Биохимия гормонов

Общая характеристика гормонов.

Гормоны - это биологически высокоактивные вещества, синтезирующиеся  и выделяющиеся во внутреннюю среду  организма эндокринными железами и  оказывающие регулирующее влияние  на функции удаленных от места  их секреции органов и систем организма.

Эндокринная железа - это анатомическое  образование, лишенное выводных протоков, единственной или основной функцией которого является внутренняя секреция гормонов. К эндокринным железам  относятся гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, надпочечники (мозговое и корковое вещество), паращитовидные железы.

Поджелудочная железа и половые  железы относятся к органам со смешанным типом секреции.

Одна и та же железа внутренней секреции может продуцировать неодинаковые по своему действию гормоны. Так, например, щитовидная железа продуцирует тироксин и тирокальцитонин. В то же время продукция одних и тех же гормонов может осуществляться разными эндокринными железами. Например, половые гормоны продуцируются и половыми железами, и надпочечниками.

Традиционно неэндокринные органы: почки, желудочно-кишечный тракт, сердце также способны к синтезу биологически активных веществ. Некоторые из них синтезируются так близко к своим органам-мишеням, что могут достигать их диффузией, не попадая в кровоток. Их называют гормонами местного действия. Клетки, вырабатывающие такие вещества, называют паракринными.

Ряд биологически активных веществ  помимо гормональной функции могут  выступать как медиаторы. Реализация гормональной и медиаторной функций  определяется  местом синтеза. Например, адреналин и норадреналин. Когда рассматривается их выработка в мозговом веществе надпочечников, их обычно называют гормонами, если речь идет об их образовании и выделении симпатическими окончаниями, их называют медиаторами.

Некоторые из регуляторных гипоталамических пептидов обнаружены не только в нейронах головного мозга, но и в особых клетках других органов (например кишечника). Клетки, вырабатывающие эти пептиды, образуют согласно современным представлениям диффузную нейроэндокринную систему, состоящую из разбросанных по разным органам и тканям клеток.

Клетки этой системы характеризуются  высоким содержанием аминов, способностью к захвату предшественников аминов и наличием декарбоксилазы аминов. Отсюда название системы по первым буквам английских слов Amine Precursors Uptake and Decarboxylating system - APUD-система - система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования. Поэтому правомерно говорить не только об эндокринных железах, но и об эндокринной системе, которая объединяет все железы, ткани и клетки организма, выделяющие во внутреннюю среду специфические регуляторные вещества.

Классификация гормонов

Гормоны можно классифицировать, исходя из разных критериев:

По растворимости (гидрофильные и  липофильные).

По химической структуре:

1.производные аминокислот: производные  тирозина: тироксин, трийодтиронин,  дофамин, адреналин, норадреналин;

2.  белково-пептидные гормоны: 

• полипептиды: глюкагон, кортикотропин, меланотропин, вазопрессин, окситоцин, пептидные гормоны желудка и кишечника;
• простые белки (протеины): инсулин, соматотропин, пролактин, паратгормон, кальцитонин;
• сложные белки (гликопротеиды): тиреотропин, фоллитропин, лютропин.
• стероидные гормоны: кортикостероиды (альдостерон, кортизол, кортикостерон); половые гормоны: андрогены (тестостерон), эстрогены и прогестерон.

3. По механизму передачи сигнала  или по расположению  рецепторов. По этому критерию гормоны  делятся на 2 основные группы. К  первой группе относятся стероиды, иодтиронины и кальцитриол. Рецепторы  этих гормонов располагаются в цитоплазме или на ядре. Ко второй группе относятся  водорастворимые гормоны, которые взаимодействуют с рецепторами, находящимися на плазматической мембране.

4. По природе сигнала, опосредующего  гормональный внутриклеточный эффект.

5.по биологическим функциям — гормоны, регулирующие обмен углеводов, липидов и аминокислот (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин), регулирующие водно-солевой об прессин, альдостерон), обмен кальция (паратгормон, кальцитриол, кальцитонин), регулирующие репродуктивную функцию (эстрадиол, тестостерон, прогестерон). Тропные гормоны -либерины и статины гипоталамуса, некоторые гормоны гипофиза) регулируют синтез и других гормонов.

