Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Артериальная гипертензия. 6

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КУРСКИЙ ИНСТИТУТ СОЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

(ФИЛИАЛ)

РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО СОЦИАЛЬНОГО УНИВЕРСИТЕТА

Дисциплина Физическая культура

РЕФЕРАТ

на тему: «Артериальная гипертензия»

Выполнил:

студент очного отделения

2 курса факультета ИВТ

специальности АСУ

Кирюхин Кирилл Геннадьевич

Курск 2009

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся на:

· Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (80 %).

При этом повышение артериального давления — основной, иногда

даже единственный симптом заболевания.

· Вторичную или симптоматическую гипертонию (20 %).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых

странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что

является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии

гипертонической болезни. Можно выделить несколько факторов,

влияющих на развитие гипертонической болезни:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные

эмоции — ведущий предрасполагающий фактор гипертонической

болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота

заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5 – 6

раз больше. В последнее время было доказано, что

ответственным за наследственность при ГБ является нарушение

депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в

свою очередь, связано с нарушением соответствующей

ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное

содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет

определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик

наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки

склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и

дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную

регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с

травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно

имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у

перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек

наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается

выработка кининов и простагландинов — естественных депрессорных

систем организма.

Основными гемодинамическими факторами являются минутный

объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от

артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный

нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных

сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от

тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный

возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном

объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный

объем увеличивается в несколько раз, но в то же время

периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее

гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время

хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается минутный объем или

сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление

остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД.

Такой тип изменения гемодинамики носит название

гиперкинетического.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение

общего периферического сопротивления, а сердечный выброс

остается нормальным — эукинетический тип.

3. В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое

увеличение периферического сопротивления на фоне

уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется

гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и

может быть представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение

функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя

и базировалась на клинических данных, в большей степени была

гипотетической. В последующие годы при эксперименте при

раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась

систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра —

диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже

приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе

гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение

реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем

обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением

биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено,

что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в

норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их

депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с

депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при

этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая

симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато

снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм

инактивации в норме выглядит так:

· 10 % разрушается с помощью фермента

оксиметилтрансферазы;

· обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при

нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне

рецепторов более длительное время и вызывают более длительные

гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической

нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на

уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм

венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его

минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-

рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое

сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные

сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки

возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки

которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение

уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через

системы ангиотензина приводит к:

· повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее

норадреналина);

· увеличению работы сердца (количество ангиотензина II

понижается при кардиогенном коллапсе);

· стимулированию симпатической активности;

· ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов

выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего

происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное

всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное

внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды.

Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит

также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка

набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается

реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину,

в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе

приводит к резкому увеличению периферического сопротивления.

Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический

гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается

реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей

крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

· Система барорецепторов (реагирует на растяжение при

увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ

происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий

критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть

снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также,

возможно, связано повышение активности антидиуретического

гормона.

· Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов

“А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани

почек). В норме при повышении АД выше критического уровня

усиливается выработка кининов и простагландинов, и срабатывают

барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате

чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный

механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление

почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере

прогрессирования заболевания эти защитные системы

истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в

организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

В кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом:

под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с

отягощенной наследственностью, с повышенной активностью

гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы,

что в значительной степени связано с нарушением депонирования

катехоламинов. Происходит нарушение гемодинамики преимущественно

по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная

артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема,

затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого

равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке,

появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.

Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза

гипертонической болезни:

· Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один

этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только

совокупность факторов.

· Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение

проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть

предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко,

больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже

в этот период есть выраженные в той или иной степени такие

неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость,

раздражительность, снижение работоспособности, слабость,

бессонница, головокружение и т. д. И именно с этими жалобами чаще

всего больной впервые обращается к врачу:

· Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации;

по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли

усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после

ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса

артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и

шумом в ушах.

· Боли в области сердца: так как повышение АД связано с

усилением работы сердца (для преодоления возросшего

сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия

миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация

между потребностями и возможностями миокарда, что клинически

проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при

ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в

сердце могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в

области верхушки сердца.

· Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и

другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол

сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться

кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

· ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют

симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться

псевдоневротическим синдромом — быстрая утомляемость,

снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются

явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность,

преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений,

иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический

характер.

