Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое  воспалительное заболевание дыхательных  путей, в котором принимают участие  многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности  это воспаление приводит к повторяющимся  эпизодам хрипов, одышки, тяжести в  грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией  бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно  или под влиянием лечения).

Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

 

История

Аспирин внедрен в клиническую  практику в 1899 г. как анальгезирующее  и жаропонижающее средство. И уже  в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием  аспирина в виде ларингоспазма и  шока. В 1905 г.

Barnett описал и опубликовал  два случая затрудненного дыхания  на фоне приема аспирина. В  1919 г. Francis выявил зависимость между  полипозным ринитом и гиперчувствительностью  к аспирину. В 1922 г. Widal впервые  установил зависимость между  непереносимостью аспирина, полипозным  ринитом и бронхиальной астмой.

В 1968 г. Samter и Beers снова описали  этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого  времени стало известно много  нового об эпидемиологии, клинических  проявлениях и патофизиологии непереносимости  аспирина и других НПВП у больных  бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части  больных бронхиальной астмой наблюдается  непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

 

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической  ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.

Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.

Аспириновая риносинусопатия  проявляется ринореей, заложенностью  носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных  пазух носа, головной болью. Около  половины больных полипозным риносинуситом  со временем начинают реагировать удушьем  на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных  возникают после хирургических  вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных  пазухах носа и др. В отдельных  случаях полипозом поражаются и  другие слизистые - желудка, мочеполовой  системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего  хронического ринита, при котором  не удается обнаружить экзоаллергены.

Назальные симптомы, как  правило, резко выражены и плохо  поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные  глюкокортикостероиды, но они часто  недостаточно эффективны, и больным  регулярно проводится хирургическое  лечение.

Больные АА не переносят  аспирин и другие НПВП, и эта  непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью  в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический  статус, остановка дыхания и шок.

 

 

 

Эпидемиология

Нет убедительных данных о  наследственной предрасположенности  к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются  наблюдения нескольких семей, в которых  бронхиальная астма сочетается с  непереносимостью аспирина. Заболевание  возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.

Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

 

Патогенез

Клетки, участвующие в  воспалении и находящиеся в дыхательных  путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы  бронхов, сосуды и секретирующие  слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем  самым привлекая и активируя  их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют  цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и  изменять секрецию слизи.

Так называемые медленно реагирующие  субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи  ввели яд кобры в легкие морских  свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием  гистамина спазм бронхов, который  возникал медленнее и продолжался  более дллительно. Хотя еще в 1960-х  годах Brockehurst и соавт. сделали вывод  о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться  проявления более качественных аналитических  методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение  биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.

Лейкотриены синтезируются  из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих  в воспалении. Арахидоновая кислота  может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной  системы (с образованием простагландинов  и тромбоксанов), так и с помощью  системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.

Как только 5-липоксигеназа  превратит арахидоновую кислоту  в лейкотриены, она разрушается  и инактивируется. Естественным промежуточным  продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы  является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с  помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это  наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом  выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.

Соотношение между ЛТВ4 и  цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать  ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.

Рецепторы для ЛТВ4 и для  цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит  в привлечении и активации  клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов  и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет  существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного  артрита.

Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что  антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения  функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции  больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.

В патогенезе АА в настоящее  время ключевая роль отодится нарушению  метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три  группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном  секрете в сравнении с другими  вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете  и в бронхиальном лаваже.

Представляет также большой  интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов  здоровых активируются in vitro под действием  НПВП, что проявляется увеличением  хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических  и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови  не активировались под действием  НПВП in vitro. Как известно, блокада  ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению  продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов  у больных АА.

В подавляющем большинстве  работ не было выявлено участие реагинового  механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения  об обнаружении специфических lgE-антител  к дериватам аспирина.

 

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У  части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость  НПВП, как правило, обусловлено слуедующими  причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.

Однако определенная часть  больных АА не принимает НПВП, и  приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в  пищу природных салицилатов, а также  консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена  о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как  цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают  на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное  действие: вначале наступает некоторое  уменьшение бронхоспазма, а затем  бронхоспазм вновь нарастает  из-за присутствия в теофедрине амидопирина  и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также  тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди  НПВП проявляет индометацин. Чем  сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости  данной группы препаратов. Интенсивность  реакции также коррелирует с  дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или  внутримышечном введении интенсивность  реакции обычно максимальная.

Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится  сбору анамнеза и анализу клинических  проявлений болезни.

Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут  применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.

При выполнении провокационного  теста in vivo используют или прием  аспирина внутрь, или ингалируют в  нарастающих концентрациях водорастворимый  аспирин - лизин-аспирин с последующим  мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие  обученного персонала, готового оказать  экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного  теста с аспирином является необходимость  уточнения клинико-патогенетического  варианта астмы. К провокационному  тесту допускаются больные, у  которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей  функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также  необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты  снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты  теофиллина отменяют в зависимости  от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.

В настоящее время разрабатывается  методика лабораторной диагностики  АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

Следует отметить, что при  проведении провокационных тестов с  лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в  моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

По-видимому, в ближайшее  время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного  варианта бронхиальной астмы.

 

Лечение

В настоящее время в  лечении бронхиальной астмы, в том  числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для  подбора адекватной противовоспалительной  терапии важно определить тяжесть  течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости  астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении  астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором  интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести  астмы. Наиболее часто используемыми  препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени  тяжести астмы, недокромил-натрий и  кромогликат натрия, теофиллины длительного  действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных  кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения  топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных  стероидов, поэтому разрабатываются  различные патогенетические подходы  к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан  на феномене развития толерантности  больного АА к повторному воздействию  НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет  контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным  при необходимости назначать  НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным  схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим  данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.

Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.

Исследования последних  лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим  эффек- там лейкотриенов. Поэтому  в настоящее время в терапии  больных АА большое значение придается  антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность  препаратов сингуляр монтелукаст и  зафирлукаст в терапии больных  АА.

В проведенных исследованиях  добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы  приводит к выраженному в сравнении  с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению  показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан  также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании  в комбинации со стероидами и /или  пероральными стероидами.

Таким образом, в настоящее  время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вывод

Распространенность. На основании  анамнеза эту форму заболевания  выявляют у 2-6%, а на основание провокационных проб - у 8-34% больных бронхиальной астмой . Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и  полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30-40%. У женщин она  наблюдается примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Непереносимость  аспирина носит семейный характер, тип наследования неизвестен.

- Патогенез аспириновой  бронхиальной астмы окончательно  не изучен, однако участие в  нем иммунных механизмов не  подтверждено. Согласно наиболее  распространенной территории, заболевание  обусловлено нарушением равновесия  между образованием метаболитов  арахидоновой кислоты .

- Аспирин , индометацин  , ибупрофен , мефенамовая кислота  и другие НПВС блокируют метаболизм  архидоновой кислоты по циклоксигеназному  пути. Простагландин E вызывает расширение бронхов, а простагландин F - бронхоспазм, поэтому нарушение равновесия между ними может приводить к бронхиальной астме. Накопление продуктов липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты - лейкотриена C , лейкотриена D и лейкотриена E - также способствует бронхоспазму. На участие лейкотриенов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы указывают следующие факты:

во-первых, повышение уровня лейкотриена E4 в моче больных аспириновой бронхиальной астмы после приема аспирина и

во-вторых, улучшение состояния  при применении антагонистов лейкотриена  D4 и

- В патогенезе аспириновой  бронхиальной астмы могут играть  роль и другие механизмы, например  прямое действие аспирина на тучные клетки.

- Аспириновой бронхиальной  астме обычно предшествует круглогодичный  ринит , который может обострятся  при применении аспирина. Ринит  обычно возникает в молодом  и среднем возрасте. Затем появляются  полипы носа , гипертрофический синусит  , гнойный синусит , эозинофилия  , бронхиальная астма . Классическая  аспириновая триада включает  непереносимость аспирина, полипы  носа и бронхиальную астму.  Аспириновая бронхиальная астма  может протекать без ринита, синусита  и полипов носа. Несмотря на  то что у 50% больных положительны  кожные пробы с разными аллергенами,  приступы бронхиальной обычно развиваются под действием иммунных факторов

- Приступы аспириновой  бронхиальной астмы часто бывают  тяжелыми. Обычно они сопровождаются  отеками слизистой и обильными  выделениями из носа , конъюнктивитом . Во время приступа бронхиальной астмы дыхание и пульс учащены, нередко повышено АД. В дыхание учавствуют вспомогательные мышцы, характерно втяжение податливых участков грудной клетки, выход через сжатые губы, расширение крыльев носа, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких и экскурсии грудной клетки. Аускультативная картина неоднородна, выделяются жесткое дыхание, разнокалиберные сухие хрипы на вдохе и выдохе . Иногда отмечаются обмороками . Приступы аспириновой бронхиальной астмы требуют оказания неотложной помощи с применением кортикостероидов для парентерального введения .

