Базисная терапия бронхиальной астмы

ГАОУ СПО РК «Сыктывкарский Медицинский колледж им. И.П. Морозова»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

Тема: «Базисная терапия бронхиальной астмы»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил работу: студент группы 121Б

Павлова А. В.

Проверил: 
Молодцова В.Н.

 

Содержание

Введение……………………………………………………………………………..3

Классификация………………………………………………………………………5

Базисная терапия бронхиальной астмы…………………………………………….6

Препараты фармацевтических групп………………………………………………9

Немедикаментозные методы лечения………………………………………….....13

Заключение………………………………………………………………………….18

Приложение…………………………………………………………………………19

Список литератур…………………………………………………………………..20

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.

Бронхиальная астма (от греческого astma - тяжелое дыхание,  удушье) -заболевание человека, известное с древних времен. Упоминание об астме найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.

Поражает людей всех возрастных групп. Оно  может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.

Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья различной длительности и частоты. Может протекать в виде длительных состояний затрудненного дыхания.

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов.  Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее,  то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избежания попадания ее в ольвиолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив ольвиол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей. 

Оценивая сложность этиологии патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая теория не отрицает роли генетических факторов в формировании  болезни, отдаёт должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, её пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развёртывающуюся в тканях бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал эту аллергическую реакцию. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.

Целью данной работы является раскрыть понятие бронхиальной астмы и определить причины возникновения приступов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация

Бронхиальную астму классифицируют по этиологии и степени тяжести. По этиологии выделяется:

• атоническая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);
• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая) астма.

Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию в ответ на воздействие аллергена, опосредуемую специфическим иммуноглобулином Е. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты (аспириновая астма), эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы. Механизмы формирования этой формы заболевания до конца не изучены. В последние годы особое значение в формировании неатопической бронхиальной астмы придается загрязнению атмосферы продуктами деятельности человека, в том числе диоксидами азота,серы и озоном.

По степени тяжести течения выделяют легкую (1 и 2 ступени), среднетяжелую (3 ступень) и тяжелую (4 ступень) бронхиальной астмы. По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на:

1. Предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации;
2. Стадию приступов, которые могут быть различной силы – лёгкие, средней тяжести и тяжёлые;
3. Стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой недостаточностью. Строгая последовательность этих трёх стадий в развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко.

Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса функциональных и клинических признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Обострения, приступы БА также следует классифицировать по степени тяжести.

 

Базисная терапия бронхиальной астмы

 

• Установление и поддержание контроля над проявлениями БА

• Предупреждение обострений заболевания

• Поддержание дыхательной функции на уровне максимально близком к нормальному

• Поддержание нормальной жизнедеятельности

• Предотвращение побочных эффектов при лечении

• Предотвращение развития необратимого компонента бронхиальной обструкции

• Предотвращение летального исхода заболевания

 

Лечение больных БА должно проводиться длительно. Выбор препаратов, дозы, продолжительность курса осуществляется индивидуально у каждого больного и зависит, в первую очередь, от тяжести течения заболевания и степени выраженности симптомов в каждой конкретной ситуации.

Лекарственная терапия составляет основу лечебных воздействий, хотя начинать лечение всегда необходимо с элиминационных мероприятий: устранение контакта со значимыми для данного больного и потенциальными аллергенами, а так же не специфическими раздражителями.

 

Ступенчатый подход к лечению астмы

Система оказания помощи больным в соответствии с тяжестью проявления астмы предусматривает ступенчатый подход к лечению. Выбор препаратов  и методика их применения определяются степенью тяжести течения заболевания, обозначаемой как соответствующая ступень.

 

Ступенчатый подход к терапии имеет целью достижение максимального контроля симптомов БА путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, дающих наименьшие побочные эффекты. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:

 

1 ступень – легкое эпизодическое  течение.

У больных относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях. Нет ночных приступов. Нормальные или близкие к нормальным величины ПСВ и ОФВ в период между обострениями.

Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения.  Этот подход, имеющий значение и у других групп более тяжелых больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев дает эффект без каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.

При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета2-агонисы короткого действия. Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Курс противовоспалительной терапии может быть назначен в периоды обострений.

