Атеросклероз. 8

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Современный образ жизни часто приводит нас к болезням. Заболевание атеросклероз один из тех недугов, который может возникнуть в результате неправильной жизнедеятельности человека. Зачастую несоблюдение диеты, употребление в пищу жирной пищи и огромного количества холестерина, малоподвижный образ жизни, частые стрессы способствую развитию атеросклероза. Как правило предшественником атеросклероза является нейро-сосудистая дистония. Именно с появлением последнего необходимо начинать профилактику атеросклероза. Следует учесть, что сегодня нет еще ни одного лекарства, которое помогло бы полностью вылечить заболевание атеросклероз. Само же заболевание развивается очень медленно, постепенно поражая сосудистую систему, в результате чего затрудняется поступление питательных веществ с кровью к тканям и органам человека. Одним из способов возобновления естественных функций ткани во время заболевания являются травяные ванны, а также ванны на основе скипидара. В качестве трав используют зелень петрушки, мяту, мелиссу, лаванду. Очень важно вести подвижный образ жизни. Если масса тела превышает допустимую норму для своего роста, настоятельно рекомендуется ее снижение, а также переход на здоровое питание с преобладающим содержанием растительных жиров в общем количестве употребляемых жиров. Очень важно регулировать стул, при необходимости следует принимать слабительные солевого происхождения с целью выведения холестерина через кишечник с желчью. Также очень важно контролировать сопутствующие заболевания – пониженное или повышенное артериальное давление, уровень сахара в крови, артериальную гипертензию.

Актуальность проблемы.

Атеросклероз - это главная причина смерти в мире. Его жертвы, преимущественно мужчины, часто являющиеся главой семьи, погибают нередко внезапно, причем в самый продуктивный период своей жизни. Общие человеческие и социальные потери, причиняемые атеросклерозом, огромны.

Проблема атеросклероза является одной из актуальнейших в медицине. Успешное ее решение важно и для будущих поколений. Увеличивающаяся в нашей стране с каждым годом средняя продолжительность жизни делает предупреждение раннего развития атеросклероза проблемой государственной важности.

Решение многих сложных вопросов этиологии и патогенеза стало возможным благодаря работам отечественных авторов. Н.Н. Аничков и С.С. Халатов заложили основы сегодняшних представлений об этиологии и патогенезе атеросклероза. Появляющиеся в последние годы критические высказывания по поводу этиологии и патогенеза атеросклероза не умаляют значения их работ.

Атеросклероз является процессом, неразрывно связанным с условиями внешней среды: темп жизни, физическая активность, характер питания сказываются на его развитии и течении. Определенную роль при этом играют и наследственные факторы. Вместе с тем необходимо учитывать, как указывал С.П. Боткин, что понятие о болезни неразрывно связывается с ее причиной, которая всегда обуславливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших, либо отдаленных родителей. Тенденция к омоложению атеросклероза может найти объяснение в чрезвычайно напряженном темпе жизни.

Атеросклероз с обращением особого внимания на режим, питание, физическую активность как методы предупреждения атеросклероза.

Высокая смертность от атеросклероза - один из главных факторов снижения ожидаемой продолжительности жизни, например, смертности от коронарной болезни сердца - одного из основных клинических проявлений атеросклероза.

В связи с вышеизложенным, целью нашей работы являются изучение роли образа жизни и питания больных страдающих атеросклерозом.

Задачи работы:

1. Изучить и проанализировать литературные источники по проблемам образа жизни и питания при атеросклерозе.

2. Раскрыть этиологию, патогенез, классификацию и клиническое проявление атеросклероза.

3. Охарактеризовать основные подходы к лечению и профилактике при атеросклерозе .

1. АФО СЕРДЦА

Сердце – это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков.

Основная функция сердца – насосная, обеспечивающая движение крови по сосудам и поступление кислорода и питательных веществ ко всем органам и тканям. Это единственный орган человека, обладающий собственным автоматизмом, т. е. способный к спонтанному регулярному сокращению. За одно сокращение сердце выталкивает в среднем 60-80 мл крови. В состоянии покоя частота сердечных сокращений может колебаться от 60 до 80 ударов в минуту. За это время сердце перекачивает около 5 литров крови, а при физической нагрузке производительность сердца возрастает в несколько раз.

