Биоэлектрические потенциалы. Потенциал покоя

Министерство  образования и науки Республики Бурятия

Бурятский государственный университет

Медицинский факультет 
 
 
 
 

Реферат

Тема: Биоэлектрические потенциалы. Потенциал покоя. 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнил: студент II курса,

группы 141006 Болдохонов Цырен

                                                                                                                       Проверила: д.б.н., профессор,                   Шантанова Л.Н. 
 
 
 
 
 
 

Улан-Удэ

2011 

Биоэлектрические  потенциалы, электрические потенциалы, возникающие в тканях и отдельных клетках человека, животных и растений, важнейшие компоненты процессов возбуждения и торможения. Исследование Б. п. имеет большое значение для понимания физико-химических и физиологических процессов в живых системах и применяется в клинике с диагностической целью (электрокардиография, электроэнцефалография, электромиография и др.).

Первые  данные о существовании Б. п. ("животного  электричества") были получены в 3-й  четверти 18 в. при изучении природы "удара", наносимого некоторыми рыбами с электрическими органами при защите или нападении. К этому же времени относится начало исследований итальянского физиолога и врача Л. Гальвани, заложивших основу учения о Б. п. Многолетний научный спор (1791-97) между Л. Гальвани и физиком А. Вольта о природе "животного электричества" завершился двумя крупными открытиями: были получены факты о существовании биоэлектрических явлений в живых тканях и открыт новый принцип получения электрического тока с помощью разнородных металлов - создан гальванический элемент (вольтов столб). Правильная оценка наблюдений Гальвани стала возможной лишь после применения достаточно чувствительных электроизмерительных приборов - гальванометров. Первые такие исследования были проведены итальянским физиком К. Маттеуччи (1837). Систематическое изучение Б. п. было начато немецким физиологом Э. Дюбуа-Реймоном (1848), который доказал существование Б. п. в нервах и мышцах в покое и при возбуждении. Но ему не удалось (в силу большой инерционности гальванометра) зарегистрировать быстрые, длящиеся тысячные доли сек колебания Б. п. при проведении импульсов вдоль нервов и мышц. В 1886 немецкий физиолог Ю. Бернштейн проанализировал форму потенциала действия; французский учёный Э. Ж. Марей (1875) применил для записи колебаний потенциалов бьющегося сердца капиллярный электрометр; русский физиолог Н. Е. Введенский использовал (1883) для прослушивания ритмических разрядов импульсов в нерве и мышце телефон, а голландский физиолог В. Эйнтховен (1903) ввёл в эксперимент и клиническую практику струнный гальванометр - высокочувствительный и малоинерционный прибор для регистрации электрических токов в тканях. Значительный вклад в изучение Б. п. внесли русские физиологи: В. В. Правдич-Неминский (1913-21) впервые зарегистрировал электроэнцефалограмму, А. Ф. Самойлов (1929) исследовал природу нервно-мышечной передачи возбуждения, а Д. С. Воронцов (1932) открыл следовые колебания Б. п., сопровождающие потенциал действия в нервных волокнах. Дальнейший прогресс в изучении Б. п. был тесно связан с успехами электроники, позволившими применить в физиологическом эксперименте электронные усилители и осциллографы (работы американских физиологов Г. Бишопа, Дж. Эрлангера и Г. Гассера в 30-40-х гг. 20в.). Изучение Б.п. в отдельных клетках и волокнах стало возможным с разработкой микроэлектродной техники. Важное значение для выяснения механизмов генерации Б. п. имело использование гигантских нервных волокон головоногих моллюсков, главным образом кальмара. Диаметр этих волокон в 50 - 100 раз больше, чем у позвоночных животных, он достигает 0,5-1 мм, что позволяет вводить внутрь волокна микроэлектроды, инъецировать в протоплазму различные вещества и т.п. Изучение ионной проницаемости мембраны гигантских нервных волокон позволило английским физиологам А. Ходжкину, А. Хаксли и Б. Катцу (1947-52) сформулировать современную мембранную теорию возбуждения.

Различают следующие основные виды Б. п. нервных  и мышечных клеток: потенциал покоя, потенциал действия, возбуждающие и  тормозные постсинаптические потенциалы, генераторные потенциалы. 