 

2 ступень –  легкое персистирующее течение

Астма характеризуется хотя и легкой, но более отчетливой клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой в периоде обострения, что свидетельствует о наличии текущего воспаления в дыхательных путях, требующего активного лечения. Симптомы астмы 1-2 раза в неделю, ночные эпизоды 1-2 раза в месяц. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (натрия кромогликат или натрия недокромил), назначаемые на длительный срок и практически лишенные существенных побочных эффектов.

Кратковременно возникающие удушения в виде приступов удушья или затруднений дыхания следует купировать применением бета2-агонистов короткого действия, назначаемых по потребности, но не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.

Нецелесообразно использовать ингаляционные ГКС у больных с легкой персистирующей астмой из-за возможного развития различных побочных эффектов при их длительном применении.

 

3 ступень –  течение средней тяжести

Обострения - 2 раз в неделю, могут приводить к ограничению активности и нарушению сна. Ночные симптомы - 2 раз в месяц. В лечении больных БА средней тяжести течения в различных комбинациях используется практически весь арсенал противоастматических средств. С учетом воспалительной природы заболевания основную роль в лечении играют ингаляционные противовоспалительные препараты (натрия кромогликат, недокромил, ГКС), назначаемые, как правило, ежедневно длительно с подбором в последующем индивидуальных поддерживающих доз.

Начальные дозы этих препаратов определяются степенью выраженности симптомов в каждой конкретной ситуации и варьируют в широких пределах( от 200 до 800 мкг в сутки для ингаляционных ГКС). В целях контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилататоров, преимущественно пролонгированного действия.

 

4 ступень – тяжелое течение.

Характерны частые обострения, постоянно выраженные симптомы, частые ночные эпизоды, ограничение физической активности. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ГКС. Рекомендуется сочетать высокие дозы ингаляционных ГКС (до 1000 мкг и выше) с минимальными индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.

Полной нормализации клинических и функциональных показателей у больных этой группы, как правило достичь не удается в связи с опасностью длительного применения системных стероидов. Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребности в ГКС, что достигается путем сочетания их применения с различными группами бронхолитических препаратов преимущественно пролонгированного действия.

Имеются данные о положительной роли недокромила натрия в лечении больных тяжелой астмой. Этот препарат обладая высокой противовоспалительной активностью, в ряде случаев, дает возможность снизить дозу глюкокортикостероидных препаратов.

Критериями эффективности проводимого лечения являются исчезновение или отчетливое снижение частоты возникновения астматических симптомов, положительная динамика данных объективного исследования больного, нормализация или устойчивая тенденция к нормализации лабораторных и функциональных показателей.

В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА по достижению и сохранению стабильных результатов ( в течении нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность терапии для установления минимальной степени медикаментозного воздействия, необходимого для поддержания контроля заболевания ( ступень вниз ).

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

 

Вещества фармацевтических групп

Бронхиальная астма весьма распространенное заболевание, им страдают 1-2% и более населения городов развитых стран. Различают инфекционно-аллергическую форму и неинфекционно-аллергическую (атопическую) форму этого заболевания. Решающая роль в патогенезе бронхоспазма при различных формах бронхиальной астмы принадлежит гистамину, медленнореагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А), простагландинам, аденозину и другим биологически активным веществам, высвобождающимся из тучных клеток в результате их дегрануляции при взаимодействии антигена с антителами, фиксированными на мембранах этих клеток, с последующим развитием воспалительного процесса. Поэтому лечение бронхиальной астмы – задача чрезвычайно сложная. Здесь не ограничиваются применением одних только бронхолитических средств.

При возникновении бронхоспазма применяют вещества, обладающие бронхорасширяющим действием (бронхолитики, бронходилататоры). С этой целью используются:

1. Адреномиметики с бета2-адреномиметическим действием;
2. М-холинолитики;
3. Ингибиторы фосфодиэстеразы

При тяжелых формах бронхиальной астмы в дополнение к бронхолитикам назначают глюкокортикоиды благодаря их противоаллергическому, противовоспалительному действию и способности усиливать влияние катехоламинов и бета-адреномиметиком на бета2-адренорецепторы бронхов; непосредственно бронхорасширяющим эффектом они не обладают.

Для средств, применяемых при бронхоспастических состояниях, чаще всего предпочтителен ингаляционный путь введения. Разработаны специальные аэрозольные формы – в спрей-баллонах с дозирующим клапаном, которые позволяют обеспечить при ингаляции дозированное поступление препаратов.