Через сердце циркулирует венозная и артериальная кровь, формируя большой и малый круги кровообращения. Представим себе схематично ток крови по сердечно-сосудистой системе. Обедненная кислородом венозная кровь поступает от органов и систем в правое предсердие, а затем – в правый желудочек, откуда для насыщения кислородом выталкивается в легочные артерии и капилляры легких. В альвеолах легких происходит газообмен: кровь теряет углекислый газ и насыщается кислородом. По легочным венам кровь поступает в левое предсердие. Так замыкается малый круг кровообращения.

Из левого предсердия богатая кислородом артериальная кровь выталкивается в левый желудочек, при сокращении которого, через аорту поступает ко всем органам и тканям организма, отдает им кислород и уже в виде венозной крови поступает к правым отделам сердца. Так образуется большой круг кровообращения.

Характерной особенностью строения и физиологии сердца является наличие в нем проводящей системы. Проводящая система состоит из скоплений специализированных клеток, генерирующих импульсы - водителей ритма, а также волокон и пучков, по которым эти импульсы проводятся ко всему миокарду, обеспечивая координированное и упорядоченное сокращение всех камер сердца.

Регулирует сердечную деятельность вегетативная нервная система. Она состоит из двух типов нервных волокон: парасимпатической и симпатической нервных систем, являющихся антагонистами друг друга. Так, парасимпатическая нервная система оказывает «замедляющее» действие: при ее активации снижается частота сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшается скорость проведения электрических импульсов по проводящей системе. Симпатическая система наоборот вызывает увеличение ЧСС. У здоровых людей оба звена вегетативной нервной системы находятся в состоянии физиологического равновесия, обеспечивая нормальное сокращение сердца в покое и адекватное увеличение частоты и силы сокращений при изменении физиологических условий.

Сердце - неутомимый, интенсивно работающий насос, нуждающийся в постоянном притоке питательных веществ и кислорода, поступающих с кровью. Сосуды, питающие его, называются коронарными (венечными) артериями. В здоровом сердце их диаметр позволяет обеспечить объем кровотока, значительно превышающий потребности миокарда в условиях физиологического покоя. Кроме того, здоровые коронарные артерии способны к дилатации (расширению), что обеспечивает дополнительные условия удовлетворения миокарда в кислороде.

2.  ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

В настоящее время господствует точка зрения, что атеросклероз - многофакторное заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть факторами риска. Они могут проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.

Возраст. Известно образное выражение немецкого ученого М. Burger о том, что «физиологический склероз стариков - судьба, а атеросклероз - болезнь». Эти два процесса имеют и достаточно четкие морфологические отличия. Однако важно отметить, что хотя атеросклероз не является результатом физиологического процесса старения организма, но имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные признаки атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летнем возрасте. Однако клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда уже имеется гемодинамически значимое стенозирование.

Пол. Фактором риска в этом смысле является принадлежность к мужскому полу. У мужчин риск развития атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин того же возраста при одинаковом уровне холестерина, а клинически выраженные формы атеросклероза возникают у женщин примерно на 10 лет позже, чем у мужчин. С этим в основном связана большая продолжительность жизни женского населения. Точный механизм большей защищенности женщин от атеросклероза пока не полностью ясен. Возможно, это связано с протекторной ролью эстрогенов. Например, развитие атеросклеротического процесса у женщин, перенесших в возрасте до 30 лет овариэктомию, как правило, ускоряется. Аналогичная тенденция обнаруживается у женщин в связи с наступлением менопаузы.

