Ауторегуляция мозгового кровообращения

Ауторегуляция мозгового кровообращения

Среди соматических органов  головной мозг особенно чувствителен к гипоксии и наиболее уязвимый в  случае ишемии по нескольким причинам: во-первых, в связи с высокими энергетическими потребностями  ткани мозга, во-вторых из-за отсутствия тканевого депо кислорода; в-третьих - в связи с отсутствием резервных капилляров. Если величина мозгового кровотока снижается до 35-40 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин, то из-за наступающего дефицита кислорода нарушается расщепление глюкозы, а это приводит к накоплению молочной кислоты, развитию ацидоза, к гемореологическим и микроциркуляторным нарушениям, возникновению обратимого неврологического дефицита.

Адекватное кровоснабжение головного мозга обеспечивается механизмами ауторегуляции. Термин «ауторегуляция мозгового кровообращения» используют для обозначения возможности гомеостатических систем организма поддерживать тканевой мозговой кровоток на постоянном уровне независимо от изменений системного АД, метаболизма, влияния вазоактив-ных лекарственных средств.

Регуляция мозгового кровообращения обеспечивается комплексом мио-генного, метаболического и неврогенного механизмов.

Мишенный механизм заключается  в том, что повышение АД приводит к сокращению мышечного слоя сосудов, и наоборот, снижение АД вызывает снижение тонуса мышечных волокон и расширение просвети сосудов (эффект Остроумова-Бейлиса). Миогенный механизм может осуществляться во время колебания среднего АД в диапазоне 60-70 и 170 180 мм рт. ст. Если АД снижается до 50 мм рт. ст. или возрастает выше чем до 180 мм рт.ст. появляется пассивная зависимость АД - мозговой кровоток, т. е. возникает срыв реакции ауторегуляции мозгового кровообращения.

Какие же механизмы защищают головной мозг от избыточной перфузии? Оказывается, что такими механизмами  являются рефлекторные изменения тонуса внутренних сонных и позвоночных  артерий. Они не только регулируют объем  крови, которая поступает в сосуды мозга, но и обеспечивают постоянство  ее притока независимо от изменений  уровня общего АД. Мио-генная ауторегуляция тесно взаимосвязана с уровнем венозного давления и давления спинномозговой жидкости. Миогенный механизм ауторегуляции включается мгновенно, но он непродолжителен - от 1 с до 2 мин, а затем подавляется изменениями метаболизма.

Метаболический механизм ауторегуляции предусматривает тесную связь кровоснабжения мозга с его метаболизмом. Эту функцию обеспечивают артерии мягкой мозговой оболочки, которые широко разветвляются на поверхности мозга. Он осуществляется гуморальными факторами и продуктами метаболизма ткани мозга. Однако ни миогенный, ни метаболический механизмы самостоятельно не могут обеспечить сложные процессы регуляции тонуса мозговых сосудов и поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне. По-видимому, механизмы ауторегуляции осуществляются за счет взаимодействия двух факторов: миогенного рефлекса сосудистой стенки в ответ на изменения перфузионного давления и действия таких метаболитов мозговой ткани, как 02 и С02, а также ионов калия, кальция, водорода.

В регуляции мозгового  кровотока участвует также неврогенный  механизм, но значение его окончательно не изучено.

Ауторегуляция мозгового кровообращения легко нарушаемый механизм, который может поражаться в результате гипоксии, гиперкапнии, резкого повышения или снижения АД. Срыв реакции ауторегуляции это состояние, при котором тканевый мозговой кровоток пассивно зависит от системного АД. Это может сопровождаться синдромами избыточной перфузии (luxury perfusion syndrome) и реактивной гиперемии.

888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888

Ауторегуляция мозгового кровообращения - это способность поддерживать постоянство объемного мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления в основном за счет колебаний артериального давления (Мчедлишвили Г.И., 1968; Ганнушкина И.В., 1975; Москаленко Ю.Е., 1984; Москаленко Ю.Е. и соавт., 1988; Fog, 1938; Lassen, 1964; Harper, 1966; Ekstrom-Jodal et al., 1971; Berne et al., 1981; Paulson et al., 1989). При повышении артериального давления (АД) резистивные сосуды суживаются и ограничивают приток крови к мозгу, а при снижении - расширяются и увеличивают приток крови к мозгу, в результате мозговая перфузия остается неизменной при колебании системного АД (Зеликсон Б.Б., 1973; Wahl, Schilling, 1993).