Часто указанные выше явления проявляются при изменении

уровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не

испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная

гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют

почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД

— скрининг-метод.

Исследования гипертонии

Методика измерения АД

Используют метод Короткова. При этом имеет место

гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении

лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД

может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять

трижды, истинным считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: До 140 / 90 мм рт. ст. — норма; 140 – 160 / 90 –

95 мм рт. ст. — опасная зона; 160 / 95 и выше — артериальная

гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на

диспансерном наблюдении. Примерно 70 % людей опасной зоны АД

практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно о гипертонии говорит:

· Повышение АД.

· Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление

верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

· Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом —

тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях.

В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15

– 20 мм рт. ст. Такая же закономерность наблюдается и при

гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

С помощью дополнительных методов исследования определяют:

· Признаки гипертрофии левого желудочка:

§ по данным ЭКГ;

§ рентгенологически: округлая верхушка сердца, увеличение

дуги левого желудочка.

· Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен,

просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет

увеличен.

§ офтальмологическое исследование: состояние артериол и

венул глазного дна — это единственная возможность увидеть

сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или

4 стадии изменения глазного дна;

§ по Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

изменения выражены не резко; изменения те же, но резко

выражены.

· Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения

в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

· Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс

вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные

изменения).

Принято выделять две формы течения ГБ:

1. Медленное течение, постепенное развитие патологических

процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно,

симптомы нарастают постепенно, в течение 20 – 30 лет. Чаще

всего приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ;

такая форма наблюдалась во время Великой Отечественной

войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным

сейчас составляет 0,25 – 0,5 %. При этом находят высокую

активность ренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание

альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность

альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в

стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают

критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД,

проявившись высоким (более 160 мм рт. ст.), остается на высоком

уровне, без тенденции к снижению; неэффективность

гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые

осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная

недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от

почечной недостаточности или инсульта через 1,5 – 2 года.

Классификация ГБ

Первая классификация была предложена Лангом:

1. Нейрогенная стадия (лабильное АД).

2. Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних

органов).

3. Нефрогенная стадия (нефрологическая патология,

нефросклероз).

Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в

клинической симптоматике преобладают обычно признаки

преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на

основе чего Е. И. Тареев выделил три формы ГБ:

· церебральная;

· кардиальная;

· почечная.

Классификация по стадиям и фазам А. Л. Мясникова, принятая

Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г. включает 3 стадии:

· I стадия. АД лабильное и повышается при определенных

ситуациях. “А” — АД повышается только в чрезвычайных

стрессовых ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы,

но повышена угроза заболевания. “Б” — АД повышается и в

обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической

нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

· II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный

характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” —

АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место

спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой

стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения,

появляются органические изменения: гипертрофия левого

желудочка, ангиоретинопатия. “Б” — стойкое повышение АД,

произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД

невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия.

Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и

гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов,

чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

· III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения

кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда,

нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения

зрения, нефросклероз. “А” — несмотря на органические изменения

внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств,

больной может сохранять трудоспособность. “Б” — резко

нарушается функция страдающего органа, происходит

инвалидизация больного.

Недостатки данной классификации заключаются в том, что в IА

стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД

в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что

70 % таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть

параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных

молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в

пожилом возрасте, т. е. при наличии атеросклероза, то очень быстро,

через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые

нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя

предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени

отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.

В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими

проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этого было

предложено делить ГБ на:

· норморениновую;

· гипорениновую;

· гиперрениновую.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм

между активностью ренина плазмы и уровнем АД.

По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:

· гиперкинетическую;

· эукинетическую;

· гипокинетическую.

Также распространена классификация по уровню АД:

· I стадия. Пограничная гипертензия. 140 – 160 / 90 – 95 мм рт. ст.

· II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных

пределах, периодически самостоятельно нормализуется.

· III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно

держится на высоком уровне.

Осложнения ГБ

К осложнениям ГБ относят:

1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком

повышении АД с обязательным присутствием тяжелых

субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:

§ адреналиновый — связан с выбросом в кровь адреналина,

характерно резкое нарастание АД, продолжительность

несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних

стадий ГБ. Клинически проявляется обычно дрожью,

сердцебиением, головной болью. Повышение АД обычно

невелико;

§ норадреналиновый — встречается преимущественно в

поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов до