Биохимия твердых тканей зуба

Биохимия твердых  тканей зуба.

К таким тканям относятся  эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани  отличаются друг от друга различным  происхождением в онтогенезе. Поэтому  отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру  метаболизма. В них эмаль –  эптодермального происхождения, а  кость, цемент, дентин – мезентимального  происхождения, но, несмотря на это, все  эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации: Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.

В этих тканях следующее  процентное содержание:

Эти кристаллы имеют  гексогенальную форму.

Минеральные компоненты эмали Они представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую  решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В = РО, Si, As, CO.

K = OH, Br, J, Cl.

1) гидроксиапатит  – Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП  – самый распространенный в  минерализованных тканях 2) карбонатный  апатит – КАП – 19% Са (РО) СО  – мягкий, легко растворимый в  слабых кислотах, целочах, легко  разрушается 3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий 4) стронцевый апатит (САП)  Са Sr (PO) - 0,9% не распространен в  минеральных тканях и распространен  в неживой природе. 

Мин. в-ва 1 – 2% в неапатитной  форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение  Са / Р – 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается  соотношение Са к Р, оно уменьшается  до 1,33%, изменяются свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали  к неблагоприятным условиям. В  результате замещения гидроксильных  групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности  и по кислотоустойчивости ГАП.

Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ОН) + 2F = Ca (PO) F фторапатит Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.

СаF - он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз.

Стронцевый апатит – в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с  повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом  костей. В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином  Д.

Особенности строения кристалла Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может  быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они  упорядочены, определенной формы, имеют  упорядоченные эмаль. призмы – явл-ся структурной единицей эмали.

4 структуры: кристалл  состоит из элементарных единиц  или ячеек, таких ячеек может  быть до 2 тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка – это структура  1 порядка, сам кристалл имеет  Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл  – структура 2 порядка. 

Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эм. призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого  кристалла находится гидратная  оболочка, любое приникновение веществ  на поверхность или внутрь кристалла  связано в этой гидратной оболочкой.

Она представляет собой  слой воды, связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава  эмали, называется эмалевой лимфой.

Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические  свойства эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.

Вид: вода, связанная  с белками эмали. В структуре  ГАП соотношение Са / Р – 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это  соотношение колеблется от 1,33 до 2.

Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим. эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn, ион H O. Такие  замещения называются изоморфными, в тезультате соотношение Са / Р  падает. Таким образом, образуется из ГАП – ГФА.

Фосфаты могут заместиться  на ион РО НРО цитрат.

Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J.

Такие изоморфные зам-я  приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов – резистентность эмали к кислотам и к кариесу  падает.

Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристалл. решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов, возникают вакантные  места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном присталле  ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб. св-ва.

Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации. Возникают оптим. усл-я для хим. реакций на поверхности эмали.

Физико-химические св-ва кристалла апатита Одним из важнейших  вс-в кристалла явл-ся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда  считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.

ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са – Са (РО) , то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц. заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич. неуравновешенность. ионы наход-ся в  гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита  и такой кристалл снова приобретает  устойчивость.

Стадии проникновения  в-в в кристал. ГАП 3 стадии 1) ионный обмен между раствором, который  омывает кристалл – это слюна  и зубдесневая жидкость с его  гдратной оболочкой. В нее поступают  ионы, нейтрализующие заряд кристалла  Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться  и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла – это ионы К  и Cl, другие ионы проникают в поверхностный  слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в течение  неск. минут.

2) это ионный обмен  между гидратной оболочкой и  поверхностью кристалла, происходит  отрыв иона от пов-сти кристалла  и замена их на др. ионы из  гидратной оболочки. В результате  уменьшается или нейтрал-ся поверхн.  заряд кристалла и он приобретает  устойчивость. Более длительная, чем  1 стадия. В течение неск. часов.  Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.

3) Проникновение  ионов с поверхности внутрь  кристалла – называется внутрикристаллический  обмен, происходит очень медленно  и по мере проникновения иона  скорость этой стадии замедляется.  Такой способностью обладают  ионы Ра, F, Са, Sr.