Несмотря на то, что гормоны имеют  разное химическое строение, для них  характерны некоторые общие биологические свойства.

Общие свойства гормонов:

1. Строгая специфичность (тропность) физиологического действия.
2. Высокая биологическая активность: гормоны оказывают свое физиологическое действие в чрезвычайно малых дозах (10^-6 - 10^-10 моль/л)
3. Дистантный характер действия: клетки-мишени располагаются обычно далеко от места образования гормона.
4. Генерализованность действия.
5. Пролонгированность действия.

Установлены четыре основных типа физиологического действия на организм: кинетическое, или пусковое, вызывающее определенную деятельность исполнительных органов; метаболическое (изменения обмена веществ); морфогенетическое (дифференциация тканей и органов, действие на рост, стимуляция формообразовательного процесса); корригирующее (изменение интенсивности функций органов и тканей).

Метаболическое действие гормонов осуществляется различными путями, среди которых наиболее важными являются следующие: 1.повышение или угнетение активности ферментов; 2. изменение проницаемости клеточных мембран; 3.   регуляция ими биосинтетических и энергетических процессов.

Гормональный эффект опосредован следующими основными  этапами: синтезом и поступлением в кровь, формами транспорта, клеточными механизмами действия гормонов.

Транспорт гормонов

От места секреции гормоны доставляются к органам-мишеням циркулирующими жидкостями: кровью, лимфой. Транспорт гормонов определяется их растворимостью. Гормоны, имеющие гидрофильную природу (например, белково-пептидные гормоны) обычно транспортируются кровью в свободном виде. Стероидные гормоны, йодсодержащие гормоны щитовидной железы транспортируются в виде комплексов с белками плазмы крови. Это могут быть специфические транспортные белки (транспортные низкомолекулярные глобулины, тироксинсвязывающий белок; транспортирующий кортикостероиды белок транскортин),  неспецифический транспорт (альбумины),  а также в адсорбированном состоянии на форменных элементах крови.

Биологическая активность определяется содержанием свободных форм гормонов. Связанные формы гормонов являются как бы депо, физиологическим резервом, из которого гормоны переходят в активную свободную форму по мере необходимости.

Обязательным условием для проявления эффектов гормона является его взаимодействие с рецепторами. Для гормональных рецепторов характерно: 1) высокое сродство к гормону; 2) высокая избирательность; 3) ограниченная связывающая емкость; 4) специфичность локализации рецепторов в тканях. На одной и той же мембране клетки могут располагаться десятки разных типов рецепторов.

Количество функционально активных рецепторов может изменяться при различных состояниях и в патологии. Так, например при беременности в миометрии исчезают М-холинорецепторы, и возрастает количество окситоциновых рецепторов. При некоторых формах сахарного диабета имеет место функциональная недостаточность инсулярного аппарата, т.е. уровень инсулина в крови высокий, но часть инсулиновых рецепторов связана с аутоантителами к этим рецепторам не  работает.

Количество рецепторов, участвующих  в связывании гормонов, - несколько  тысяч  на клетку. Рецепторы способны к узнаванию и селекции гормонов. Гормон-рецепторное взаимодействие характеризуется высоким сродством и специфичностью, обратимостью и генерацией сигнала (трансдукцией сигнала) и зависит от температуры и рН. 

Механизмы действия гормонов. Существуют два основных механизма действия гормонов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны и реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки.

Биологический эффект гормонов, взаимодействующих  с рецепторами, локализованными на плазматической мембране, осуществляется с участием вторичного передатчика, называемого посредником или мессенджером.

В зависимости от того, какое вещество выполняет его функцию, гормоны  можно разделить на следующие  группы:

1) гормоны, оказывающие биологический  эффект с участием циклического  аденозинмонофосфата (цАМФ). К ним  относятся глюкагон, лютеинизирующий  гормон, фолликулостимулирующий гормон, тиростимулирующий гормон, кальцитонин,  паратиреоидный гормон, антидиуретический гормон, адреналин, норадреналин;

2) гормоны, осуществляющие свое  действие с участием циклического  гуанидинмонофосфата (цГМФ); оксид  азота

3) гормоны, опосредующие свое  действие с участием в качестве  внутриклеточного вторичного мессенджера  ионизированного кальция или фосфатидилинозитидов (инозитолтрифосфат и диацилглицерин) или обоих соединений; К ним относятся антидиуретический гормон, адреналин, норадреналин, ангиотензин II, гонадотропин-рилизинг гормон или люлиберин, тиролиберин

4) гормоны, оказывающие свое действие путем стимулирования каскада киназ и фосфатаз.