В основе ауторегуляции мозгового кровообращения лежат три взаимосвязанных механизма, нейрогенный, гуморально-метаболический и миогенный (Aaslid, 1992; Wahl, Schilling, 1993). Заметим, что мозговая ауторегуляция не является каким-то особенным и обособленным видом регуляции церебральной гемодинамики. Этот достаточно сложный механизм базируется на известных для любого сосудистого региона видах регуляции сосудистого тонуса, имея при этом некоторые особенности. В связи с этим ниже представляем краткую характеристику основных вариантов регуляции мозгового кровообращения.

Регуляция мозгового кровообращения, как и других органов, включает нейрогенный, гуморальный, метаболический, миогенный и эндотелийзависимый механизмы.

Нервная система, безусловно, участвует в регуляции мозговой гемодинамики. При этом мозговой кровоток крайне мало снижается {всего на 5-10%) при максимальной стимуляции симпатических нервов (Фолков Б., Нил Э., 1976; Лассен Н.А., 1982). Этот факт позволил сделать вывод о малой функциональной роли нервных влияний в регуляции мозгового кровотока. Роль нервной системы ограничивается модулирующими влияниями на другие контуры регуляции мозговой гемодинамики (Москаленко Ю.Е., 1984), как уже упоминалось выше.

Гуморальная регуляция мозгового  кровообращения в основном связана  с функционированием ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Ангиотензин II обладает констрикторным действием на мозговые сосуды (Enoch et al., 1978; Reynier-Rebuffel etal., 1983; Das, Ghosh, 1997). В некоторых случаях гуморальные стимулы избирательно изменяют резистентность крупных мозговых артерий, правда без изменений кровотока вследствие реакций мелких мозговых сосудов (Faraci et al., 1988), т.е. некоторые гуморальные факторы производят противоположные сосудистые эффекты в крупных и мелких артериях, что выражается в незначительных изменениях суммарного кровотока.

Согласно сформулированной более 100 лет назад метаболической концепции Roy и Sherrington, метаболическая регуляция мозговой гемодинамики в виде усиления локального мозгового кровотока является следствием увеличения концентрации в нейронах конечных продуктов метаболизма (Н+, К+, аденозина), в связи с повышением нейрональной активности (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Aaslid, 1987; Klingelhofer et al., 1996; Sandor, 1999). Наиболее изученной является реакция тонуса мозговых сосудов на изменение напряжения С02 в артериальной крови, о чем уже говорилось выше.

В основе миогенной регуляции мозгового кровообращения лежит способность сосудистой стенки реагировать сокращением на повышение и расслаблением на снижение внутрисосудистого давления. Этот феномен был впервые описан Остроумовым В.И., а затем подтвержден в опытах Бейлисса (Конради Г.П., 1973).

Эндотелийзависимая регуляция тонуса кровеносных сосудов осуществляется благодаря выработке эндотелиальными клетками биологически активных субстанций вазодилататорного и вазоконстрикторного действия. Важнейшими дилататорами являются оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации (EDHF), простациклин, натрийуретический пептид С-типа и адреномедуллин (Kukreja et al., 1993; Katusic et al., 1989)- Кроме того, в сосудистой стенке синтезируется важнейший дилататор - брадикинин. Изменение соотношения продукции эндотелием дилататоров и констрикторов, про- и антитромбогенных факторов и связанная с этим дизрегуляция сосудистого тонуса и реологии крови обозначается как дисфункция эндотелия (Luscher et al.,1993; Vanhoutte, 1997; Sobrevia, Mann, 1997).

88888888888888888888888888888888888888888888888888

Мозговое кровообращение

Рассматривая цереброваскулярные заболевания, важно остановиться на основах динамики мозгового кровообращения. Мы используем термин динамика, поскольку  прежние представления о кровоснабжении головного мозга несколькими  концевыми артериями оказались  неверными. Мозговое кровообращение определяют три фактора: строение сосудистой системы, функционирование коллатералей и мозговой кровоток.

