Асфиксия животных

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ  И НАУКИ РФ

Федеральное государственное  бюджетное и образовательное

Учреждение высшего профессионального образования

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

(МГУПП)

 

 

 

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и биоэкологии

Реферат по «Судебной ветеринарии»

на тему: «ОСНОВНЫЕ ПОСМЕРТНЫЕ ПРИЗНАКИ ПРИ АСФИКСИИ И ИХ СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ОЦЕНКА».

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 09—7б

Барыш Мария

Преподаватель:

доц.  Михалева Л.П

 

 

 

 

Москва 2012

Содержание:

1.  Введение…………………………………………………………..….... 3

2.  Виды и периоды асфиксии………………………………………….... 4-7

3.  Главные клинические признаки асфиксии…………………………..... 7-9

4.  Основные патоморфологические признаки асфиксии……………….  9-11

5.  Асфиксия при иных  видах воспаления легких зависит  от………..…. 11-12

6.  Биофизические механизмы асфиксии……………………………….... 12-13

7.  Патофизиологические изменения……………………………………... 14-15

8.  Асфиксия в судебно-медицинском отношении…………………….… 15-16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Необходимо различать  гипоксию и асфиксию. Гипоксия (недостаток кислорода) связана с изменением во внешней среде или в самом организме, влечет заболевание или смерть. Асфиксия - форма острого кислородного голодания, когда наряду с недостаточным поступлением кислорода в организм, нарушается его доставка тканям, понижается способность тканей использовать кислород для окислительных процессов; при этом накапливается избыточное количество углекислого газа. Асфиксия развивается вследствие механических повреждений в результате заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Виды и периоды асфиксии

 

Виды механической асфиксии:

1. Странгуляционная (удавливание на привязи). При затягивании петли сдавливаются шейные вены, сонные артерии, нервные стволы, гипоксия сопровождается венозным застоем, появляются судороги, через 4-5 минут наступает смерть. Возможны переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща, повреждение хрящей гортани и.т.д.

2.  Компрессионная - удушение от сдавливания грудной клетки и живота сыпучими веществами или массивными предметами, например, поросят под свиноматкой. Таким способом умерщвляют своих жертв гигантские удавы — боа, питоны и анаконды. Происходит нарушение не внешнего дыхания, а всего жизненно важного кровообращения: венозная кровь не поступает в лёгкие, переполнение обогащённой кислородом кровью, утончение стенок сосудов и, как следствие, отек легких. На коже и груди погибших обнаруживаются полосчатые кровоизлияния, а также частицы песка, земли, грунта. Возможны переломы рёбер, разрывы внутренних органов — печени, сердца, селезёнки, кровоизлияния в полости тела.

3.  Обтурационная (от закрытия дыхательных путей (рта, носа) инородными телами)  - вид обтурационной асфиксии, возникает в результате закрытия дыхательных отверстий частями тела или мягкими предметами. При внутреннем исследовании виден ряд признаков острой смерти: тёмная жидкая кровь в области сердца, кровоизлияния слизистых дыхательных путей.

      К этому  же виду относится и утопление  (асфиксическое, "сухое", "истинное", "мокрота").

4. Аспирационная - асфиксия сыпучими веществами, жидкостями, желудочным содержимым при рвотных явлениях, от лекарственных веществ. Смерть может наступить как непосредственно от острой кислородной недостаточности в результате попадания инородного тела в дыхательные пути, так и в результате рефлекторной остановки сердца из-за раздражения дыхательных путей.  Диагностирование подобных смертей не представляет особой сложности: у входа в гортань, в просвете трахеи или бронхов обнаруживается инородное тело, распознать смерть от шока или от гипоксии можно только по клиническим показаниям, изменения во внутренних органах будут одинаковыми.

5.  Асфиксия от отсутствия кислорода (аноксия) - надевание на голову пакета, мешка и т.д.

6. Асфиксия при заболеваниях: воспаление и отек легких, сердечная недостаточность, тимпания (чрезмерное скопление газов в рубце у крупного рогатого скота или в кишечнике лошади (ветряные колики). Вызывает беспокойство животного, одышку, вздутие живота; возможна гибель), метеоризм (вздутие), острое расширение желудка, спазм сосудов, отравления.

В процессе развития механической асфиксии различают пять периодов:

1. Предасфиксический (от прекращения поступления кислорода в организм до исчезновения его в крови (1-2 мин.)) - характеризуется кратковременной остановкой дыхания.