Потенциал покоя (ПП, мембранный потенциал покоя). У живых клеток в покое между внутренним содержимым клетки и наружным раствором существует разность потенциалов (ПП) порядка 60-90мв, которая локализована на поверхностной мембране. Внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной. ПП обусловлен избирательной проницаемостью покоящейся мембраны для ионов К⁺ (Ю. Бернштейн, 1902, 1912; А. Ходжкин и Б. Катц, 1947). Концентрация К⁺ в протоплазме примерно в 50 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, поэтому, диффундируя из клетки, ионы выносят на наружную сторону мембраны положительные заряды, при этом внутренняя сторона мембраны, практически не проницаемой для крупных органических анионов, приобретает отрицательный потенциал. Поскольку проницаемость мембраны в покое для Na⁺ примерно в 100 раз ниже, чем для К⁺, диффузия натрия из внеклеточной жидкости (где он является основным катионом) в протоплазму мала и лишь незначительно снижает ПП, обусловленный ионами К⁺. В скелетных мышечных волокнах в возникновении потенциала покоя важную роль играют также ионы Cl^-, диффундирующие внутрь клетки. Следствием ПП является ток покоя регистрируемый между поврежденным и интактным участками нерва или мышцы при приложении отводящих электродов. Мембраны нервных и мышечных клеток (волокон) способны изменять ионную проницаемость в ответ на сдвиги мембранного потенциала. При увеличении ПП (гиперполяризация мембраны) проницаемость поверхностных клеточных мембран для Na⁺ и К⁺ падает, а при уменьшении ПП (деполяризация) она возрастает, причём скорость изменений проницаемости для Na⁺ значительно превышает скорость увеличения проницаемости мембраны для К⁺.

Потенциал действия (ПД). Все раздражители, действующие на клетку, вызывают в первую очередь снижение ПП; когда оно достигает критического значения (порога), возникает активный распространяющийся ответ - ПД. Во время восходящей фазы ПД кратковременно извращается потенциал на мембране: её внутренняя сторона, заряженная в покое электроотрицательно, приобретает в это время положительный потенциал. Достигнув вершины, ПД начинает падать (нисходящая фаза ПД), и потенциал на мембране возвращается к уровню, близкому к исходному, - ПП. Полное восстановление ПП происходит только после окончания следовых колебаний потенциала - следовой деполяризации или гиперполяризации, длительность которых обычно значительно превосходит продолжительность пика ПД. Согласно мембранной теории, деполяризация мембраны, вызванная действием раздражителя, приводит к усилению потока Na⁺ внутрь клетки, что уменьшает отрицательный потенциал внутренней стороны мембраны - усиливает её деполяризацию. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение проницаемости для Na⁺ и новое усиление деполяризации и т.д. В результате такого взрывного кругового процесса, т. н. регенеративной деполяризации, происходит извращение мембранного потенциала, характерное для ПД. Повышение проницаемости для Na⁺ очень кратковременно и сменяется её падением, а следовательно, уменьшением потока Na⁺ внутрь клетки. Проницаемость для К⁺, в отличие от проницаемости для Na⁺, продолжает увеличиваться, что приводит к усилению потока К⁺ из клетки. В результате этих изменений ПД начинает падать, что ведёт к восстановлению ПП. Таков механизм генерации ПД в большинстве возбудимых тканей. Существуют однако, клетки (мышечные волокна ракообразных, нервные клетки у ряда брюхоногих моллюсков, некоторые растительные клетки), у которых восходящая фаза ПД обусловлена повышением проницаемости мембраны не для ионов Na⁺, а для ионов Ca⁺. Своеобразен также механизм генерации ПД в мышечных волокнах сердца, для которых характерно длительное плато на нисходящей фазе ПД. Неравенство концентраций ионов К⁺ и Na⁺ (или Ca⁺) внутри и снаружи клетки (волокна) поддерживается специальным механизмом (т. н. "натриевым насосом"), выталкивающим ионы Na⁺ из клетки и нагнетающим ионы К⁺ в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается клеткой в процессах обмена веществ.