Строение сосудистой системы  головного мозга

Кровоснабжение головного  мозга осуществляется двумя системами: каротидной и вертебробазилярной, соединенными виллизиевым кругом. Следует заметить, что классическое, описанное в учебниках строение виллизиева круга встречается редко, так как у 85% людей имеются варианты развития этого анастомоза. Виллизиев круг может быть незамкнутым, некоторые составляющие его сосуды могут отсутствовать или быть очень тонкими.

Коллатеральный кровоток

Крупные артерии, кровоснабжающие полушария и ствол мозга (передние, средние и задние мозговые артерии соединены множеством коллатеральных сосудов. Уже упомянутый виллизиев круг связывает каротидную и вертебробазилярную системы, другие коллатерали - вне- и внутричерепные сосуды.

Благодаря разветвленной  системе коллатералей при окклюзии, например, средней или задней мозговой артерии, большая часть их бассейна продолжает получать кровь. Поэтому  большинство инфарктов занимают меньшую площадь, чем бассейн  пораженного сосуда. В участках на стыке анастомозов двух сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) возможны инфаркты при частичной  окклюзии двух мозговых артерий.

Недостаток кровоснабжения из-за окклюзии одной из мозговых артерий  может компенсироваться перераспределением кровотока в виллизиевом круге. Например, кровь в переднюю мозговую артерию может поступать с противоположной стороны через переднюю соединительную артерию.

Благодаря коллатералям головной мозг может получать кровь и из внечерепных сосудов. Так, окклюзия внутренней сонной артерии редко  приводит к слепоте, поскольку кровь  в глазную артерию начинает поступать  из наружной сонной артерии. При окклюзии мозговых артерий кровоток в менингеальных, затылочных и сонно-барабанных артериях, щитошейном и реберно-шейном стволах может менять свое направление, а сами эти сосуды - расширяться, компенсируя недостаточный приток крови к головному мозгу.

Разветвленная система коллатералей реагирует на изменение кровотока  почти немедленно. Этим и объясняются  некоторые кажущиеся странными  случаи, когда инсульт не развивается, несмотря на все предпосылки. На эффективность  коллатерального кровообращения влияет следующее.

Анатомия коллатералей. У  некоторых людей коллатерали  недоразвиты. Так, агенезия одной из задних соединительных артерий повышает риск ишемического инсульта в затылочной доле на этой стороне при окклюзии в вертебробазилярной системе. Отсутствие задней соединительной артерии не позволяет  крови поступать из каротидной системы  в вертебробазилярную.

Площадь поперечного сечения. Если суммарная площадь поперечного  сечения коллатералей равна площади  поперечного сечения закупоренной артерии, то кровоснабжение через анастомоз, скорее всего, будет достаточным.

Состояние сосудистой системы  в целом. Так, резервы коллатерального  кровотока снижаются при атеросклерозе.

Скорость сужения просвета сосуда. При внезапной окклюзии анастомозы не успевают компенсировать нарушенное кровоснабжение, тогда как постепенное  сужение просвета сосуда лучше компенсируется коллатералями, в связи с чем неврологические нарушения минимальны или отсутствуют.

Мозговой кровоток

Регуляция мозгового кровотока  имеет свои особенности. Симпатические  волокна хотя и присутствуют, их роль невелика: возможно, они участвуют лишь в регуляции АД в крупных сосудах виллизиева круга. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается главным образом ауторегуляцией. Последняя представляет собой особый механизм, основанный на изменении диаметра сосудов в ответ на гемодинамические или метаболические сдвиги.

При снижении АД церебральные сосуды расширяются, и мозговой кровоток остается неизменным. При артериальной гипертонии они, наоборот, сужаются. Лишь в крайних случаях ауторегуляция нарушается и мозговой кровоток снижается.

Мозговой кровоток в значительной степени зависит от изменения  содержания СО2 в артериальной крови. В головном мозге СО2 - самый сильный сосудорасширяющий фактор. Повышение РаО2 и алкалоз вызывают сужение сосудов, однако они (так же как колебания АД) влияют на мозговой кровоток слабее, чем СО2. Лекарственные средства мало влияют на мозговой кровоток. Роль ВЧД, сна, рН СМЖ и температуры тела также сравнительно невелика.