2. Одышка, учащение дыхания. Вначале инспираторная одышка (преобладает вдох, причина - раздражение и возбуждение дыхательного центра отсутствием кислорода; носит компенсаторный характер, длится около минуты в конце - потеря сознания), затем переходит в экспираторную (избыток углекислоты более сильный раздражитель и организм старается избавиться от нее за счет выдоха). Отсутствие кислорода вызывает возбуждение, влияющее на весь мозг и изменяющий химизм мышц, следствием чего появляются сильные судороги. Длительность периода – около 1 минуты.

3.  Период кратковременной остановки дыхания (покоя), рефлексов.

4.  Период терминальных дыханий, когда животное широко раскрывает рот, как бы ловит воздух.

5. Период асфиксии - стойкая остановка дыхания. Сердечные сокращения учащаются и слабеют, через 5-8 мин. прекращаются, и наступает смерть.

В процессе развития асфиксии происходят резкие расстройства кровообращения. Патологоанатомические изменения  принято разделять на наружные и  внутренние. Наружные изменения: мелкие кровоизлияния на складках конъюнктивы, цианоз слизистых оболочек головы, сильное наполнение сосудов кровью, которая быстро алеет. Внутренние изменения: темная жидкая кровь, сильное наполнение кровью правой половины сердца, полнокровие  внутренних органов, подплевральные и  подэпикардиальные мелкие кровоизлияния.

Однако следует указать, что эти признаки не являются строго патологоанатомическими, диагностика должна быть основана на общих признаках, а также следует учитывать следственные данные об обстоятельствах наступления смерти.

У животных чаще развивается  такого рода асфиксия от сдавливания  шеи веревочной петлей, цепью при  недосмотрах обслуживающего персонала. Эксперт прежде всего должен обращать внимание на положение трупа в пространстве, на наличие цепи, петли, сдавливающей шею, на закрытие дыхательных путей. При исследовании учитывается наличие странгуляционной борозды на месте сдавливания, которая представляет собой обескровленное углубление, нередко с явлениями отпечатка привязи; окружающие ткани гиперемированы (переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа), отечны. У животных, в отличие от человека, на коже эта борозда не всегда отчетливо выражена, лучше она видна после снятия кожи в подкожной клетчатке.

Иногда наблюдаются разрывы  мышц или шейных связок, перелом  колец трахеи, шейных позвонков, ветвей подъязычной кости. Кроме того, обнаруживают кровоизлияния в капсулу лимфатических  узлов и окружающую жировую клетчатку, надрывы общей сонной артерии у места бифуркации, иногда - кровоизлияния в толщину кончика языка при прикусе его во время судорог.

Возможно задушение животного  во время ущемления шеи в изгороди, между деревьями, перекладинами кормушки и т. д. Странгуляционная борозда в подобных случаях соответствует форме сдавливающего предмета.

 

 

Главные клинические  признаки асфиксии.

 

Они следующие: расстройство и остановка дыхания, нарушение  деятельности сердечно-сосудистой системы, ослабление мышечной работы, расстройства со стороны нервной системы. В  первые моменты остановки дыхания  признаки асфиксии не проявляются и  в организме происходит только накопление углекислоты - предасфиксический период. Стадия кратковременной остановки  дыхания продолжается 30 - 50 с. Накопившаяся углекислота раздражает дыхательный  центр продолговатого и спинного мозга. В связи с накоплением  углекислоты и перевозбуждением спинного мозга дыхание учащается, становится более бурным и глубоким, при этом вдохи сильнее, чем выдохи, что характерно для инспираторной  одышки.

Через минуту выдохи становятся сильнее, чем вдохи, возникает экспираторная  одышка. Эта фаза сменяется за секунды  судорожными беспорядочными дыхательными движениями. Стадия терминальных (окончательных) дыхательных движений характеризуется  короткими глубокими вдохами  и паузами; кровяное давление максимально  снижается. Период терминального дыхания  может продолжаться от 1 до 5-7 мин. После  этого наступает стадия асфиксии. Дыхание прекращается, но слабые частые сокращения сердца могут продолжаться еще в течение нескольких минут. Однако если дыхание не возобновляется, то работа сердца вскоре полностью  прекращается, наступает клиническая, а затем через 5-6 мин (редко более) и биологическая смерть вследствие предельного истощения (паралича) центральной нервной системы.

Влияние асфиксии на сердце и сосуды выражено очень резко  и заметно с самого начала асфиксии. Кровь становится темно-красной  с синюшным оттенком, асфиксичной, что  хорошо заметно у животных по состоянию  слизистых оболочек и языка, развивается один из самых ярких признаков асфиксии — синюха (цианоз).