Амплитуда ПД большинства нервных  и мышечных волокон примерно одинакова: 110-120 мв. Длительность ПД варьирует в широких пределах: у теплокровных животных длительность ПД нервных волокон, наиболее быстро проводящих возбуждение, - 0,3-0,4 мсек, у волокон же мышц сердца - 50-600 мсек. В растительных клетках, пресноводной водоросли хара, ПД продолжается около 20 сек. Характерной особенностью ПД, отличающей его от других форм ответа клетки на раздражение, является то, что он подчиняется правилу "всё или ничего", т. е. возникает только при достижении раздражителем некоторого порогового значения, и дальнейшее увеличение интенсивности раздражителя уже не сказывается ни на амплитуде, ни на продолжительности ПД. Потенциал действия - один из важнейших компонентов процесса возбуждения. В нервных волокнах он обеспечивает проведение возбуждения от чувствительных окончаний (рецепторов) к телу нервной клетки и от неё - к синаптическим окончаниям, расположенным на различных нервных, мышечных или железистых клетках. Поступая в эффекторные окончания, ПД вызывает выделение (секрецию) определённой порции специфических химических веществ, т. н. медиаторов, оказывающих возбуждающее или тормозящее влияние на соответствующие клетки. В мышечных волокнах распространяющийся ПД вызывает цепь физико-химических реакций, лежащих в основе процесса сокращения мышц. Проведение ПД вдоль нервных и мышечных волокон, осуществляется т. н. локальными токами, или токами действия, возникающими между возбуждённым (деполяризованным) и соседними с ним покоящимися участками мембраны. Токи действия регистрируются обычными внеклеточными электродами; при этом кривая имеет двухфазный характер: первая фаза соответствует приходу ПД под ближний электрод, вторая - под дальний электрод.

Генераторные потенциалы возникают в мембране чувствительных нервных окончаний - рецепторов. Они внешне сходны с ВПСП - их амплитуда порядка нескольких мв и зависит от силы приложенного к рецептору раздражения.  Когда генераторный потенциал достигает порогового (критического) значения, в соседнем участке мембраны нервного волокна возникает распространяющийся ПД. Ионный механизм генераторных потенциалов ещё недостаточно изучен.

Наряду  с перечисленными относительно быстро развивающимися Б. п., в нервных клетках, волокнах гладких мышц и некоторых растительных клетках регистрируются также очень медленные колебания мембранного потенциала неизвестной природы, причём на гребне волны деполяризации мембраны часто возникают разряды импульсов.

Все Б. п. могут быть зарегистрированы и  точно измерены только с помощью  внутриклеточных микроэлектродов, позволяющих отводить разности потенциалов между внутренней и наружной сторонами мембраны клетки. При отведении колебаний Б. п. от целых нервов, мышц или мозга с помощью поверхностных электродов регистрируется лишь суммарно потенциал множества синхронно или, чаще, асинхронно работающих клеток. Так, электромиограмма представляет собой результат сложения (интерференции) ПД множества скелетных мышечных волокон; электрокардиограмма - результирующая колебаний электрических потенциалов мышечных волокон различных отделов сердца; электроэнцефалограмма - результат суммации главным образом ВПСП и ТПСП множества клеток различных слоев коры больших полушарий. Регистрация таких интерференционных электрограмм, хотя и не позволяет анализировать колебания Б. п. отдельных клеток, имеет важное значение для суждения о состоянии исследуемого органа в целом. В клинической практике электромиограмму, электрокардиограмму и электроэнцефалограмму регистрируют с помощью электродов, расположенных на коже соответствующих частей тела. Оценка данных, полученных этими методами, основана на сопоставлении изменений характера соответствующей кривой с результатами клинических, физиологических и патологоанатомических исследований.

РОЛЬ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОЧНОЙ  МЕМБРАНЫ И ЕЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ ЗАРЯДОВ  В ФОРМИРОВАНИИ ПП

А. Терминология. Проницаемость клеточной мембраны — это ее способность пропускать воду, незаряженные и заряженные частицы (ионы) согласно законам диффузии и фильтрации. Проницаемость клеточной мембраны определяется следующими факторами: 1) наличием в составе мембраны различных ионных каналов — управляемых (с воротным механизмом) и неуправляемых (каналов утечки); 2) размерами каналов и размерами частиц; 3) растворимостью частиц в мембране (клеточная мембрана проницаема для растворимых в ней липидов и непроницаема для пептидов).