Ишемия нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, причем коллатеральный кровоток не компенсирует эти нарушения. Срыв ауторегуляции в очаге ишемии происходит при падении диастолического АД ниже 50 мм рт. ст. или подъеме его выше 150 мм рт. ст., а также при генерализованном поражении церебральных сосудов, например при атеросклерозе или артериите. При срыве ауторегуляции мозговой кровоток начинает меняться пропорционально изменениям АД. С возрастом резервы ауторегуляции уменьшаются, поэтому пожилые особенно чувствительны к повышению или понижению АД.

88888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888

Патофизиология мозгового  кровообращения

П. РАВУССИН, Д. БРАККО. Отделение  анестезиологии университетской клиники  г. Лозанна, Швейцария

Большое количество церебральных процессов может вести к необратимому повреждению. Эти процессы могут  быть классифицированы как травматические, инфекционные, воспалительные и опухолевые. Они могут быть первичными или  вторичными по отношению к уже  поврежденному мозгу [7]. Все эти  процессы имеют общие пути, приводящие к повреждению мозга: они создают  нарушение баланса между потреблением мозгом кислорода и его поступлением и тем самым вызывают формирование диффузной или очаговой церебральной гипоксии и ишемии. В связи с  этим знание патофизиологии мозгового  кровообращения представляется весьма важным.

Вторичные повреждения мозга  обнаруживаются у 90% пострадавших с  черепно-мозговой травмой (ЧМТ); у 80% больных, погибших в результате травматического  повреждения головного мозга, при  специальных патологоанатомических  исследованиях выявляются признаки ишемического повреждения. Поэтому  проблема адекватного гемодинамического  обеспечения мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ представляется особенно важной [5; 6; 8].

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Мозговой кровоток (МК) находится  в строгом соответствии с потреблением кислорода мозгом. В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/на 100 гр ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления (ср. АД). При снижении ср. АД развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания локальных значений напряжения СО2 постоянными. Ауторегуляция имеет два основных компонента: быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через РСО2, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др. Поэтому острые сдвиги артериального давления все же приводят к временным сдвигам МК. Пределы ауторегуляции варьируют от 50 до 150 мм рт.ст. (указаны значения церебрального перфузионного давления ЦПД) для нормотоника и до более высоких величин нижнего и верхнего пределов ауторегуляции у гипертоника.

Более того, регионарные кривые ауторегуляции могут так же существенно отличаться: например, в мозговой ткани, окружающей артериовенозную мальформацию, кривая ауторегуляции смещена влево в результате хронически сниженного перфузионного давления. Ряд факторов способны нарушать ауторегуляцию МК: два из них являются особенно важными это РСО2 и ингаляционные анестетики. СО2 является наиболее сильным церебральным вазодилятатором. При изменении РаСО2 с 20 до 80 мм рт.ст. МК увеличивается от 50 до 200% от нормальных величин. Подавляющее большинство ингаляционных анестетиков являются вазодилятаторами, приводя к увеличению внутричерепного объема крови и повышению внутричерепного давления (ВЧД). С другой стороны, внутривенные анестетики (тиопентал натрия, этомидат, пропофол) являются церебральными вазоконстрикторами. Когда церебральная вазореактивность нарушена, вазодилятирующие препараты могут увеличивать МК в неповрежденных участках мозга, снижая тем самым МК в поврежденных зонах (так называемый феномен сосудистого обкрадывания), в то же время препараты, обладающие вазоконстрикторным эффектом, увеличивают МК именно в пораженных отделах мозга (так называемый феномен Робин-Гуда).