Наличие вакантных  мест в кристалл. решетке явл-ся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение  ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.

Органические в-ва эмали Доля орг. в-в 1 – 1,5%. В незрелой эмали до 20%. Орг. в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг. в-ва нах-ся между кристаллами апатита  в виде пучков, пластинок или спирали. Осн. представители – белки, углеводы, липиды, озотсодержащие в-ва (мочевина, пептиды, цикл. АМФ, цикл. аминокислоты) .

Белки и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все  процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая  часть представлена коллагеновыми  белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.

1. а) белки эмали  – нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидоподобным белкам с  большим количеством сер, оксипролина,  гли, лиз. Эти белки играют  защитную ф-цию в процессе деминерализации.  Не случайно в очаге деминерализации  на ст. белого или пигментированного  пятна кол-во этих белков > в  4 раза. Поэтому кариозное пятно  в течение нескольних лет не  превращается в кариозную полость,  а иногда вообще не развивается  кариес. У пожилых людей к кариесу  > резистентность. б) кальцийсвязывающие  белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы  Са в нейтральной и слабощелочной  среде и способствуют проникновению  Са из слюны в зуб и обратно.  На долю белков А и Б приходится 0,9% от общей массы эмали. 

2. Б. растворимые  в воде не связанные с минеральными  в-вами. Они не обладают сродством  к минер. компонентам эмали,  не могут образовывать комплексы.  Таких белков 0,3%.

3. Своб. пептиды и  отд. аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1% 1) ф-я защитная. Белки окружают  кристалл. Предупреждают процесс  деминерализации 2) белки инициируют  минерализацию. Активно участвуют  в этом процессе 3) обеспечивают  минер. обмен в эмали и др. твердых тканях зуба.

Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной  форме, а образуются белковые комплексы  – фосфо-гликопротеиды.

Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они  выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.

Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, РО, Со, Мg, F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.

Основное в-во дентина  состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством  дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но явл. менее  минерализов. в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.

Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, ….

Белковый матрикс  дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в  дентина. Это свойство характерно для  тканей лизин…мального происхождения, сод. глюкозаминогликогены (……. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными  регуляторными белками, которые  регулируют процесс реминерализации. К таким спец. белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен заледленный  обмен мин. компонентов, что имеет  большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного  риска деминерализации, стресса.

Цемент зуба Покрывает  тонким слоем весь зуб. Первичный  цемент образован минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные  элементы – цементобласты. Цемент зрелого  зуба мало обновляется. Состав: минер. компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба – клеточный цемент, основная часть – бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл. волокон и аморфного  в-ва, склеивающего эти волокна.

Пульпа зуба. Лекция № 2

Это рыхлая соединит. ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами. Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб. полость и периодонт  от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию. Характеризуется  повыш-ой активностью окислительно-восстановит. процессов, а поэтому высоким  потреблением О. Регуляция энергетического  баланса пульпы осуществяется путем  сопряжения окисления с фосфорилированием. О высоком уровне биологич. процессов  в пульпе говорят наличие таких  процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно свойственен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-минерального обмена (щелочн. и кислая фосфотозы) , трансаминазы, аминопептидазы.

В результате этих процессов  обмена обр-ся множество промежуточных  продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все  это обеспечивает высокий уровень  …., реакт-и и защитн. мех-ов.

При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе  происходят деструктивные изменения  в одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в  в пульпе.

Пути поступления  в-в в твердые ткани зуба и  проницаемость эмали Зуб имеет  контакт со смешанной слюной, с  другой стороны – …. крови, от их сост-я зависит сост-е твердых  тканей зуба. Осн. часть органич. и  минер. в-в, которые поступают в  эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна  действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль –  это полупроницаемая мембрана. Она  легко проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они  и определяют нормальный состав эмали  зуба. Проницаемость зависит и  от других факторов: от хим. стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать  через эмаль, но определить проницаемость  с т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.

Основной путь поступления  в-в в эмаль – простая и  облегченная диффузия.

Проницаемость эмали  зависит от: 1) размеров микропространств, заполн. Н О в структуре эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3) способности этих ионов или  молекул связываться с компонентами эмали.