Термин  «проводимость» следует использовать только лишь применительно к заряженным частицам. Следовательно, проводимость — это способность заряженных частиц (ионов) проходить через клеточную мембрану согласно электрохимическому градиенту.

Как известно, ионы, подобно незаряженным частицам, переходят через мембрану из области  с высокой концентрацией в  область с низкой концентрацией. При большом градиенте концентрации и хорошей проницаемости мембраны, разделяющей соответствующие растворы, проводимость ионов может быть высокой, при этом наблюдается односторонний ток ионов. Если разность концентраций ионов по обе стороны мембраны снизится, то проводимость ионов также уменьшится, хотя проницаемость сохранится прежней — высокой. Кроме того, проводимость иона при неизменной проницаемости мембраны зависит и от заряда иона: одноименные заряды отталкиваются, разноименные — притягиваются. Возможна ситуация, когда при хорошей проницаемости мембраны проводимость ионов через мембрану оказывается низкой или нулевой в случае отсутствия движущей силы — концентрационного и(или) электрического градиентов (их совокупность называют электрохимическим градиентом).

Таким образом, проводимость иона зависит от его электрохимического градиента и от проницаемости мембраны: чем они больше, тем лучше проводимость иона через мембрану. Перемещения ионов в клетку и из клетки, согласно концентрационному и электрическому градиентам в состоянии покоя клетки, осуществляются преимущественно через неуправляемые (без воротного механизма) каналы, их называют также каналами утечки. Неуправляемые каналы всегда открыты, они практически не меняют своей пропускной способности при электрическом воздействии

на клеточную  мембрану и ее возбуждении. Неуправляемые каналы подразделяются на ионоселективные каналы (например, калиевые медленные неуправляемые каналы) и ио-нонеселективные каналы. Последние пропускают различные ионы — К⁺, Na⁺, СГ.

Б. Роль проницаемости  клеточной мембраны и различных ионов в формировании ПП. Na⁺ и К⁺ в покоящейся клетке перемещаются через мембрану согласно законам диффузии, при этом К⁺ из клетки выходит в значительно большем количестве, чем входит Na⁺ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мембраны для К⁺ примерно в 25 раз больше проницаемости для Na⁺.

Органические  анионы из-за своих больших размеров не могут выходить из клетки, поэтому внутри клетки в состоянии покоя отрицательных ионов оказывается больше, чем положительных. По этой причине клетка изнутри имеет отрицательный заряд. Интересно, что во всех точках клетки отрицательный заряд практически одинаков. Об этом свидетельствует одинаковая величина ПП при введении микроэлектрода на разную глубину внутрь клетки, как это имело место в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца. Гигантский аксон кальмара (его диаметр около 1 мм) в этом опыте находился в морской воде, один электрод вводился в аксон, другой помещали в морскую воду. Заряд внутри клетки является отрицательным как абсолютно (в гиало-плазме клетки содержится больше анионов, нежели катионов), так и относительно наружной поверхности клеточной мембраны. Однако превышение абсолютного числа анионов над числом катионов в клетке чрезвычайно мало. Но этого различия достаточно для создания разности электрических потенциалов внутри и вне клетки.

Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, является ион К⁺. Об этом свидетельствуют результаты опыта с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксона кальмара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К⁺ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концентрации К⁺ ПП увеличивается. В покоящейся клетке устанавливается динамическое равновесие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку ионов К⁺. Электрический и концентрационный градиенты противодействуют друг другу: согласно концентрационному градиенту К⁺ стремится выйти из клетки, отрицательный заряд внутри клетки и положительный заряд наружной поверхности клеточной мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и электрический

градиенты уравновесятся, число выходящих  из клетки ионов К⁺ сравнивается с числом входящих ионов К⁺ в клетку. В этом случае на клеточной мембране устанавливается так называемый равновесный калиевый потенциал.

Равновесный потенциал для  любого иона можно рассчитать по формуле Нернста. Концентрация положительно заряженного иона, находящегося снаружи, в формуле Нернста располагается в числителе, иона, находящегося внутри клетки, — в знаменателе. Для отрицательно заряженных ионов расположение противоположное.