Наследственность. Атеросклероз нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, характер питания, вредные привычки и др.). В настоящее время идентифицировано по меньшей мере 6 мутантных генов - кандидатов на роль эндогенных факторов, предопределяющих развитие атеросклероза. Подобные гены получили название кандидатных генов. Одним из них является ген, кодирующий рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Американские ученые J. Goldstein и M. Brown разработали концепцию о том, что недостаток или дисфункция названных рецепторов приводят к развитию наследственной гиперхолестеринемии. Генетические нарушения в данном случае проявляются в гомо- и гетерозиготной форме. Наиболее опасны гомозиготные формы (один случай на миллион населения), при которых клеточные рецепторы к ЛПНП отсутствуют. У больных с такой патологией концентрация ЛПНП в крови может в 8-10 раз превышать их нормальный уровень. Механизм этого явления состоит в том, что аномалия в структуре рецептора ЛПНП препятствует утилизации последних клетками печени, а следовательно, приводит к увеличению концентрации циркулирующих атерогенных липидов. Это повышает вероятность развития раннего, резко выраженного и нередко фатального атеросклероза. В 1985 г. работа J. Goldstein и M. Brown была удостоена Нобелевской премии.

На роль кандидатных генов атеросклероза претендует также ген, кодирующий структуру транспортного белка эфира холестерина. Мутация этого гена сопровождается нарушением транспорта холестерина из крови в печень и отложением его избытка в интиме артерий.

Аномалия гена, детерминирующего аминокислотную последовательность в пептидной цепочке фермента супероксиддисмутазы, приводит к уменьшению антиоксидантной активности крови, накоплению продуктов перекисного окисления липидов, роль которых в атерогенезе несомненна.

Установлено, что важную роль в генезе атеросклероза играет ген, кодирующий структуру ангиотензинконвертазы - фермента, который катализирует биосинтез ангиотензина-II. Этот мутантный ген обозначили латинской буквой D. Установлено, что у людей, гомозиготных по данному гену, повышается активность ангиотензинконвертазы, в результате чего возрастает уровень ангиотензина - II, который вызывает вазоконстрикцию и способствует избыточной пролиферации гладкомышечных клеток, участвующих в формировании атеросклеротической бляшки. Более того, оказалось, что у людей, страдающих сахарным диабетом и имеющих генотип DD, резко увеличивается риск развития атеросклероза даже при нормальном уровне холестерина и липопротеинов крови.

Дислипопротеинемия. Оптимальный уровень общего холестерина в крови - 200-230 мг% (5,2-6,0 ммоль/л). При обычном питании в организм человека ежедневно поступает с пищей около 500 мг холестерина, кроме того, столько же образуется в самом организме, главным образом в печени.

На процесс атерогенеза влияет не столько уровень общего холестерина крови, сколько нарушение оптимального соотношения между разными фракциями липопротеинов. В связи с этим для клиники важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак:

• общего холестерина;
• холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
• триацилглицеролов.

Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входящего в состав трех липопротеинов: общий холестерин = холестерин ЛПВП + холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) + холестерин ЛПНП.

Во всех европейских странах уровень общего холестерина до 250 мг% (6,5 ммоль/л) принято считать умеренной гиперхолестеринемией, от 250 до 300 мг% (7,8 ммоль/л) - выраженной гиперхолестеринемией и свыше 300 мг% - высокой гиперхолестеринемией. Многочисленные популяционные исследования показали достоверное возрастание смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний по мере повышения уровня холестерина.

Кроме того, на практике чаще пользуются определением так называемого коэффициента атерогенности (К), который рассчитывают по формуле:

К = (холестерин общий - холестерин ЛПВП) / холестерин ЛПВП.

У здоровых людей значение этого коэффициента не превышает 2-3 (максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза может увеличиваться до 4, а иногда даже более 6-7 единиц.

Гипертензия. Сочетание атеросклероза и гипертонии встречается настолько часто, что неоднократно возникали суждения об этиологической и патогенетической общности этих заболеваний. Стойкий подъем кровяного давления любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. Это обусловлено тем, что спазм артерий сопровождается сдавлением проходящих в их стенке собственных кровеносных и лимфатических сосудов (vasa vasorum) и как следствие нарушением оттока липидов из интимы и медии. Кроме того, повышенный тонус сосудов стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. Вместе с тем атеросклероз может протекать без гипертонии, равно как известны случаи гипертонической болезни, когда в артериальной стенке атеросклеротические изменения вовсе не выявляются.