Когда фокальный или общий  МК снижается, развитие ишемии зависит  уже от продолжительности снижения МК и уровня метаболических потребностей мозга. При кровотоке свыше 25 мл/мин/100 г ткани церебральная структура  и функция остаются интактными. В пределах от 25 до 20 мл/мин/100 г ткани кровоток достаточен для поддержания церебральных структур, но функция нейронов уже начинает страдать. В этой ситуации при восстановлении нормальных значений МК функция немедленно восстанавливается. Зоны с таким кровотоком получили название опенлюцидап (оPenluzidaп). При снижении менее ишемического порога, равного 20 мл/мин/100 г ткани, выживаемость нейрональных клеток является прямой функцией продолжительности ишемии. Если продолжительность ишемии превышает возможную толерантность нейронов, запасы клеточных энергосубстратов и метаболитов иссякают, нарушаются клеточные мембранные потенциалы, возникают трансмембранные ионные потоки и как финал нейрональная гибель (зона опенумбрып оPenumbraп) [5; 6; 8].

Содержимое полости черепа является суммой мозговой паренхимы, объема цереброспинальной жидкости и крови, находящейся в сосудах мозга. Этот объем заключен в замкнутом  пространстве полости черепа, в котором  даже небольшое увеличение одного из компонентов способно вызвать выраженное повышение внутричерепного давления (ВЧД). Церебральный интерстициальный отдел контролируется астроцитами, и их плотный контакт вокруг сосудов мозга, как признается в настоящее время, является главной структурой гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ в норме непроницаем для электролитов, и благодаря осмотическим силам происходит уравновешивание между кровью и мозгом. Следовательно, нормальный объем мозгового вещества в физиологических условиях контролируется величиной осмотического давления плазмы крови. Клетки мозга являются резистентными к сдвигам осмотического давления благодаря эффективным адаптационным механизмам, которые обеспечивают коррекцию объема нейронов в течение нескольких минут. При повреждении мозга повреждается и ГЭБ и вода проникает через него по простому градиенту гидростатических давлений.

Объем цереброспинальной  жидкости (ЦСЖ) пассивно контролируется скоростями продукции и резорбции, равными 0,35 мл/мин. Скорость продукции  является пропорциональной градиенту  давлений между артериями и ЦСЖ, но зависит также от сопротивления  фильтрации. ЦСЖ пассивно реабсорбируется в венозном отделе сосудистой системы мозга. Скорость резорбции зависит от градиента давлений ЦСЖ/вена и сопротивления резорбции. Градиент давления между ЦСЖ и венозным отделом сосудистой системы получил название оэффективного давления ЦСЖп. Увеличение объема ЦСЖ может быть результатом увеличения скорости продукции или снижения скорости резорбции. Венозная гипертензия и увеличение сопротивления резорбции (вызванное наличием крови как при субарахноидальном кровоизлиянии или белков воспаления как при инфекционных процессах) являются наиболее частыми причинами как острого так и хронического увеличения объема ЦСЖ.

Внутричерепной объем  крови подразделяется на венозный отдел составляет около 75% всего объема крови, 5% объема приходится на долю капилляров и 20% на долю артерий. Величина внутричерепного объема крови контролируется главным образом сосудистым тонусом: вазоконстрикция, как при гипокапнии или контролируемой гипертензии, ведет к снижению внутричерепного объема крови.

Когда имеет место увеличение объема ткани мозга, все другие компоненты интракраниальной системы имеют тенденцию к уменьшению для компенсации этого увеличения [9]: например, увеличение объема мозгового вещества компенсируется уменьшением объема ЦСЖ посредством ее перемещения в спинальный отдел. Церебральное венозное давление неодинаково во всех отделах венозной системы: венозные синусы мозга имеют толстые фиброзные стенки и таким образом они защищены от сдвигов ВЧД. Давление в синусах мозга таким образом зависит в основном от экстрацеребрального венозного давления. Паренхимальные мозговые вены более чувствительны к внешней компрессии окружающей мозговой тканью при повышении ВЧД.

ЦПД является градиентом между  средним АД и ВЧД или венозным давлением (последние два показателя близки по величине и могут использоваться в равной степени).

КОНЦЕПЦИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эта концепция, предложенная Rosner, основана на представлениях об ауторегуляции мозгового кровотока [10]. У больных с повреждением мозга снижение ЦПД ведет к церебральной вазодилятации, увеличению внутричерепного объема крови и к дальнейшему увеличению ВЧД. Чтобы воспрепятствовать этому процессу, добиваются увеличения среднего АД, что ведет к увеличению ЦПД и сужению сосудов мозга. Эта вазоконстрикция ведет к уменьшению внутричерепного объема крови, что далее приводит к снижению ВЧД и еще более повышает ЦПД. Этот терапевтический подход с помощью создания предпосылок для вазоконстрикции в неповрежденных отделах мозга, ведет к увеличению перфузии в его поврежденных отделах (феномен Робин-Гуда) [1; 4]. Клинически это реализуется увеличением объема циркулирующей плазмы и применением вазопрессоров, если в них есть необходимость. Однако следует подчеркнуть, что управляемая гипертензия оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции МК и гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции для данного больного, т.е. от 80 до 100 мм рт.ст. (по ЦПД).

КОНЦЕПЦИЯ ЛУНДА

Эта концепция применима  для больных с крайне тяжелыми церебральными повреждениями, которые  протекают с утратой механизмов ауторегуляции МК и/или реактивности на СО2. При этом также допускается прорыв ГЭБ с проницаемостью его для электролитов [2; 3]. В этой ситуации перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. У этих больных, когда механизмы ауторегуляции не работают, среднее АД передается непосредственно на мозговые капилляры и образование отека является пропорциональным градиенту давлений артерии/интерстиций. Период управляемой артериальной гипотензии в этой ситуации должен поддерживаться до восстановления функции ГЭБ. Более того, для уменьшения внутричерепного объема мозга применяются селективные венозные вазоконстрикторы, такие, как дигидроэрготамин. В кратком изложении концепция Лунда включает в себя гиповолемию и гипотензию в сочетании с поддержанием адекватного коллоидного давления и применением дигидроэрготамина [2; 3].

ОБСУЖДЕНИЕ

Концепция управляемой гипертензии  и концепция Лунда представляются на первый взгляд полностью противоположными. Концепция Rosner’a применима к больным с сохраненными механизмами ауторегуляции МК и реактивностью сосудов на СО2, в условиях мониторинга ВЧД, в то время как при концепции Лунда принимается за основу, тот факт, что и вазореактивность на СО2 и ауторегуляция МК глубоко нарушены. Эти концепции применимы в двух принципиально различных патофизиологических ситуациях и, соответственно, у разных больных или, как минимум, на разных фазах эволюции заболевания. Естественно, что для правильного выбора тактики крайне важным является ответ на вопрос сохранена или нет ауторегуляция МК у больного, что вполне решаемо на современном этапе развития диагностики.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Концепция управляемой гипертензии  имеет целью включение вазоконстрикторных каскадов, ведущих к уменьшению внутричерепного объема крови в неповрежденных отделах мозга и, таким образом, к увеличению МК в зонах, окружающих очаг повреждения. Концепция Лунда направлена на уменьшение образования отека в поврежденных отделах мозга главным образом за счет снижения капиллярного гидростатического давления. Эти два подхода являются взаимодополняющими, а не взаимоисключающими и основаны на различных патофизиологических механизмах. Понимание патофизиологии мозгового кровообращения является, таким образом, важным моментом для выбора адекватной терапии в этих клинических ситуациях.

ЛИТЕРАТУРА

8888888888888888888888888888888888888

Мозговой кровоток (MK) зависит  от интенсивности метаболизма. Мозговой кровоток чаще всего изучают с  помощью изотопных методов исследований (обычно измеряют у~излучение изотопа ксенона [153Xe]). После в/в инъекции изотопа датчики, установленные по окружности головы, регистрируют темп изменения радиоактивности, который пропорционален величине MK. Новейшей методикой исследования MK является позитронная эмиссионная томография (ПЭТ); в сочетании с применением короткоживущих изотопов 11C и 15O ПЭТ позволяет измерить потребление мозгом глюкозы и кислорода соответственно. ПЭТ подтвердила полученные другими методами данные, что регионарный мозговой кровоток (рМК) изменяется прямо пропорционально интенсивности метаболизма и варьируется от 10 до 300 мл/100 г/ мин. Например, при движениях в конечности быстро возрастает рМК в соответствующем участке двигательной коры. Аналогичным образом активизация зрения приводит к увеличению рМК в зрительной коре затылочных долей мозга.