Адреномиметики – из них используются вещества, действующие преимущественно или только на бета2-адренорецепторы. Предшественником современных препаратов группы бета-адреномиметиков является изадрин. Кроме того, в прошлом применялись адреномиметики, влияющие не только на бета-адренорецепторы, но и на альфа-адренорецепторы (адреналин, эфедрин). Недостатками названных препаратов как бронхолитиков являются кардиостимулирующее и гипертензивное действие. В настоящее время созданы препараты, оказывающие преимущественное влияние на бета2-адренорецепторы. Они широко применяются при бронхоспастических состояниях, в первую очередь при бронхиальной астме и выпускаются в разных лекарственных формах (табл. 1). Эти лекарства могут назначаться внутрь, парентерально и ингаляционно. При ингаляционном применении в виде аэрозолей в терапевтических дозах они не оказывают побочного действия. При пероральном приеме в высоких дозах могут наблюдаться головные боли, головокружение, умеренная тахикардия.

Длительное лечение бета-адреномиметиками создает, однако, свою проблему. Заключается она в постепенном снижении чувствительности бета2-адренорецепторов и ослаблении лечебного эффекта. Восстановление чувствительности рецепторов требует специальных мер: отмены на определенный срок бета2-адреномиметиков, применения глюкокортикоидов и др.

М-холинолитики (препараты красавки, атропин) были первыми эффективными средствами фармакотерапии бронхиальной астмы. Сравнительно короткое действие (1,5-2 ч), преобладающее расширение верхних (центральных) отделов бронхиального дерева с увеличением физиологического мертвого пространства, отчетливая тенденция к сгущению мокроты и многочисленные побочные действия привели к полному отказу от назначения указанных средств при бронхиальной астме. Однако атропин сохранил свое значение в случае бронхоспазма, в патогенезе которого ведущую роль играет интоксикация антихолинэстеразными и М-холиномиметическими веществами, вдыхание раздражающих паров и пр. В настоящее время  получены М-холинотики для ингаляционного применения – атровент (ипратропиум бромид) и  тровентол, - которые влияют только на М-холинорецепторы бронхов, поскольку они практически не всасываются через слизистую оболочку бронхиального дерева в кровь и не оказывают резорбтивного действия. Атровент применяется ингаляционно в виде дозированного аэрозоля, раствора для ингаляций в виде порошка в капсулах для ингаляций; тровентол – в виде дозированного аэрозоля. Назначают для профилактики и лечения бронхоспастического синдрома при хроническом обструктивном бронхите, острой и хронической пневмонии, при бронхиальной астме легкой и средней тяжести (а качестве дополнительного средства при лечении бета-адреномиметиками), кроме того, используются для подготовки дыхательных путей перед введением в аэрозолях антибиотиков, муколитиков, глюкокортикоидов, кромолина-натрия (интала). Препараты  обычно хорошо переносятся, из побочных эффектов может наблюдаться сухость во рту, легкие нарушения четкости зрения, сгущение мокроты.

Ингибиторы фосфодиэстеразы применяются для лечения бронхиальной астмы уже более 70 лет. Из них чаще всего используются метилксантины – теофиллин и эуфиллин (водорастворимая форма теофиллина). В механизме их бронхолитического действия основную роль играет ингибирование фосфодиэстеразы, проводящее к накоплению цАМФ в гладких мышцах, что сопровождается снижением сократительной способности мышц, уменьшением содержания ионов кальция внутри клеток, расслаблением бронхов и снятием бронхоспазма. Кроме того, метилксантины блокируют аденозиновые рецепторы, выполняющие в бронхах спазмогенную функцию. Метилксантины оказывают также стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток и уменьшают высвобождение медиаторов аллергических реакций (гистамин и др.), способствующих бронхоспазму; стимулируют дыхательный центр, сокращение диафрагмы, улучшают функцию дыхательных межреберных мышц.