Курение. Установлено, что выкуривание 1-2 сигарет после еды сопровождается достаточно выраженным и продолжительным подъемом уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови. Наряду с этим никотин вызывает спазм артерий, в том числе и v. vasorum, нарушая микроциркуляцию в сосудистой стенке, и стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Никотин повышает свертываемость крови и способствует тромбообразованию в области атеросклеротической бляшки.

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином, в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, витаминов и микроэлементов приводит к развитию гиперхолестеринемии, увеличению содержания атерогенных липопротеинов одновременно со снижением уровня ЛПВП. Наиболее богаты холестерином такие продукты, как зернистая икра, шоколад, мозги, печень, сливочное масло, сметана, сливки, яичные желтки. Кроме того, атерогенность жиров в большой степени зависит от трансили цисконфигурации жирных кислот. В частности, такие жиры, как маргарин, содержащие искусственные трансизомеры, могут увеличивать риск развития атеросклероза. Атерогенным действием обладают и легкоусвояемые углеводы (сахар, крахмал), что связано с их способностью быстро расщепляться до глюкозы, которая метаболизируется в ацетил-КоА, являющийся субстратом для синтеза холестерина и липидов, поэтому любое избыточное усиление его продукции неизбежно ведет к дислипопротеинемии и атерогенезу.

Ожирение. Известно, что для мужчин в возрасте 40-69 лет, у которых избыточная масса тела составляет 30% и более, показатель смертности от заболеваний, непосредственно связанных с атеросклерозом, увеличивается на 40%, а у женщин того же возраста - на 35%. Ожирение, как правило, сопровождается гиперхолестеринемией и увеличением концентрации атерогенных липопротеинов. При ожирении возникает «порочный круг»: избыточная масса тела способствует развитию гипертензии, сахарного диабета, дислипопротеинемии, прогрессированию осложнений атеросклероза. Перечисленные состояния приводят к ограничению физической активности, которое способствует увеличению избыточной массы тела.

Стресс и хроническое психоэмоциональное напряжение. Считается признанным, что чрезмерные, особенно длительные стрессовые ситуации способствуют развитию атеросклероза. Достаточно красноречиво свидетельствуют об этом результаты секционных исследований более 10 тыс. людей, погибших в фашистском концлагере Дахау в 1940-1945 гг. Энергетическая ценность лагерного рациона в первые годы указанного периода составляла около 1000 ккал в сутки, а к концу войны - 600 ккал. Кроме того, бесчеловечный режим сопровождался постоянными стрессами, истязаниями, тяжелым физическим трудом, чувством абсолютной безысходности и комплексом тяжелых нервно-психических травм. При патологоанатомическом вскрытии погибших узников в их аорте, коронарных и церебральных артериях выявлялся значительный атероматоз, несмотря на полное отсутствие в рационе заключенных животных жиров, в том числе холестерина. Выраженность этих изменений не была связана с возрастом погибших, а находилась в прямой зависимости от длительности их пребывания в концлагере. Этот пример показывает, что значение чрезвычайно сильных и длительных отрицательных эмоций у человека может быть главенствующим фактором риска развития атеросклероза.

Полагают, что одним из механизмов атерогенного действия отрицательных эмоций является активация симпатоадреналовой системы с повышением концентрации катехоламинов в крови. В результате в жировых депо усиливаются процессы липолиза и происходит мобилизация жирных кислот, которые в нормальных условиях обеспечивают организм достаточным количеством энергии. Выделяясь же в избыточном количестве, они не утилизируются, а используются на синтез липидов, в том числе холестерина, триацилглицеролов и атерогенных липопротеинов.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других нарушений обмена.

Гормональные нарушения. Среди эндокринных факторов, способствующих возникновению атеросклероза, ведущую роль играют сахарный диабет и гипотиреоз. Чем тяжелее протекает сахарный диабет, тем выше гиперхолестеринемия и дислипопротеинемия. При этой патологии в организме нарушается не только утилизация глюкозы, но и метаболизм ацетил-КоА, который в этом случае не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза холестерина и липидов, что способствует формированию диабетической дислипопротеинемии с последующим развитием атеросклероза.