[ion},,

ZF

. '

[ion},'

где Е_юп — потенциал, создаваемый данным ионом; R — газовая постоянная (8,31 Дм); Т — абсолютная температура (273+37 °С); Z — валентность иона; F — постоянная Фа-радея (9,65-10⁴); [ion], — концентрация иона внутри клетки inside; [ion]₀ — концентрация иона во внешней среде клетки (outside).

При температуре 37 °С равновесный потенциал для К⁺ с учетом соотношения концентрации его снаружи и изнутри (1/39) и валентности 1 равен —97 мВ. Однако реальный ПП миоцита теплокровного животного несколько меньше — около —90 мВ. Это объясняется тем, что в создании потенциала ПП принимают участие и другие ионы, хотя их роль менее значительна в сравнении с ролью иона К⁺. Равновесный потенциал для Na⁺ равен +55 мВ. В целом ПП — это производное равновесных потенциалов всех ионов, находящихся внутри и вне клетки и поверхностных зарядов клеточной мембраны.

Вклад Na⁺ и СГ в создание ПП. Проницаемость клеточной мембраны в покое для Na⁺ очень низкая — намного ниже, чем для К⁺, тем не менее она имеет место, поэтому ионы Na⁺, согласно концентрационному и электрическому градиентам, стремятся и в небольшом количестве проходят внутрь клетки. Это ведет к уменьшению ПП, так как на внешней поверхности клеточной мембраны суммарное число положительно заряженных ионов уменьшается, хотя и незначительно, а часть отрицательных ионов внутри клетки нейтрализуется входящими в клетку положительно заряженными ионами Na⁺. Вход Na⁺ внутрь клетки уменьшает ПП. Что касается СГ, его влияние на величину ПП противоположно влиянию Na⁺ и зависит от проницаемости клеточной мембраны для СГ (она в 2 раза ниже, чем для К⁺). Дело в том, что СГ, согласно концентрационному градиенту, стре-

мится и проходит в клетку. Концентрации ионов К⁺ и СГ близки между собой. Но СГ находится в основном вне клетки, а К⁺ — внутри клетки. Препятствует входу СГ в клетку электрический градиент, поскольку заряд внутри клетки отрицательный, как и заряд СГ. Наступает равновесие сил концентрационного градиента, способствующего входу СГ в клетку, и электрического градиента, препятствующего входу СГ в клетку. Поэтому внутриклеточная концентрация СГ равна всего лишь 5—10 ммоль/л, а вне клетки — 120—130 ммоль/л. При поступлении СГ внутрь клетки число отрицательных зарядов вне клетки несколько уменьшается, а внутри клетки увеличивается: СГ добавляется к крупным белковой природы анионам, находящимся внутри клетки. Эти анионы из-за своих больших размеров не могут пройти через каналы клеточной мембраны наружу клетки — в интерстиций. Таким образом, СГ, проникая внутрь клетки, увеличивает ПП. Частично, как и вне клетки, Na⁺ и СГ внутри клетки нейтрализуют друг друга. Вследствие этого совместное поступление Na⁺ и СГ внутрь клетки не сказывается существенно на величине ПП.

В. Роль поверхностных  зарядов клеточной  мембраны и ионов  Са* в формировании ПП. Наружная и внутренняя поверхности клеточной мембраны несут собственные электрические заряды, преимущественно с отрицательным знаком. Это полярные молекулы клеточной мембраны — гликолипиды, фос-фолипиды, гликопротеиды. Фиксированные наружные отрицательные заряды, нейтрализуя положительные заряды внешней поверхности мембраны, уменьшают ПП. Фиксированные внутренние отрицательные заряды клеточной мембраны, напротив, суммируясь с анионами внутри клетки, увеличивают ПП. Роль ионов Са⁵⁺ в формировании ПП заключается в том, что они взаимодействуют с наружными отрицательными фиксированными зарядами мембраны клетки и отрицательными карбоксильными группами интерстиция и нейтрализуют их, что ведет к увеличению и стабилизации ПП.

Таким образом, ПП — это алгебраическая сумма не только всех зарядов ионов вне и внутри клетки, но также алгебраическая сумма отрицательных внешних и внутренних поверхностных зарядов самой мембраны. Роль проницаемости клеточной мембраны в происхождении ПП иллюстрируется на модельном опыте.

