Артериальная гипертония у молодых людей

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ

Выполнила:

студентка 3 курса 1 группы

ф-та Клиническая психология

Гусева К. В.

г. Новосибирск, 2011

Повышенное артериальное давление представляет собой, вероятно, наиболее важную проблему для общественного здравоохранения в развитых странах. Артериальная гипертензия широко распространена среди населения, протекает практически бессимптомно, легко диагностируется и обычно хорошо поддается коррекции, но часто сопровождается потенциальной опасностью для жизни больного, если остается без внимания.  Несмотря на то что наше понимание патофизиологии повышения артериального давления значительно углубилось, в 90-95% случаев этиология его остается неизвестной, а следовательно, потенциальная профилактика и лечение больных — невозможными.

Определение

Поскольку нельзя провести четкой границы между нормальным и повышенным артериальным давлением, были установлены искусственные нормативы, позволившие идентифицировать лиц с высоким риском развития каких-либо нарушений деятельности сердечнососудистой системы и/или тех, у кого можно ожидать наибольшего эффекта от медикаментозной терапии. Эти нормативы должны учитывать не только уровни диастолического, но также и систолического давления, возраст, пол и расу пациента. Например, достоверного снижения заболеваемости и смертности при адекватной терапии можно ожидать у больных, диастолическое давление у которых выше 90 мм рт. ст. Именно таких пациентов с артериальной гипертензией следует рассматривать как потенциальных кандидатов для медикаментозной терапии.

Величины систолического давления также играют важную роль при определении влияния артериального давления на заболеваемость в результате нарушения сердечнососудистой деятельности. Смертность в результате этого у мужчин с нормальным уровнем диастолического давления, т. е. менее 82 мм рт. ст., но высоким систолическим давлением, т. е. более 158 мм рт. ст., в 2,5 раза выше, чем у больных с аналогичными уровнями диастолического давления и нормальными величинами систолического, не превышающими 130 мм рт. ст. Другими важными факторами, определяющими распространение заболеваемости в результате нарушения сердечнососудистой деятельности у лиц с повышенным артериальным давлением, являются возраст, раса и пол. Установлено, что наиболее неблагоприятно артериальная гипертензия протекает у молодых мужчин негроидной расы.

Артериальное давление у взрослых и детей

При подозрении на артериальную гипертензию, артериальное давление следует измерять в ходе двух различных обследований. Для взрослых людей нормальным считается диастолическое давление, не превышающее 85 мм рт. ст.; величины диастолического давления в пределах 85-89 мм рт. ст. рассматриваются как верхняя граница нормы; величины 90-104 мм рт. ст. — мягкая гипертензия; 105-114 мм рт. ст. — умеренная гипертензия; при диастолическом давлении 115 мм рт. ст. и выше говорят о тяжелой гипертензии. При диастолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. и систолическом — ниже 140 мм рт. ст. говорят о нормальном артериальном давлении; при систолическом давлении в пределах 140-159 мм рт.ст. — о пограничной систолической гипертензии; систолическое давление 160 мм рт. ст. и выше свидетельствует об изолированной систолической гипертензии.

Незначительные колебания давления

Колебания артериального давления происходят у большинства людей независимо от того, нормальное оно или повышенное. Для больных, страдающих лабильной гипертензией, характерна умеренная, часто возникающая и легко купируемая гипертензия. Их нередко рассматривают как больных с пограничной артериальной гипертензией.

Постоянно повышенное давление

Стойкая артериальная гипертензия может трансформироваться в быстротекущую или вступить в злокачественную фазу. И хотя у больных со злокачественной гипертензией уровни артериального давления часто превышают 200/140 мм рт. ст., критериями, позволяющими говорить о злокачественном характере заболевания, являются прежде всего отек соска зрительного нерва, что обычно сопровождается кровоизлиянием в сетчатку и появлением экссудата, а не абсолютные величины артериального давления. Ускоренное прогрессирование артериальной гипертензии означает быстрое повышение артериального давления по сравнению с предшествующими значениями на протяжении непродолжительного периода времени, сопровождающееся изменениями сосудов глазного дна, но без отека соска зрительного нерва.