Известно, что гипофункция щитовидной железы является одной из причин прогрессирования атеросклероза. Это связано с тем, что тироксин и трийодотиронин стимулируют катаболизм липидов и их окисление в цикле Кребса, а недостаток названных гормонов способствует преобладанию процессов синтеза липидов над их распадом и как следствие увеличению содержания холестерина и атерогенных липопротеинов в плазме крови.

Подагра. При подагре поражаются не только суставы, но и сосуды (преимущественно почек, сердца, легких), что может создавать дополнительные условия для ускоренного развития. Приводятся данные о том, что в регионах, где население систематически употребляет слишком мягкую воду, средне популяционный уровень холестерина выше, чем в соседних регионах, где вода имеет обычную жесткость. По-видимому, отсутствие в воде определенных микроэлементов оказывает отрицательное влияние на липидный обмен.

интима си

мптом атеросклероз липидный

3.  ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамки двух основных положений:

• первичным при атеросклерозе является нарушение липидного обмена, а повреждение артериальной стенки - вторичным;
• основным звеном патогенеза атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки различной этиологии.

Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая в литературе название холестериновой, была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 г. Суть ее сам автор выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Продолжая свои исследования, Н.Н. Аничков выдвинул комбинационную теорию происхождения атеросклероза, согласно которой холестерин рассматривается как фактор, непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий. Способствуют отложению холестерина следующие явления: 1) нарушения липидного обмена и его регуляции (конституциональные, эндокринные и др.); 2) алиментарный фактор (избыток холестерина в пище); 3) «механические» влияния (главным образом гемодинамические) на стенки сосудов; 4) первичные изменения артерий (дистрофические, возрастные и др.).

Представления Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза легли в основу так называемой инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию путем инфильтрации. В норме эти липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В тех же случаях, когда концентрация липидов в крови возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Однако инфильтрационная теория не давала ответа на два важных вопроса: почему атеросклерозом поражаются только артерии и не поражаются вены и почему нередко развитие атеросклероза происходит при нормальном уровне холестерина и липопротеинов в крови? В связи с этим возникли другие теории атерогенеза теросклеротических бляшек.

Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Например, известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции и др.) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования атеросклеротической бляшки. Повреждения внутренней оболочки сосудов могут индуцировать перекиси липидов, которые ингибируют в эндотелиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу. В результате развиваются локальная недостаточность простациклина (вазодилататор) и относительное преобладание его функционального антагониста тромбоксана, проявляющего вазоконстрикторные свойства. Это приводит к адгезии тромбоцитов на поверхности эндотелия, способствующей повреждению клеток последнего и развитию бляшки.

В 1974 г. появилась моноклинальная теория, рассматривающая атероматозную бляшку как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами и мутагенами. Автором этой теории явился американский ученый E. Bendit, обративший внимание на то, что для атеросклеротических поражений характерна пролиферация гладкомышечных клеток. Близка по своей сути к предыдущей теории мембранная гипотеза D. Jackson и A. Gotto (1976), объясняющая причину пролиферации гладкомы-шечных клеток избыточным поступлением в них неэстерифицированного холестерина, который, встраиваясь в мембранные структуры клеток, способствует их гиперплазии.

В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициируют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Аутоиммунные комплексы характеризуются следующими особенностями: 1) вызывают повреждение эндотелия и тем самым ускоряют проникновение липопротеинов крови в сосудистую стенку; 2) продлевают циркуляцию липопротеинов в крови; 3) задерживают окисление и экскрецию холестерина с желчью, т.е. способствуют развитию гиперлипопротеинемии; 4) проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенке артерий.

4. КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.

Локализация процесса:

1. Аорта.

2. Коронарные артерии.

3. Мозговые артерии.

4. Почечные артерии.

5. Мезентериальные артерии.