- Анамнез и данные физикального  исследования при аспириновой  бронхиальной астме не отличается  от таковых при других формах  бронхиальной астмы. Непереносимость  аспирина не всегда удается  установить во время опроса. Полипы  носа в отсутствии других проявлений  аспириновой триады не могут  служить признаком непереносимости аспирина.

- Лабораторные и инструментальные  исследования. Характерны эозинофилия  , эозинофильная инфильтрация слизистой  носа , нарушение толерантности к  глюкозе . Часто бывают положительны  провокационные пробы с метахолином  и гистамином. При рентгенографии  придаточных пазух обнаруживается  гипертрофия слизистой и полипы  носа. Однако все эти изменения  не служат патогномоничными признаками  аспириновой бронхиальной астме.  Кожные пробы аспирил-полилизином  неинформативны и из-за высокого  риска анафилактоидных реакций не рекомендуется.

- Единственный надежный  способ диагностики непереносимости  аспирина - провокационная проба.

- Больным рекомендуют  избегать применения препаратов, содержащих аспирин и другие  НПВС

Лекарства при непереносимости аспирина

Препараты, применение которых противопоказано  Алклофенак  Азапропазон  Диклофенак  Дифлунизал  Фенклофенак  Фенопрофен  Фепразон  Флурбипрофен  Ибупрофен  Индометацин  Кетопрофен  Меклофенамовая кислота  Мефенамовая кислота  Напроксен  Оксифенбутазон  Пироксикам  Сулиндак  Толметин  Зомепирак  Препараты, применение которых разрешеноа  Парацетамол  Холина трисалицилат  Холина салицилат  Хлорохин  Наркотические анальгетики: кодеин, петидин, декстропропоксифен  Салициламид  Салсалат  Салициловая кислота

 

 Им следует объяснить,  что перед применением любого  лекарственного средства необходимо  внимательно ознакомится с его  составом и убедиться в том,  что он не содержит аспирина. Больные должны знать другие  названия аспирина, например ацетилсалициловая  кислота , ацетат салициловой кислоты .

- Тартразин , желтый краситель,  входящий в состав некоторых  пищевых продуктов и лекарственных  средств, оказывает побочные действия  у 50% больных с непереносимостью  аспирина. Следует помнить, что  положительные провокационные пробы  с тартразином отмечается не  более чем у 2,5% больных с  аспириновой бронхиальной астмой. При непереносимости тартразина  следует избегать употребление  пищевых продуктов и лекарственных  средств, окрашенных в желтый или оранжевый цвет.

- Лечат ринит , синусит  , полипы носа и бронхиальную  астму . При аспириновой бронхиальной  астме нередко приходится назначать  кортикостероиды (ингаляционные  или для системного применения). При неэффективности консервативного  лечения синусита и полипов  носа производят операцию. Показано, что хирургическое лечения синусита  и полипов носа не вызывает  обострение бронхиальной астмы  и приводит к улучшению состояния больных.

- Если необходимо лечение  аспирином или другим НПВС, а  в прошлом при их применении  отмечались осложнения, проводят  провокационную пробу. Аспирин назначают внутрь. При положительной провокационной пробе некоторые авторы рекомендуют десенсибилизацию . В настоящее время изучается влияние десенсибилизации на течение бронхиальной астмы и ринита у больных с непереносимостью аспирина.

Прогноз.

При раннем выявлении, профилактики и лечении прогноз такой же, как при других формах бронхиальной астмы, опосредованной неиммунных механизмами. Отказ от аспирина не приводит к  полному выздоровлению, но снижает  частоту приступов бронхиальной астмы.

 

 

 

 

 

Литература:

1. Бронхиальная астма.  Глобальная стратегия. Приложение  к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная  астма. М., 1997.

3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32'3:1033- 89.

4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management ofasthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.

5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology ofasthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, andTreatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.

6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitiveastmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Казахстанско-Российский медицинский университет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СРС

Кафедра: Внутренних болезней

По предмету: Терапия

На тему: Аспириновая бронхиальная астма

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Темербулатова  А.С.

405б ОМ

Проверила: Родманова  Е.А.

 

 

 

 

 

Алматы, 2013

План

1. Определение
2. История
3. Клиническая картина
4. Эпидемиология
5. Патогенез
6. Диагностика
7. Лечение
8. Вывод
9. Литература