Факторы риска при гипертензии

   Принадлежность к негроидной расе

   Появление гипертонии в молодом возрасте

   Пол (мужчины более подвержены заболеванию)

   Длительное повышение диастолического артериального давления до величин, превышающих 115 мм рт. ст.

   Табакокурение

   Сахарный диабет

   Гиперхолестеринемия

   Ожирение

   Поражение внутренних органов

   Поражение сердца

   Расширение полостей сердца

   Ишемия и напряжение миокарда левого желудочка

   Инфаркт миокарда

   Застойная сердечная недостаточность

   Поражение глаз

   Нарушение функции почек

   Нарушение мозгового кровообращения Артериальная гипертензия с высоким содержанием ренина

Лечение гипертензии

Любого человека, диастолическое артериальное давление у которого стойко держится на уровне выше 90 мм рт. ст., желательно обследовать и предложить ему соответствующее лечение. Необходимо отметить, что при любой степени повышения артериального давления общий риск развития сосудистых осложнений выше у мужчин, чем у женщин, а у людей молодого возраста выше, чем у пожилых.

Общие мероприятия при лечении гипертензии

Немедикаментозное лечение показано всем больным со стойкой артериальной гипертензией, но более всего пациентам с лабильной гипертензией.

Общие мероприятия по контролю артериальной гипертензии включают:

1.   устранение эмоционального стресса

2.   изменение режима питания

3.   регулярную физическую активность

4.   контроль других факторов риска развития атеросклероза

Диететические мероприятия имеют три аспекта:

1.   До недавнего времени больным с артериальной гипертензией настоятельно рекомендовали существенно сокращать потребление поваренной соли, что было связано с получением объективных данных о значительном снижении артериального давления при ограничении приема солей натрия и жидкости. Однако некоторые исследователи считают эти меры необязательными. Свое заключение они основывают на следующих двух наблюдениях: во-первых, у многих пациентов артериальное давление нечувствительно к количеству потребляемой соли; во-вторых, эффективным средством уменьшения содержания ионов Na в организме больных, у которых артериальное давление зависит от количества потребляемой соли, являются мочегонные препараты. Тем не менее имеется ряд сообщений о том, что, несмотря на отсутствие или незначительное влияние умеренного ограничения приема соли на артериальное давление, действие практически всех антигипертензивных препаратов при этом достоверно потенцируется. Вследствие этого понижения артериального давления удается достичь, используя меньшие, чем обычно, дозы препаратов. В результате реже развиваются побочные эффекты. Таким образом, при отсутствии явных противопоказаний к умеренному ограничению потребления соли, практически во всех случаях в настоящее время рекомендуют сокращать прием поваренной соли в среднем до 5 г в день. Для этого следует избегать досаливания нормально приготовленных блюд. В некоторых работах было также показано, что понижения артериального давления можно добиться, увеличивая потребление кальция. Несмотря на то что вопрос о целесообразности подобного изменения диеты остается открытым, это можно рекомендовать еще и потому, что повышенное потребление кальция, возможно, способствует также замедлению остеопороза, обусловленного возрастными изменениями.

2.   Больным с избыточной массой тела необходимо ограничить потребление высококалорийной пищи. У некоторых пациентов с ожирением достоверное понижение артериального давления происходит только лишь вследствие уменьшения массы тела.

3.   Данные о том, что изменение диеты может замедлить развитие осложнений атеросклероза, позволяют рекомендовать больным с артериальной гипертензией ограничивать потребление холестерина и насыщенных жиров. Показана также регулярная физическая активность, проводимая с учетом возможностей сердечно-сосудистой системы пациента. Физическая активность не только помогает добиться уменьшения массы тела, но имеются также данные, что физические тренировки сами по себе могут привести к нормализации артериального давления. Изотонические упражнения (бег с прыжками, плавание) более предпочтительны, чем изометрические (подъем тяжестей), поскольку последние провоцируют повьццение артериального давления. Диетические меры, перечисленные выше, направлена на контроль других факторов риска. Наиболее же эффективной дополнительной мерой в этой области является отказ от табакокурения.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГИПЕРТОНИИ

Артериальная гипертония (АО - одно из наиболее распространенных заболеваний (в разных популяциях ее частота составляет 25-30%). Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что уровень АД подвержен влиянию как генетических факторов, так и факторов окружающей среды.

Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно на 50% обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента свидетельствуют результаты семейного и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участвовать целый ряд генов. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагают, что за развитие АГ ответственны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) - гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к анги- отензину II; аполипопротеинов; аддуцина; эндоте- лиальной NO-синтазы.

Один из наиболее перспективных подходов к оценке генетической предрасположенности к АГ - изучение ее ассоциации с перечисленными генами, а наилучший путь к выявлению генов - возможных кандидатов на заметную роль в развитии АГ - исследование генов, определяющих функционирование систем, влияющих на развитие сердечнососудистых осложнений. Так, генами-кандидатами являются гены РАС. РАС участвует как в регуляции АД так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Функционирование системы РАС определяется 4 основными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым рецептором к ангиотензину II. За последние 10 лет был достигнут большой успех в области клонирования генов этих белков и идентифицирования информативных генетических маркеров.


         Фермент ренин катализирует реакцию превращения неактивного белка ангиотензиногена, сек- ретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Многочисленные исследования обосновывают роль ренина в развитии некоторых форм гипертонии. Около 30% больных эссенциальной гипертонией имеют более высокий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для определенного вывода о влиянии гена ренина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов.

         АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован генетически на 50% и связан с полиморфизмом гена АПФ типа l/D (insertion/deletion - наличие или отсутствие 287-й пары оснований; полиморфизм - наличие в генофонде популяции нескольких аллелей какого-либо гена; аллели - сохранившиеся в популяции варианты одного гена, возникшие в результате генных мутаций и отличающиеся друг от друга последовательностью пар нуклеотидов). Данный полиморфный участок расположен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 алле- ля в зависимости от наличия (аллель I) или отсутствия (аллель D) вставки из 287 пар оснований. V пациентов, гомозиготных по D-аллелю, уровень АПФ почти в 2 раза превышает уровень АПФ у пациентов, гомозиготных по аллелю I. Данные о связи АГ с полиморфизмом гена I/D АПФ весьма противоречивы, что, по-видимому, свидетельствует об отсутствии ведущей роли гена АПФ в детерминировании уровня АД у европейцев. Полиморфизм данного гена (аллель D) скорее сочетается с риском развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ. Так, в московской популяции выявлено достоверное увеличение содержания гомозиготного генотипа DD у больных АГ с гипертрофией левого желудочка, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте.
         Уровень ангиотензиногена в плазме влияет на продукцию ангиотензина I. В эпидемиологических исследованиях отмечена корреляция между концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связывают 2 полиморфных варианта гена ангиотензиногена - Т174М и М235Т. обусловленных заменой треонина СО на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательности. У пациентов с АГ по сравнению с нормотониками увеличена доля генотипа Т235Т. По. всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эссенци- альной гипертонии.

         Ген рецептора к ангиотензину II типа 1 (АТ1) в своем 3-м нетранслируемом участке содержит полиморфный участок А1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последовательности). Значительное увеличение встречаемости аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецептора АТ1 вносит свой вклад в регуляцию АД.

         В качестве вероятных маркеров АГ, кроме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и α-аддуцина (аддуцин - белок, входящий в состав клеточной мембраны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных канальцев). Аполипо- протеин Е - один из основных липопротеинов (АП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его контролируется 3 аллелями (е2. еЗ, е4). Аллель е4 связан с повышенным уровнем общего холестерина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена α-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии.
Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет окись азота (NO) - эндотелиальный фактор релаксации - и NO-синтаза - фермент, осуществляющий ее синтез. Окись азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. В японской популяции у больных эссенциальной гипертонией обнаружено существенное повышение частоты одного из полиморфных вариантов гена эндотели- альной NO-синтазы.

         Ряд форм АГ развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи определяются как моногенные разновидности гипертонии, а их наследование подчиняется менделевским законам. Моногенные формы гипертонии: синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм); синдром GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism - альдосте- ронизм, излечиваемый глюкокортикоидами); синдром Гордона (псевдогипоальдостеронизм II типа); синдром кажущегося избытка минералокортикоидов.