7. Легочные артерии.

Клинический раздел:

I период (доклинический):

а) вазомоторные нарушения;

б) комплекс лабораторных нарушений;

II период (клинический): стадии 

а) ишемическая;

б) тромбонекротическая;

в) склеротическая.

Фаза течения:

1. Прогрессирование атеросклероза.

2. Стабилизация процесса.

3. Регрессирование атеросклероза.

5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.

Клинические признаки атеросклероза связаны с критическим уменьшением кровотока в пораженном сосуде. Наиболее надеж­ным признаком атеросклероза в клинике и при эпидемиологических исследованиях является наличие ИБС, включая аритмии. Менее точным крите­рием служит перенесенный инсульт, поскольку его геморрагический вариант часто связан с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и врожденными аневризмами мозговых сосудов. Реже и обычно позже диагностиру­ются поражение артерий нижних конечностей, почек и расслаивающая аневризма аорты. Поэтому о распространенности атеросклероза в популяции и связанной с ним летальности судят преимущественно по наличию ИБС.

Вторая группа признаков включает клинические проявления ГЛП как частой причины атеросклероза (см. выше).

Среди специальных инструментальных исследований методом выбора, особенно при бессимптомном течении атеросклероза, является ангиография, которая позволяет выявить деформацию и уменьшение просвета сосуда. Современные установки обладают высокой разрешающей способностью и обеспечивают визуализацию артерий диаметром до 0,5 мм. Сужение относительно крупного и доступного для исследования сосуда (например, общей сон­ной артерии) можно определить также неинвазивным путем по изменению скорости и величины кровотока с помощью допплерэхокардиографии.

Рентгенологические признаки кальциноза артерий более характерны для склероза медии, чем для атеросклероза. Изменения артериол сетчатки при исследовании глазного дна также плохо коррелируют с атеросклеротическим поражением крупных и средних артерий. Недостаточно точны и нагрузочные тесты, базирующиеся на оценке патофизиологических или метаболических изменений в тканях, связанных с нарушением их перфу­зии, например, сцинтиграфия миокарда или нагрузочная электрокардио­графия.

Лабораторных методов диагностики собственно атеросклероза пока не существует. Важное значение, однако, имеет лабораторное обследование для выявления наличия и выраженности липидных факторов риска ате­росклероза, диагностики атерогенной ГЛП и установления ее причины (см. выше). Ввиду значимости нарушений липидного обмена в возникно­вении и прогрессировании атеросклероза и его длительного бессимптом­ного течения, такое обследование желательно проводить у всего населе­ния в возрасте старше 20 лет. При обнаружении патологических измене­ний лабораторных показателей, требующих коррекции, в дальнейшем проводят их контроль в динамике гиполипидемического лечения дли оценки его эффективности.

В целом, несмотря на появление в последние годы все более тонких методов исследования, атеросклероз диагностируют, как правило, поздно — при развитии его клинических осложнений.

6. ЛЕЧЕНИЕ

Существенное значение имеют общегигиенические мероприятия: достаточный сон, пребывание на свежем воздухе, подвижный образ жизни, лечебная физкультура, отказ от вредных привычек (курение, употребление спиртных напитков). Особенно большое значение имеет режим питания. Можно рекомендовать следующие принципы организации лечебного питания больных атеросклерозом:

 а) прежде всего уменьшение  энергетической ценности пищи, особенно  лицам с избыточной массой  тела, и контроль за прибавлением массы у лиц с нормальной массой тела;

б) уменьшение в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Даже если придерживаться той точки зрения, что главная роль в развитии атеросклероза принадлежит эндогенному холестерину при нарушении холестеринового обмена, введение в организм экзогенного холестерина не может не иметь существенного значения.

Поэтому важно ограничивать прием жирной пищи, особенно животных жиров и продуктов, содержащих холестерин, а также сахара, так как его избыточное введение оказывает гиперхолестеринемическое действие и стимулирует продукцию эндогенного холестерина. Животные жиры должны быть частично заменены растительными с целью обогащения ненасыщенными жирными кислотами.