Сосуд разделен полупроницаемой мембраной. Обе его половины заполнены раствора-

мии ткани, например миокарда. У сильно поврежденных клеток ПП может снизиться до уровня доннановского равновесия, что нарушает электрическую активность клеток органа в целом или его части. Однако и в норме происходит перемещение ионов согласно электрохимическому градиенту.

ми K₂SO₄ различной концентрации (С, и С₂), причем С,< С₂. Мембрана проницаема для К⁺ и непроницаема для SO^~. Ионы К⁺ перемещаются, согласно концентрационному градиенту, из раствора С₂ в раствор С,. Поскольку ионы SC>4~ не могут пройти в раствор С,, где их концентрация тоже ниже, мембрана поляризуется и между двумя ее поверхностями возникает разность электрических потенциалов, соответствующая равновесному калиевому потенциалу (Ек). В растворе С₂ остается больше отрицательных зарядов, в растворе С, становится больше положительных зарядов.

При проведении измерений потенциал окружающей клетку среды принимают за величину, равную нулю. Относительно нулевого потенциала внешней среды потенциал внутренней среды клетки, как отмечалось выше, составляет величину порядка —60—90 мВ. Повреждение клетки приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, в результате чего различие проницаемости для К⁺ и Na⁺ уменьшается; ПП при этом снижается.

РОЛЬ  ИОННЫХ НАСОСОВ В ФОРМИРОВАНИИ ПП

В результате непрерывного перемещения различных  ионов через клеточную мембрану их концентрация внутри и вне клетки постепенно должна выравниваться. Однако, несмотря на постоянную диффузию ионов (утечку ионов), ПП клеток остается на одном уровне. Следовательно, кроме собственных ионных механизмов формирования ПП, связанных с различной проницаемостью клеточной мембраны, имеется активный механизм поддержания градиентов концентрации различных ионов внутри и вне клетки. Им являются ионные насосы, в частности Na/K-на-сос (помпа).

Ионный  насос — транспортная система, обеспечивающая перенос иона с непосредственной затратой энергии вопреки концентрационному и электрическому градиентам. Если заблокировать освобождение энергии, например, динитрофенолом, в течение 1 ч выведение Na⁺ из клетки сократится примерно в 100 раз. Как выяснилось, выведение Na⁺ сопряжено с транспортом К⁺, что можно продемонстрировать при удалении К⁺ из наружного раствора. Если К⁺ на наружной стороне мембраны нет, работа насоса блокируется, перенос №⁺из клетки в этом случае падает, составляя примерно 30 % от нормального уровня. Сопряженность транспорта Na⁺ и К⁺ уменьшает расход энергии примерно в 2 раза по сравнению с той, которая потребовалась бы при несопряженном транспорте. В целом траты энергии на активный транспорт веществ огромны: лишь Na/K-насос потребляет '/3 всей энергии, расходуемой организмом в покое. За 1 с один Na/K-насос (одна молекула белка) переносит 150—600 ионов Na⁺. Накопление Na⁺ в клетке стимулирует работу Na/K-насоса, уменьшение Na⁺ в клетке снижает его активность, поскольку снижается вероятность контакта ионов с соответствующим переносчиком. В результате сопряженного транспорта Na⁺ и К⁺ поддерживается постоянная разность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молекула АТФ обеспечивает один цикл работы Na/K-насоса — перенос трех ионов Na⁺ за пределы

клетки  и двух ионов К⁺ внутрь клетки. Асимметричный перенос ионов Na/K-насосом поддерживает избыток положительно заряженных частиц на наружной поверхности клеточной мембраны и отрицательных зарядов внутри клетки, что позволяет считать Na/K-насос структурой электрогенной, дополнительно увеличивающей ПП примерно на 5—10 мВ (в среднем около 10 % у разных возбудимых клеток — у одних больше, у других меньше). Данный факт свидетельствует о том, что решающим фактором в формировании ПП является селективная проницаемость клеточной мембраны для разных ионов. Если уравнять проницаемость клеточной мембраны для всех ионов, то ПП будет составлять только 5—10 мВ — за счет работы М/К-помпы.