         Синдром Лиддла - аутосомно-доминантная форма гипертонии, при которой понижается уровень альдостерона в плазме крови на фоне пониженной активности ренина; гипертония при этом варианте обусловлена повышенной реабсорбцией натрия и воды в дистальных канальцах нефрона. Мутация в коротком плече 16-й хромосомы приводит к нарушению структуры белка, входящего в состав натриевого канала.

         Синдром GRA (альдостеронизм. излечиваемый глюкокортикоидами) - аутосомно-доминантное заболевание, при котором происходит мутация генов ферментов, участвующих в синтезе стероидов - альдостеронсинтазы и 11β-гидроксилазы. При данной форме гипертонии в крови повышен уровень альдостерона, 18-оксикортизола и 18-гидрокси-кортизола (последние 2 стероида являются метаболическими маркерами заболевания), активность ренина подавлена.
         Молекулярная основа синдрома Гордона и синдрома кажущегося избытка минералокортикоидов в настоящее время находится в стадии изучения. Синдром Гордона впервые описан в Израиле у представителей одной семьи, в которой гипертония наследовалась по мужской линии. Уровень альдостерона у больных находился в пределах нормы при сниженном уровне ренина. По всей видимости, причиной развития синдрома могут быть нарушения секреторной функции почек в отношении ионов калия.

         Синдром кажущегося избытка минералокортикоидов характеризуется гипертонией, гипокалиемией, подавлением РАС. Возникает при врожденном дефиците Иргидроксистероиддегидрогеназы - фермента, ответственного за превращение гормонально-активного кортизола в неактивный кортизон. При дефиците данного фермента кортизол проявляет свойства минералокортикоидов, связываясь с альдостероновыми рецепторами.

         Таким образом, генетический компонент, несомненно, играет значительную роль в развитии АГ. Идентификация генетического маркера, позволяющего прогнозировать развитие сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, имеет большое значение для выделения групп риска и осуществления профилактики и лечения этих заболеваний. Изучение ассоциации полиморфизма генов с различными осложнениями АГ даст возможность оценить их относительный (популяционный) и абсолютный (индивидуальный) риск, а также прогнозировать их развитие и прогрессирование задолго до клинических проявлений.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Литература изобилует многочисленными исследованиями, связывающими обострение гипертонии с психогенными факторами. Во многих психиатрических исследованиях демонстрируется влияние жизненных ситуаций на данный синдром . В большинстве психиатрических исследований подчеркивается, что для данного феномена имеют большое значение подавляемые агрессивные тенденции; это также согласуется с наблюдением Кэннона о том, что под влиянием страха и гнева повышается давление у подопытного животного. Кэннон показывает, что под воздействием страха или гнева происходит активация симпатической нервной системы и выделение адреналина мозговым веществом надпочечников, что в свою очередь создает физиологические изменения в сердечно-сосудистой и других системах, позволяющие организму бороться с болезнью или избегать опасности.

На гипертониках были проведены систематические психоаналитические исследования. В одном из таких исследований было обнаружено, что хронически подавляемые агрессивные импульсы, которые всегда связаны с тревогой, сильно влияют на уровень кровяного давления. Несмотря на то, что в группе больных были представлены самые разные типы личности, общим для всех больных свойством была их неспособность свободно выражать свои агрессивные импульсы. Иногда у таких больных случаются вспышки гнева, но в целом у них достаточно высокий самоконтроль, так что при поверхностном обследовании они производят впечатление хорошо приспособленных, зрелых людей. Действительно, довольно часто эти пациенты были чрезвычайно милыми и уступчивыми и изо всех сил старались понравиться.

Похожие результаты были получены Бингером. Им была описана, по его мнению, типичная совокупность семейных факторов у пациентов с гипертонией. Однако по причине значительной разнородности историй жизни таких больных маловероятно, что типичный семейный фон составляет их главную общую особенность. В большей степени вероятна такая гипотеза, что под влиянием прошлых переживаний возникает общая характерная черта таких больных — подавление агрессивных импульсов.

