулярные  вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и  металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения  контактного дерматита в эксперименте наиболее часто применяют сенсибилизацию животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

 

Общим признаком, объединяющим все виды контактных аллергенов, является их способность соединяться с  белком. Такое соединение происходит, вероятно, через ковалентную связь  со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков.

 

В развитии аллергических  реакций замедленного типа также  можно выделить три стадии.

 

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку — бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Нек-рые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

 

Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

 

Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих  участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

 

Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

 

Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной А.

 

Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в  тканях, к-рые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

Физическая аллергия

 

Аллергическая реакция может  развиться в ответ на воздействие  не только химического, но и физического  раздражителя (тепло, холод, свет, механический или лучевой факторы). Т. к. физическое раздражение само по себе не вызывает образования антител, выдвинуты  различные рабочие гипотезы.

 

1. Речь может идти о  возникающих в организме под  влиянием физического раздражения  веществах, т. е. о вторичных,  эндогенных аутоаллергенах, берущих на себя роль сенсибилизирующего аллергена.

 

2. Образование антител  начинается под влиянием физического  раздражения. Высокомолекулярные  вещества и полисахариды могут  индуцировать ферментативные процессы  в организме. Возможно, они стимулируют  образование антител (наступление  сенсибилизации), прежде всего сенсибилизирующих  кожу (реагинов), которые под влиянием специфических физических раздражений активизируются, причем эти активированные антитела наподобие энзима или катализатора (как сильные либераторы гистамина и других биологически активных агентов) вызывают освобождение тканевых веществ.

 

Близко к этой концепции  стоит гипотеза Кука, согласно к-рой спонтанный сенсибилизирующий кожу фактор является энзимоподобным фактором, простетическая группа его образует с сывороточным белком непрочный комплекс.

 

3. Согласно клонально-селекционной  теории Бернета предполагается, что физические раздражения точно так же, как и химические, могут вызвать пролиферацию «запретного» клона клеток или мутации иммуно-лотчески компетентных клеток.

Тканевые изменения при  аллергии немедленного и замедленного типа

 

Морфология А. немедленного и замедленного типа отражает различные  гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

 

Для аллергических реакций  немедленного типа, возникающих при  воздействии на ткань комплексов антиген — антитело, характерна морфология гиперергического воспаления, к-рому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

 

Установлено, что альтеративные изменения при А. немедленного типа связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудисто-экссудативные — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) и дегранулирующим (в отношении тучных клеток) действием комплемента. Альтеративные изменения преимущественно касаются стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным набуханием и фибриноидным превращением; крайним выражением альтерации является характерный для аллергических реакций немедленного типа фибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. Поэтому наиболее характерен для таких реакций фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при А. немедленного типа отсрочены и выражены слабо. Они представлены пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных макрофагальных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало иммунорепаративных процессов. Наиболее типично динамика морфологических изменений при А. немедленного типа представлена при феномене Артюса (см. Артюса феномен) и реакции Оувери (см. Кожная анафилаксия).

 

В основе многих аллергических  заболеваний человека лежат аллергические  реакции немедленного типа, к-рые протекают с преобладанием альтеративных или сосудисто-экссудативных изменений. Напр., сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. Г), гломерулонефрите, узелковом периартериите и др.; сосудисто-экссудативные проявления при сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, а также полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.