Вначале сердцебиение замедляется, в связи с чем давление крови  в артериях падает, но в период экспираторной  одышки оно вновь повышается, все  капилляры и вены переполняются  кровью; правая половина сердца еще  больше переполняется кровью, которую  она уже не в состоянии протолкнуть  через легкие. Сердце начинает сокращаться  чаще, кровяное давление падает. Утомленное предыдущей работой сердце, снабжаемое асфиксичной кровью, продолжает работать еще слабее, и это совпадает  с фазой паузы дыхания. В период неправильных (беспорядочных) терминальных дыханий, когда кровь частично проходит через легкие, наблюдаются учащение и новое замедление работы сердца. После полной остановки дыхания  деятельность сердца постепенно ослабевает и, наконец, прекращается. Имеются наблюдения, показывающие, что в отдельных  случаях деятельность сердца продолжалась в течение 30 мин после остановки  дыхания.

Общая продолжительность  асфиксии (от ее начала до наступления  смерти) может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном  полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может  быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче  переносит асфиксию. Так, крысенок в  возрасте 12 — 15 часов живет без  доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—б минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

 

 

Основные патоморфологические  признаки асфиксии.

 

Проявление признаков  асфиксии на трупе зависит прежде всего от течения асфиксического процесса. Чем типичнее протекала асфиксия при жизни, тем ярче ее признаки будут выражены на трупе. Прежде всего обращает на себя внимание синюшность слизистых оболочек естественных отверстий головы - полости рта и носа, языка, губ, конъюнктивы. Зрачки расширены. Трупные пятна более выражены, обильны, темно-красные с синюшным оттенком, особенно в передней части туловища. В частности, яремные вены очень сильно наполнены кровью. При асфиксии нередки кровоизлияния на конъюнктиве, под легочную плевру.

Кровь не свернувшаяся, темно-красная с синюшным оттенком, быстро алеющая на воздухе. Правая половина сердца расширена, переполнена кровью. Легкие полнокровны, иногда эмфизематозно расширены (т.е. набухшие, раздутые), в некоторых случаях отечны. Асфиксия сопровождается также мелкими поверхностными кровоизлияниями, что часто бывает под эпикардом и на поверхности легких.

Однако это обилие признаков  может быть обнаружено и при параличе правой половины сердца, и при асфиксии от причин инфекционного, токсического порядка. Об асфиксии как самостоятельной, определяющей или главной причине  смерти животного можно с уверенностью говорить только в тех случаях, когда  имеются местные данные, указывающие  на создавшиеся условия механического  удушения.

В практике ветеринарной медицины иногда могут быть случаи удушения петлей при неправильной фиксации животных на короткий повод или при скользящем узле наложенной на шею веревки или  цепи. В данном случае при странгуляционной асфиксии самым убедительным доводом может быть странгуляционная борозда, но у животных, покрытых густой шерстью, она может быть обнаружена только в подкожной клетчатке, где она также не всегда отчетливо выступает в виде синюшно-красной борозды. Иногда по ходу этой борозды выступают густо рассеянные мелкие кровоизлияния или выше сдавливания петлей выражен незначительный отек соединительной ткани.

При некоторых условиях асфиксия у животных может быть вызвана  сдавливанием грудной клетки и живота. Такие случаи компрессионной асфиксии могут наблюдаться в хозяйствах при тесном скученном содержании животных в помещениях или загонах  не соответствующих количеству животных, когда группы животных не подобраны  по возрасту и развитию, когда среди  основного здорового поголовья  находятся недоразвитые (гипотрофики) или слабые животные, а также при  перевозке животных любого возраста и вида в неприспособленном или  перегруженном транспорте. Этот вид  асфиксии характеризуется сравнительно медленным развитием.

Кроме механической асфиксии у животных наблюдают обтурационную  асфиксию, причинно обусловленную закрытием  дыхательных отверстий и закупоркой дыхательных путей большими инородными мягкими и твердыми телами, кормовыми  массами при рвоте, аспирационной  жидкостью или воспалительным экссудатом при ринитах, фарингитах, ларингитах, трахеитах, бронхитах и бронхопневмониях.