Из пациентов, исследовавшихся в Чикагском институте психоанализа, весьма показательным является случай бизнесмена, который представлял себя как скромного, незаметного, вежливого человека, никогда не старающегося быть на виду. Он был амбициозен, однако его желания превзойти соперников ограничивались фантазиями. Его явно скромная и уступчивая установка особенно декларировалась в его отношениях с работодателем, которому он не мог возражать. Типичную для него реакцию показывает ситуация, когда работодатель, как было заведено, приглашал его играть в гольф на следующую субботу. И обычно пациент принимал приглашение, хотя сам предпочитал играть в теннис с собственной семьей в своем клубе. Впоследствии, когда пациент ушел с этой работы, он сам осознал свою неспособность отказываться от приглашений работодателя: при этом у пациента возникла реакция гнева и самообесценивания.

Гипертоники часто сексуально заторможены, и, когда они позволяют себе какие-либо запретные сексуальные отношения, это связано у них с сильной тревожностью и чувством вины, поскольку для них неконвенциональная сексуальная активность является признаком протеста и бунта. При анализе таких личностей обнаруживается определенный конфликт между пассивными зависимыми (феминными) тенденциями и компенсаторными агрессивными импульсами. Чем больше они уступают своим зависимым тенденциям, тем сильнее становится их агрессивность по отношению к тем, кому они подчиняются.

Агрессивность создает страх у пациента и дает ему возможность уйти от конкуренции к пассивной зависимой установке. Такая установка в свою очередь вызывает чувство неполноценности и агрессию; возникает устойчивый порочный круг. Следует отметить тот факт, что гипертоник не может свободно позволять себе пассивные зависимые желания, так как они порождают конфликт. Противоположные тенденции — агрессия и подчинение — одновременно стимулируют и блокируют друг друга; в результате возникает нечто вроде эмоционального паралича.

В психодинамических наблюдениях поддерживается психосоматическая точка зрения относительно этиологии генерализованного сужения кровеносных сосудов, характерного для гипертонии. Страх и гнев — как у животных, так и у человека — быстро проходят; эти эмоции связаны с временными физиологическими изменениями, посредством которых тело становится готовым к концентрированному усилию, направленному на борьбу или бегство. Повышение артериального давления — один из компонентов этой физиологической подготовки. Когда ситуация, вызывающая страх, прекращается, давление также возвращается к норме. В современном обществе свободное выражение агрессии запрещено; человек часто испытывает враждебные чувства, но не имеет возможности выразить агрессию непосредственно, в свободном поединке. Наше общество требует, чтобы человек полностью контролировал все свои агрессивные импульсы. При этом, хотя это ограничение распространяется на всех, некоторые люди подавляют свою способность выражать агрессивные и самоутверждающие тенденции сильнее, чем другие, которые не могут дать выход своим агрессивным импульсам, даже каким-либо вполне легитимным и доступным способом. Соответственно они живут в состоянии хронического подавления агрессии. Можно предположить, что хронически подавляемый гнев, вызываемый подобными ограничениями, может приводить к хроническому повышению кровяного давления, поскольку гнев не разряжается ни с помощью телесной агрессии, ни с помощью какой-либо сублимированной формы поведения, направленного на самоутверждение. Таким образом, невыраженные агрессивные чувства могут стать источником постоянной стимуляции сердечно-сосудистой системы; это аналогично ситуации, в которой организм постоянно находился бы в процессе подготовки к сражению, которое никогда не состоится (схема IV).

Можно предположить, что, когда в процессе развития потенциально гиперсензитивной личности начинают устанавливаться ограничения, диктуемые обществом и преобладающей культурой, в организме начинаются колебания уровня кровяного давления. Под влиянием повторяющегося воздействия вазомоторной стимуляции в сердечно-сосудистой системе могут начаться органические изменения, скрытые до поры до времени, но отражающиеся в появлении вазопрессорных агентов. К сожалению, это предположение сложно доказать, поскольку больной редко приходит к врачу на ранних стадиях гипертонии, а тем более до начала болезни.