 Хотя MK равен в среднем  50 мл/100 г/мин, в сером веществе  головного мозга он достигает  80мл/100 г/мин, в белом веществе  — 20 мл/100 г/мин. MK у взрослых в  среднем составляет 750 мл/мин, что  соответствует 15-20 % от сердечного  выброса. При MK ниже 20-25 мл/100 г/мин  возникает повреждение мозга,  что на ЭЭГ проявляется замедлением  ритма. MK в пределах 15-20 мл/100 г/мин  сответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ, а при уменьшении MK до 10 мл/100 г/мин наступает необратимое повреждение мозга.

РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Церебральное перфузионное давление

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) —

 это разница между  средним артериальным давлением  (АДср) и ВЧД (или церебральным венозным давлением). Если церебральное венозное давление значительно превышает ВЧД, то ЦПД равно разнице между АДср и церебральным венозным давлением. В физиологических условиях ВЧД незначительно отличается от церебрального венозного давления, поэтому принято считать, что ЦПД = = АДср - ВЧД. В норме церебральное перфузионное давление составляет 100 мм рт. ст. и зависит главным образом от АДср, потому что ВЧД у здорового человека не превышает 10 мм рт. ст.

 При выраженной внутричерепной  гипертензии (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД и MK могут значительно снижаться даже при нормальном АДср. ЦПД < 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. — изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Ауторегуляция мозгового кровообращения

 В головном мозге,  так же как в сердце и  почках, даже значительные колебания  АД не оказывают существенного  влияния на кровоток. Сосуды мозга  быстро реагируют на изменение  ЦПД. Снижение ЦПД вызывает  вазодилатацию сосудов мозга, увеличение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей MK остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1). Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция MK нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение ге-матоэнцефалического барьера (см. ниже), чреватое отеком мозга и геморрагическим инсультом. хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения (рис. 25-1) смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше измененной нижней границы) приводит к уменьшению MK, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах.

 Существуют две теории  ауторегуляции мозгового кровообращения — миогенная и метаболическая. Миогенная теория объясняет механизм ауторегуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср. Согласно метаболической теории, тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение MK. Этот механизм опосредуют ионы водорода (их роль в церебральной вазодилатации описана раньше), а также другие вещества — оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, возможно, градиенты ионной концентрации.

3. Внешние факторы

Парциальное давление CO2 и O2 в крови

 Парциальное давление CO2 в артериальной крови (PaCO2) —  наиболее важный внешний фактор, влияющий на MK. MK прямо пропорционален PaCO2 в пределах от 20 до ЗОммрт. ст. (рис. 25-2). Увеличение PaCO2 на 1 мм рт. ст. влечет за собой мгновен ное повышение MK на 1-2 мл/100 г/мин, уменьшение PaCO2 приводит к эквивалентному снижению MK. Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и вещества мозга. Поскольку CO2, в отличие от ионов, легко проникает, через гематоэнцефалический барьер, то на MK влияет именно острое изменение PaCO2, а не концентрации HCO3'. Через 24-48 ч после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменение концентрации HCO3" в спинномозговой жидкости. При выраженной гипервентиляции (PaCO2 < 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Температура тела

 Изменение MK составляет 5-7 % на 1 0C. Гипотермия снижает CMRO2 и MK, в то время как гипер-термия оказывает обратный эффект. Уже при 20 0C на ЭЭГ регистрируют изолинию, но дальнейшее уменьшение температуры позволяет еще сильнее снизить потребление кислорода мозгом. При температуре выше 42 0C потребление кислорода мозгом также снижается, что, по-видимому, обусловлено повреждением нейронов.

Вязкость крови

 У здоровых людей  вязкость крови не оказываетзначительного влияния на MK.

Рис. 25-2. Влияние PaO2 и PaCO2Ha мозговой кровоток

 Вязкость кровив наибольшей степени зависит от гематокрита, поэтому снижение гематокрита уменьшает вязкость и увеличивает MK. К сожалению, помимо этого благоприятного эффекта, снижение гематокрита имеет и отрицательную сторону: оно уменьшает кислородную емкость крови и, соответственно, доставку кислорода. Высокий гематокрит, например при тяжелой полицитемии, увеличивает вязкость крови и снижает MK. Исследования показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 30-34 %.