К ним относятся инсулин, пролактин, эритропоэтин

Но это деление очень условно. В зависимости от типа рецептора  один и тот же гормон может передавать сигнал через различные мессенжеры. Например, при взаимодействии адреналина  с b_{2 –} рецептором в передаче сигнала участвует цАМФ. При взаимодействии адреналина  с a_{1 –} рецептором в передаче сигнала участвует ионизированный кальций и фосфатидилинозитиды. 

Катаболизм гормонов

Белково-пептидные гормоны подвергаются протеолизу, распадаются до отдельных аминокислот. Эти аминокислоты вступают дальше в реакции дезаминирования, декарбоксилирования, трансаминирования и распадаются до  конечных продуктов: NH₃, CO₂ и Н₂О.

Гормоны - производные аминокислот  подвергаются окислительному дезаминированию и дальнейшему окислению до СО₂ и Н₂О. Стероидные гормоны распадаются иначе. В организме нет ферментных систем, которые обеспечивали бы их распад.  Поэтому в основном происходит модификация боковых радикалов. Вводятся дополнительные гидроксильные группы. Гормоны становятся более гидрофильными. Образуются молекулы, представляющие собой структуру стерана, у которого в 17-м положении находится кетогруппа. В таком виде продукты катаболизма стероидных половых гормонов выводятся с мочой и называются 17-кетостероиды.

Инактивация гормонов происходит в эффекторных органах, в основном в печени.

Гормоны выполняют в  организме следующие важные функции:

1. Регуляция роста, развития и дифференцировки тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие.
2. Обеспечение адаптации организма к меняющимся условиям существования.
3. Обеспечение поддержания гомеостаза.

Виды взаимодействия гормонов. Каждый гормон не работает в одиночку. Поэтому необходимо учитывать возможные результаты их взаимодействия.

Синергизм - однонаправленное действие двух или нескольких гормонов. Например, адреналин и глюкагон активируют распад гликогена печени до глюкозы и вызывают увеличение уровня сахара в крови.

Антагонизм всегда относителен. Например, инсулин и адреналин оказывают противоположные действия на уровень глюкозы в крови. Инсулин вызывает гипогликемию, адреналин - гипергликемию. Биологическое же значение этих эффектов сводится к одному - улучшению углеводного питания тканей.

Пермиссивное действие гормонов заключается в том, что гормон, сам не вызывая физиологического эффекта, создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона. Например, глюкокортикоиды, не влияя на тонус мускулатуры сосудов и распад гликогена печени, создают условия, при которых даже небольшие концентрации адреналина увеличивают артериальное давление и вызывают гипергликемию в результате гликогенолиза в печени

Общая характеристика иерархических  систем нейрогуморальной регуляции

В поддержании физиологического уровня гормонов в крови участвует целый ряд механизмов гомеостаза, обеспечивающих точный обмен сигналами между гормон-секретирующей железой и тканью-мишенью, причем нередко это осуществляется при посредничестве одной или нескольких других эндокринных желез. Наиболее часто встречается механизм регуляции, основанный на отрицательной обратной связи. В особенности это свойственно системе   гипоталамус — гипофиз — железа-мишень.

Секреция всех гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, тиротропина, кортикотропина, фоллитропина, лютропина, пролактина) находится под контролем веществ пептидной природы, образующихся в гипоталамусе и способных усиливать или уменьшать образование тропных гормонов гипофиза.

Гипоталамус — область головного мозга, примыкающая к гипофизу. Именно в гипоталамусе происходит «переключение» нервных импульсов на гуморальные.

К настоящему времени из гипоталамуса выделено несколько рилизинг-гормонов, или, как их еще иначе называют, либеринов: тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин, сокращенно ТРГ), гонадотропин-рилизинг-гормон (люлиберин), гормон, стимулирующий выработку кортикотропного гормона, — кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин), гормон, вызывающий секрецию пролактина (пролактолиберин), меланоцит-освобождающий гормон и др.