Человеку, чрезмерно подавляющему себя под влиянием своих ранних переживаний, будет гораздо труднее эффективно сдерживать свои агрессивные импульсы во взрослой жизни. Он будет склонен подавлять все свои тенденции к самоутверждению и не сможет найти какой-либо легитимный выход для выражения этих тенденций. Сдерживание этих агрессивных импульсов будет продолжаться, и их интенсивность со временем возрастет, что в свою очередь вызовет усиленное развитие защитных средств для удерживания агрессии под контролем. Сверхуступчивая, супервежливая покорная установка, обнаруживаемая у гипертоников, является в точности такой же защитой, с той только разницей, что она не предотвращает аккумуляцию напряжения. В связи с этим развивается чувство неполноценности, которое в свою очередь стимулирует агрессивные импульсы; и такой порочный круг длится до бесконечности. Из-за того, что эти пациенты многое в себе подавляют, они менее успешны в своей профессиональной деятельности и по этой же причине склонны уступать в ситуации конкуренции с окружающими, таким образом стимулируется зависть, и враждебные чувства по отношению к более успешным и менее подавляющим себя конкурентам становятся еще сильнее.

В анамнестическом исследовании гипертоника обычно выявляется, что в какой-то момент в ходе развития у него произошло достаточно внезапное изменение темперамента. Типична ситуация, когда пациент был весьма агрессивным в ранний период жизни, а затем, через короткий промежуток времени, начинал вести себя мягко и запуганно. Во многих случаях такое изменение происходило во время полового созревания. Иногда такие пациенты сообщают, что изменение от воинственности до мягкости явилось результатом сознательных усилий; они начинали контролировать себя, чтобы не потерять свою популярность или из-за того, что терпели поражение в результате прямого выражения своих агрессивных импульсов.

Джордж Дрэйпер на основе концепции о психодинамических факторах как этиологической основе гипертонии отметил, что с развитием определенных невротических симптомов кровяное давление у некоторых гипертоников падает до нормального уровня. По-видимому, удерживаемые враждебные импульсы могут быть высвобождены с помощью невротических симптомов, которые, таким образом, больше не служат источником хронического возбуждения вазомоторных механизмов.

Окончательный ответ на вопрос об этиологии гипертонии состоит не только в объяснении психодинамических факторов. У многих невротиков выявляется подавление агрессивных импульсов и типичный конфликт между пассивными зависимыми и агрессивными конкурентными тенденциями, аналогичный основному гипертоническому конфликту, однако при этом у них не повышается кровяное давление. Если бы на возникновение болезни оказывал влияние только психологический фактор, можно было бы ожидать, что у каждого человека, хронически подавляющего свои агрессивные импульсы и не эксплуатирующего какие-либо невротические симптомы для высвобождения этих импульсов, будет развиваться гипертоническая болезнь. Тем не менее этого не происходит. Как неоднократно подчеркивалось, только в сочетании с еще неизвестными, возможно, наследственными соматическими факторами психодинамическое воздействие может вызвать хроническое расстройство вегетативных функций; именно так это происходит у гипертоников. С другой стороны, возможность того, что гипертония связана с унаследованием неустойчивой вазомоторной системы, не умаляет этиологическую значимость психодинамических факторов.

Характерный динамический паттерн при гипертонической болезни

Агрессивные конкурентные тенденции > страх из-за неудачи или мести > усиление зависимых желаний > чувство неполноценности > реактивация агрессивного соперничества > тревога и подавление агрессивных враждебных импульсов > артериальная гипертензия.

Содержание:

1.                  Определение понятия «Артериальная гипертония»............................1

2.                  Лечение гипертонии............................................................................2-4

3.                  Генетические аспекты гипертонии.....................................................4-7

4.                  Психологические аспекты гипертонии............................................7-14

5.                  Список литературы...............................................................................15

Список литературы:

1. Александер Ф.,  Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение. - М., - 2002, 320с.

2.                  http://www.geno-code.com/ - Генетические аспекты гипертонии.

3.                  Поздняков Ю.М., Волков B.C., Бувальцев В.И., Лечение и профилактика артериальной гипертонии. - 2003.