Нормальная  величина ПП является необходимым условием возникновения процесса возбуждения клетки, т.е. возникновения и распространения потенциала действия, инициирующего специфическую деятельность клетки.

Природа потенциала покоя. 

Между наружной поверхностью клетки и ее протоплазмой в состоянии покоя  существует разность потенциалов порядка 60—90 мВ, причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению  к протоплазме. Эту разность потенциалов принято называть потенциалом покоя, или мембранным потенциалом. Точное измерение потенциала покоя возможно только с помощью микроэлектродов, предназначенных для внутриклеточного отведения.

Как только микроэлектрод прокалывает покрывающую клетку мембрану, так сразу луч осциллографа отклоняется вниз от своего исходного положения и устанавливается на новом уровне, обнаруживая тем самым существование скачка потенциала между поверхностью и содержимым клетки.

При удачном  введении микроэлектрода мембрана плотно охватывает его кончик, и клетка сохраняет способность функционировать в течение нескольких часов, не обнаруживая признаков повреждения.

Наличие разности потенциалов между наружной поверхностью клетки и ее содержимым может быть обнаружено и без помощи микроэлектродов. Для этого достаточно нанести поперечный разрез на нерв или мышцу и приложить отводящие электроды таким образом, чтобы один из них касался места разреза, а второй - неповрежденной поверхности. В этом случае электроизмерительный прибор покажет, что между указанными участками ткани протекает ток (ток покоя), причем неповрежденный участок оказывается заряженным электроположительно по отношению к месту разреза. Однако такой способ отведения не позволяет измерять полную разность потенциалов между наружной поверхностью и внутренним содержимым клетки, так как жидкость, омывающая ткань с поверхности и находящаяся в межклеточных щелях, шунтирует (закорачивает) регистрирующую систему. Поэтому измеряемая разность потенциалов между поврежденным и неповрежденным участком ткани не превышает обычно 30—50 мВ. Для объяснения природы потенциала покоя были предложены различные теории. У истоков современного понимания этой проблемы стоит работа В. Ю. Чаговца, который в 1896 г., будучи студентом-медиком, высказал мысль об ионной природе биоэлектрических процессов и сделал попытку применить теорию электролитической диссоциации Аррениуса для объяснения происхождения этих потенциалов. В дальнейшем в 1902 г. Ю. Бернштейном была развита мембранно-ионная теория, которая модифицирована и экспериментально обоснована А. Ходжкином и А. Хаксли (1952) и в настоящее время пользуется широким признанием. Согласно этой теории, биоэлектрические потенциалы обусловлены неодинаковой концентрацией ионов К', N3', СГ внутри и вне клетки и различной проницаемостью для них поверхностной мембраны.

Протоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость.

Препятствием  для быстрого выравнивания этой разности концентраций является тончайшая (около 100 А) плазматическая мембрана, покрывающая живые клетки.

Представления о структуре этой мембраны строятся на основании данных,   полученных   методами   электронной   микроскопии,   оптической микроскопии,  дифракции  рентгеновых  лучей  и  химического  анализа. Предполагают, что мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытого изнутри слоем белковых молекул,  а снаружи слоем молекул сложных углеводов - мукополисахаридов.  

В клеточной  мембране имеются тончайшие канальцы - «поры» диаметром в несколько  ангстрем. Через эти канальцы молекулы воды и других веществ, а также  ионы, имеющие соответствующий размеру  пор диаметр, входят в клетку и выходят из нее.

На структурных  элементах мембраны фиксируются  различные ионы, что придает стенкам  ее пор тот или иной заряд и  тем самым затрудняет или облегчает  прохождение через них ионов. Так, предполагается, что наличие  в мембране диссоциированных фосфатных и карбоксильных групп является причиной того, что мембрана нервных волокон значительно менее проницаема для анионов, чем для катионов. Проницаемость мембраны для различных катионов также неодинакова, и она закономерно изменяется при разных функциональных состояниях ткани. В покое мембрана нервных волокон примерно в 20-100 раз более проницаема для ионов К', чем для ионов N3', а при возбуждении натриевая проницаемость начинает значительно превышать калиевую проницаемость мембраны.