Теофиллин назначают для систематического лечения бронхиальной астмы внутрь в таблетках, дозы для взрослых составляют 9-13 мг/кг в сутки (4 приема с равномерными интервалами), основная цель его применения – профилактика приступов бронхоспазма. Эуфиллин применяется  по тем же показаниям внутрь 3-4 раза в сутки; в отличие от теофиллина, он растворим в воде и может вводиться внутривенно и внутримышечно. Внутривенно (медленно) эуфиллин вводят для купирования приступа бронхоспазма при астматическом статусе. При приеме внутрь метилксантины могут вызывать следующие побочные эффекты: раздражение слизистой оболочки желудка, боли в эпигастрии, тошноту, рвоту, понос, головные боли, бессонницу, тахикардию и аритмию. Выпускаются препараты теофиллина и эуфиллина пролонгированного действия – таблетки: теопэк, теобиолонг, эуфилонг и др., - они назначаются внутрь после еды 1-2 раза в сутки, реже вызывают побочные эффекты и лучше переносятся больными.

Кромолин-натрий (интал), недокромил-натрий (тайлед) и кетотифен (задитен) применяются только для профилактики приступов бронхоспазма; ими проводят систематическое лечение бронхиальной астмы в основном аллергической природы, но не купирование приступов. Механизм действия этих препаратов также отчасти связан с ингибированием фосфодиэстеразы, но, главным образом, они стабилизируют мембраны тучных клеток и тормозят высвобождение их них гистамина и других медиаторов аллергических реакций, обладающих спазмогенным действием. Кромолин и недокромил применяются только ингаляционно, а кетотифен назначается внутрь. Лечение кромолином позволяет снизить в 2-3 раза дозу глюкокортикоидов при тяжелом течении астмы и уменьшить потребность в бронходилататорах. Кроме того, они применяются при аллергических ринитах, сенной лихорадке. Препараты, как правило, переносятся вполне удовлетворительно.

Глюкокортикоидные препараты. Все перечисленные выше бронходилататоры эффективны при легкой и средней тяжести формах бронхиальной астмы, но часто малоэффективны при тяжелом ее течении. В этих случаях приходиться прибегать к назначению гормональных глюкокортикоидных препаратов. Применение их в обычных лекарственных формах (внутрь, инъекции) может сопровождаться многими тяжелыми побочными эффектами. Использование их ингаляционно позволяет избежать нежелательных реакций. В настоящее время созданы специальные формы глюкокортикоидов для лечения бронхиальной астмы – дозированные аэрозоли для ингаляционного применения. Это препараты: беклометазон (бекотид), будесонид (пульмикорт), флунизолид (ингакорт). Они обладают весьма сильным противовоспалительным и противоаллергическим действием. Ингаляционное назначение их практически не сопровождается всасыванием и системными побочными эффектами. При местном воздействии на слизистую бронхов подавляется аллергический и воспалительных отек. При использовании их восстанавливается реакция больного на бронходилататоры, уменьшается частота применения последних. Ингаляционные гормональные препараты не обладают прямым бронхорасширяющим действием и поэтому не могут применяться при астматических состояниях, требующих срочного неотложного вмешательства. Дозы их подбираются строго индивидуально и назначаются они 2-4 раза в день. У некоторых больных возникает охриплость голоса, ощущение раздражения в горле, а крайне редко – парадоксальный бронхоспазм, легко купирующийся предварительным применением бронходилататоров. Возможен кандидоз полости рта и верхних дыхательных путей, проходящий при местной противогрибковой терапии без прекращения лечения глюкокортикоидами.

Усиление и учащение приступов удушья может быть предшественником развития опасного для жизни состояния – астматического статуса, требующего настойчивого лечения и непрерывного врачебного наблюдения. Астматический статус может сохраняться от нескольких часов до 3-5 суток. Ингаляционная терапия здесь дает относительно медленный эффект, хотя применяется широко. Оптимальный способ введения купирующих средств – инъекции в вену, под кожу. Используются ампульные растворы орципреналина, сальбутамола, тербуталина, гексопреналина. Для устранения возможных токсических эффектов наготове должен иметься анаприлин.

Другим средством фармакотерапии астматического статуса является эуфиллин. В связи с малой терапевтической широтой препарата предложен ряд небезупречных «слепых» (без определения концентрации его в крови) схем введения. Внутривенно применяются также глюкокортикоидные препараты – гидрокортизон, дексаметазон в высоких и очень высоких дозах, вначале струйно, затем капельно в течение 48-72 ч.