Среди гормонов гипоталамуса, оказывающих  тормозящее действие на гипофизарную функцию, выделены (и синтезированы) вещества, названные статинами: соматостатин, пролактостатин, меланоцитостатин и  др.

По портальной системе кровообращения, связывающей сетью своих широко разветвленных капилляров срединное возвышение гипоталамуса с паренхимой аденогипофиза, либерины «спускаются» в переднюю долю гипофиза, вызывая усиленное образование и отделение в кровь тропных гормонов гипофиза.

Под  влиянием тропных гормонов гипофиза возрастает секреторная активность периферических эндокринных органов. Изменение концентрации метаболитов в клетках – мишенях по механизму отрицательной обратной связи может подавлять подавляет синтез гормонов, действуя на гипоталамус; синтез и секреция тропных гормонов подавляются гормонами периферических желез.

В других случаях отрицательная  обратная связь осуществляется с  помощью отдельных метаболитов  или субстратов, концентрация которых  в плазме крови меняется при воздействии гормона на ткань-мишень. Например, увеличение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия) вызывает измеряемое высвобождение инсулина, который усиливает потребление и утилизацию глюкозы в ряде тканей; в результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме, что в свою очередь снижает секрецию инсулина.

.

Рис. 1.

Данная схема включает в себя высшие уровни регуляции в  эндокринной системе - гипоталамус  и гипофиз, вырабатывающие гормоны, которые сами влияют на процессы синтеза  и секреции гормонов других эндокринных клеток.

Из этой же схемы видно, что скорость синтеза и секреции гормонов может  изменяться также под действием  гормонов из других желез или в  результате стимуляции негормональными  метаболитами.

Мы видим также наличие отрицательных обратных связей (-) - торможение синтеза и(или) секреции после устранения первичного фактора, вызвавшего ускорение продукции гормона.

В результате содержание гормона в  крови поддерживается на определенном уровне, который зависит от функционального  состояния организма.

Биосинтез гормонов

Белково-пептидные гормоны чаще всего синтезируются в виде неактивных предшественников и образуются по схеме  препрогормон® прогормон®активный гормон. Препрогормон синтезируется на рибосоме. Препрогормон имеет на N- конце сигнальный пептид, необходимый для переноса молекулы в шероховатый эндоплазматический ретикулум,  а затем в комплекс Гольджи. После удаления сигнального пептида  препрогормон превращается в прогормон.

В комплексе Гольджи прогормон  пакуется в секреторные везикулы и непосредственно в них происходит дальнейший частичный  протеолиз с образованием активного гормона.

При синтезе гормонов из числа сложных  белков гликопротеинов (например, фолликулостимулирующего (ФСГ) или тиреотропного (ТТГ) гормонов гипофиза) в процессе созревания происходит включение углеводного компонента в структуру гормона.

Стероидные гормоны синтезируются  из холестерина или из его производного   - дегидрохолестерина. Общим предшественником всех кортикостероидов служит холестерин. При синтезе кортикостероидов образуется более 40 метаболитов, дающихся по структуре и биологической активности.

Основными кортикостероидами, обладающими  выраженной гормональной активностью, являются кортизол—глюкокортикоид, альдостерон—минералокортикоид  и андрогены.

На первом этапе синтеза кортикостероидов сходят превращение холестерина  в прегненолон пугем отщепления 6-углеродного фрагмента от боковой  цепи холестерина и окисление  С₂₀ углеродного атома. Прегненолон превращается в прогестерон -предшественник С₂₁-стероидов — кортизола и альдостерона, и С₁₉-стероидов, предшественники андрогенов. Каким именно стероидом окажется конечный продукт, зависит от набора ферментов в клетке и последовательности реакций гидроксилирования.

Первичное гидроксилирование прогестерона 17 - гидроксилазой, а затем 21- и 11-гидроксилазой к синтезу кортизола.

Реакции образования альдостерона включают гидроксилирование прогестерона сначала 21-гидроксилазой, а затем 11-гидроксилазой. Стероидные гормоны транспортируются кровью  в комплексе со специфическими транспортными  белками.

Скорость синтеза и секреции кортизола регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму отрицательной обратной связи.