Механическая, или аспирационная, бронхопневмония происходит вследствие аспирации (попадания) инородных тел в бронхи и бронхиолы. Аспирация инородных тел может происходить при различных условиях. Инородными телами в этих случаях могут быть кормовые массы, аспирированные животными в болезненном состоянии, что бывает у крупного рогатого скота при залеживании от истощения, различного рода лекарственные вещества, введенные неумелой рукой.

В судебно-ветеринарной практике аспирационную бронхопневмонию  нужно уметь отличать от посмертного  проникновения инородных тел  или живых существ (паразитов  и т. д.) в трахею и бронхи. Нередки  случаи, особенно когда труп сильно вздут газами, проникновения пищевых  масс из желудка и попадания их в трахею и бронхи после смерти животного. Во всех таких случаях  одно присутствие инородных тел  в органах дыхания не доказывает еще наличия аспирационной бронхопневмонии. Необходимо осторожно удалить пищевые  массы или другие инородные тела и обратить внимание на состояние  слизистой оболочки бронхов и  тканей легких в местах, соответствующих  разветвлению этих бронхов. При наличии  воспалительного процесса на слизистой  оболочке бронхов и в самих  легких можно ставить диагноз  на аспирационную бронхопневмонию. Если аспирация пищевых масс или  других инородных тел произошла  в предагональный или агональный период, что также иногда встречается, то в таких случаях удается  отметить только более сильную гиперемию  слизистой оболочки бронха и отсутствие воспалительных очагов в легких. В  этих случаях установленное явление  так и расценивается как предагональная или агональная аспирация пищевых масс или других инородных тел и в подавляющем большинстве случаев не может являться основной или определяющей причиной смерти животного.

 

 

Асфиксия при  иных видах воспаления легких зависит  от…

 

Асфиксия в качестве непосредственной причины смерти животного при  других видах воспаления легких зависит  от природы этиологического фактора, характера воспаления и объема воспалительных очагов, состояния сердечно-сосудистой системы и защитных сил организма. При тяжелом поражении легких нарушение газообмена и интоксикация вызывают смерть животного от асфиксии. В данном случае воспаление легких является основной или определяющей причиной смерти животного. При патологоанатомическом исследовании отмечают наличие воспаления легких и признаки асфиксии.

 

 

Биофизические механизмы  асфиксии

 

В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается  большое количество промежуточных  продуктов обмена веществ, прогрессирует  метаболический ацидоз (состояние, при котором слишком много кислых продуктов содержится в жидкостях организма). Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия (состояние кислородного голодания). Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель рН. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения рН), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации (частичная или полная потеря биологически активным веществом или агентом своей активности) жизненно важных ферментов и процессов. Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са²⁺, жирными кислотами и низким рН. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу (разложение, распад) и гибели клетки. Лабилизация (переживание неэффективных, непривычных форм поведения) лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.  

Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов  при асфиксии наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При  локализации этих необратимых процессов  в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при асфиксии поражаются мышечные волокна  и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции  — отек, кровоизлияние и усиленное  развитие соединительной ткани. В стенках  кровеносных сосудов сердца и  в аорте наблюдаются отек, разволокнение  коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в  клетках тканей и органов.

 

 

 

Патофизиологические изменения

 

Патофизиологические изменения (т.е. физиологические и биохимические изменения, возникающие под влиянием патогенна, проявляются в нарушениях водного режима, фотосинтеза, дыхания, деятельности ферментов, углеводного и белкового обмена), характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии (состояние, вызванное избыточным количеством CO₂), так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитно-приспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Наиболее ранимой при  асфиксии является центральная нервная  система. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения (дистония (не ретмичные спазматические сокращения мышц) сосудов, периваскулярный отек и кровоизлияния), в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия (отек клеток), перинуклеарный отек, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов (тип клеток нейрологии), фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодендроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.

Все перечисленные морфологические  признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании  они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

 

 

Асфиксия в  судебно-медицинском отношении

 

В связи с развитием  учения о гипоксии определение асфиксии в судебно-медицинском отношении  потеряло свое прежнее значение и  является в настоящее, время условным. Прежде под термином «асфиксия» в  судебной медицине объединялись различные  виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом асфиксия не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие  виды смерти как смерть от гипоксии.

В танатогенезе смерти от нарушений  внешнего дыхания ведущим может  быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний  блуждающего нерва, например при  закрытии дыхательных путей инородным  телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении  петлей или руками.

Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией  в судебной медицине понимают в широком  смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают  асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную  повреждающим действием различных  веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая  асфиксия).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавливание груди и живота какими-либо предметами, напр. автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.