 

 

 

Немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы

Лечебное питание

При любой форме бронхиальной астмы диета является одним из основных методов базисного лечения. Установлено, что раздражителями, вызывающими бронхиально-астматический приступ, служат чаще всего чужеродные белки, повторно попадающие в организм. Следовательно, они могут иметь пищевое происхождение. Именно поэтому пищевой рацион больного бронхиальной астмой не должен содержать избыточного количества белков даже при явлениях повышенной чувствительности к продуктам растительного происхождения. Рекомендуется ограничение экстрактивных веществ – крепких мясных и рыбных бульонов, а также продуктов, богатых пуринами. При любых формах бронхиальной астмы, в том числе при отсутствии указаний на непереносимость пищевых продуктов, обязательным является назначение так называемой гипоаллергенной диеты. К основным ее принципам относятся: исключение продуктов с высокой антигенной активностью (яйца, цитрусовые, рыба, крабы, раки, орехи) и продуктов со свойствами неспецифических раздражителей (перец, горчица и другие пряности, острые и соленые продукты). Также следует ограничить введение в рацион продуктов, содержащих гистамин (вино, консервы, копчености, шпинат, помидоры, кислая капуста) или способствующих высвобождению гистамина (ракообразные, клубника, помидоры, шоколад, бананы, орехи, арахис, алкоголь, крепкие мясные и рыбные бульоны, готовые приправы, кофе, крепкий чай); кроме того, рекомендуется уменьшить потребление сыров, икры, салями, маринованной сельди.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) необходимо исключить из рациона продукты, содержащие салицилаты (малина, абрикосы, крыжовник, яблоки).

Алкогольные напитки повышают проницаемость кишечно-легочного барьера для пищевых аллергенов, поэтому больным астмой категорически запрещается употреблять алкоголь.

Всем пациентам показано ограничение поваренной соли (при выраженном обострении – до 4–5 г в сутки). Кроме того, больным астмой следует уменьшить употребление сахара и жидкости.

Вне периода обострения заболевания питание пациентов должно быть полноценным, но не избыточным.

В целом при бронхиальной астме рекомендуется относительно низкий по калоражу рацион; при этом необходимо включать в меню значительное количество продуктов, обладающих энтеросорбционным действием, то есть богатых пищевыми волокнами и пектином. С учетом индивидуальной переносимости в пищевой рацион включаются следующие содержащие пищевые волокна и пектины продукты: цельные злаки и крупы из них (гречневая, овсяная, перловая, ячневая, полтавская крупы, пшено, рис); овощи (морковь, свекла, тыква, лук, чеснок, черемша, петрушка, укроп, кинза, огуречная трава, сельдерей, пастернак, капуста цветная и белокочанная, кабачки, патиссоны, бобовые и др.); ягоды и фрукты по сезону, сухофрукты; дикорастущие съедобные травы (крапива, щавель, цикорий, кипрей, первоцвет, подорожник, заячья капуста, морская капуста и др.). Больным астмой также показано употребление в достаточном количестве витаминов С, Р, А, группы В, солей кальция и фосфора.

Наибольшее значение лечебное питание приобретает при бронхиальной астме в тех случаях, когда пищевая аллергия является либо первичным пусковым механизмом заболевания, либо присоединяется в процессе болезни. При этом диетические режимы рекомендуется отрабатывать скрупулезно, с учетом мельчайших деталей. При составлении лечебных диет пациент должен получить ясные и четкие указания относительно того, какие вещества, продукты и готовые пищевые изделия следует исключить из питания. Необходимо также твердо знать, что некоторые ингаляционные (воздушные) аллергены имеют общие антигенные свойства с конкретными пищевыми веществами. Например, такие свойства имеют пыльца злаковых трав и пищевые злаки; пыльца орешника и ореха; пыльца полыни и подсолнечника и т. д. В этой связи пациенты с указанными видами аллергии, особенно в период обострения заболевания, соответствующие продукты из рациона должны исключить.

При бронхиальной астме предусматривается дробное питание (не менее 5 раз в сутки); порции должны быть небольшими; последний прием пищи рекомендуется не менее чем за 2 ч до сна. В среднем дневной рацион больного бронхиальной астмой должен содержать 100 г белков, 70 г жиров, 300 г углеводов, не более 7–8 г поваренной соли, 800–1000 мл свободной жидкости. Общая масса суточного рациона должна составлять в среднем 3 кг. Его энергетическая ценность в среднем должна составлять 2230 ккал. Рекомендуется употреблять пищу обычной температуры.