Катаболизм гормонов коры надпочечников  происходит прежде всего в печени. Здесь протекают реакции гидроксилирования, окисления и восстановления гормонов. Продукты катаболизма кортикостероидов (кроме кортикостерона и альдостерона) выводятся с мочой в форме 17-кетостероидов. Эти продукты метаболизма выделяются преимущественно в виде конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами.

У мужчин ²/₃ кетостероидов образуется за счет кортикостероидов и 1/3 — за счет тестостерона (всего 12—17 мг/сут). У женщин 17-кетостероиды образуются преимущественно за счет кортикостероидов (7—12 мг/сут).

Биосинтез катехоламинов и дофамина. Исходным соединением является тирозин. Ключевым ферментом синтеза катехоламинов является тирозингидроксилаза, катализирующая превращение тирозина в ДОФА (L-b-(3,4 дигидроксифенил)-a -аланин. Его превращение в дофамин катализирует декарбоксилаза ароматической аминокислоты. Превращение дофамина в норадреналин катализирует фермент дофамин - b-гидроксилаза. Превращение норадреналина в адреналин катализирует фермент норадреналин –N-  метилтрансфераза (фенилаэтаноламин N- метилтрансфераза). После окончания синтеза катехоламины и дофамин в свободном состоянии пакуются в специальные секреторные гранулы.

Биосинтез йодтиронинов стимулируется ТТГ гипофиза. Йодтиронины синтезируются в составе белка тироглобулина.  Тироглобулин — гликопротеин, синтезируется в базальной части клетки и хранится во внеклеточном коллоиде, где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов.

Под действием тиропероксидазы  окисленный иод реагирует с остатками  тирозина с образованием монойодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ) Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием  тироксина (Т₄), а МИТ и ДИТ с образованием йодтиронина (Тз). Йодтиреоглобулин транспортируется в клетку путем эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением Т₃ и Т₄.

В крови йодтиронины находятся  в связанной форме в комплексе  с тироксинсвязывающим белком. Только 0,03% Т₄ и 0,3% Т₃ находятся в свободном состоянии. Биологическая активность йодтиронинов обусловлена несвязанной фракцией. Транспортные белки служат своеобразным депо, которое может обеспечить дополнительное количество свободных гормонов. Синтез и секреция йодтиронинов регулируются гипоталамо-гипофизарной системой.

Гормоны передней доли гипофиза

В аденогипофизе образуются следующие  гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин, соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин, пролактин. Первые 4 гормона регулируют функции так называемых периферических желез внутренней секреции.

Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный  гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей - на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия.

АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина.

Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и  способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с  ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в 6 - 8 часов, минимальные - с 18 до 23 часов.

Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается  при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции.

Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи.

Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявления ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма.

Недостаток  гормона ведет к уменьшению продукции  глюкокортикоидов, что проявляется  нарушением метаболизма и снижением  устойчивости организма к различным  влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе.

Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией  щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов - эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов - андрогенов.

Секреция  ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином  гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гормон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и физического развития.

Стимуляция  процессов роста обусловлена  способностью соматотропина усиливать  образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт  аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происходит посредством "соматомединов", которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Обнаружено, что у пигмеев на фоне нормального содержания соматотропина не образуется соматомедин С, что, по мнению исследователей, служит причиной их маленького роста.

Соматотропин  влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает  мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином  и соматостатином гипоталамуса.

Если  гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональному  росту в длину - гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, наблюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболевание называется акромегалией. Причиной являются доброкачественные опухоли гипофиза.

Гипофункция передней доли гипофиза в детстве  выражается в задержке роста - карликовости ("гипофизарный нанизм"). Умственное развитие не нарушено.

Пролактин стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока. Гормон стимулирует синтез белка - лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и натрий в организме, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, повышает образование жира из углеводов.

Образование пролактина регулируется пролактолиберином  и пролактостатином гипоталамуса, а  также в меньшей степени другими пептидами гипоталамуса .

Секреция  пролактина усиливается после родов  и рефлекторно стимулируется  при кормлении грудью. Эстрогены  стимулируют синтез и секрецию пролактина.

Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной  опухоли гипофиза, при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных средств. К его проявлениям относятся выделение молока у некормящих женщин (галакторея) и аменорея.

Гормоны задней доли гипофиза