Н-р, ион F (0,13 нм) легко  проникает в эмаль и связывается  с элементами эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает  в глубокие слои. Са (0,18 нм) – адсорбируется  на поверхности кристаллов эмали, а  также легко входит в кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается  как в поверхностном слое, так  и диффунгицирует внутри. J легко  проникают в микропространство  эмали, но не способны связываться с  кристаллами ГАП, поступают в  дентин, пульпу, затем в кровь  и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.

Проницаемость эмали  снижается под действием химич. Факторов: KCl, KNO, фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами  ГАП, создает барьер для глубокого  проникновения многих ионов и  в-в. Св-ва прон-и зависят от состава  смешанной слюны. Так, инта.. ая слюна  по-разному действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза > проницаемость для всех ионов и в-в.

Доказано, что в  эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин, глицин) , глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.

Проницаемость зависит  от возраста человека: самая большая  – после прорезывания зуба, она  снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться  с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен  при сохранении постоянства состава  эмали.

РН слюны, а также  снижение рн под зубным налетом, где  образуются органические кислоты, проницаемость  увеличивается вследствие активации  деминерализации эмали кислотами.

Кариес > проницаемость. На стадии белого и пигментированного  пятна > проницаемость, > возможность  проникновения различных ионов  и в-в, а также Са и фосфатов – это компенсаторные реакции  в ответ на актив-ю деминерализации. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в течение очень длительного  времени …. ….

Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который  возникает ночью – это ночная болезнь.

Поверхностные образования  на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.

Муцин – сложный  белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность  зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава  и особенностями содерж-ся сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про… К остаткам сер и трианина присоединяется за счет О-гликозидной  связи. Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и  ф.. зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется …  белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены  белковыми цепями, они соединяются  друг с другом дисульфидными мостиками  и обр-ся крупные молекулы, способные  удерживать Н О. Они образуют гель.

Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит  из … клеток, после проредвания  исчезает.

Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч. глицин, гликопротеиды, с.. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу) , Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубной налет Белая  мягкая пленка, наход-ся в области  шейки и на всей поверхности. Удаляется  во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим  кол-вом../о, которые нах-ся в полости  рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток (стрептококки) . Различают  ранний зубной налет (в течение первых суток) , зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .

3 гипотезы образования  зубного налета 1) … 2) преципитация  гликопротеидов слюны, которые  а…ируют в бактериях 3) приципитация  внутриклеточных полисахаридов.  Образуются стрептококками, наз-ся  декстран и леван. Если центрифугировать  зубной налет и пропустить  его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная – эпителиальные клетки, стрептококки, (15%) . …. ты, дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы  – 75%.

В зубном налете 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве есть минер. в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са – 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного налета. Р – 8,3, Na – 1,3, К – 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF - фторид Ca 1) комплекс белка CF 2) F в строении М/О Одни микроэлементы  снижают восприимчивость зубов  к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу – Se, Si. Белки из сухого налета – 80%. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан. слюны. По мере созревания аминокислот  они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, > глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с.. аловые кислоты  и кисл., и глюкозаминами.

При участии ферментов  бактерий зубного налета, из глюкозы  синтезируются полимеры – декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич. матрицы зубного  налета. Участвующие в пре…ции  микроорганизмы расщепляющся соответственно декстр.. зной и леванозной кариесогенных  бактерий стрептококков. Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на поверхности  эмали рн до 4,0. Это кариесогенные  условия. Поэтому зубной налет является одним из важных этиологич. и патогенных звеньев в развитиии кариеса  и болезней пародонта.

Липиды В раннем зубном налете – триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во <, образуются комплексы  с углеводами – глицерофосфолипиды.

Много гидролитических  и протеалитических ферментов. Они  действуют на органический матрикс  эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН –нозы. Пероксидазы.

Метаболизм зубного  налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может  и повышаться за счет преобладания акти…. тов и стафиллококков, которые  обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется  с фосф-и и карбонатами Са и  Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический  ГАП - - -> кристаллический.

Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах  патологии у детей – отложения  зубного камня связано с врожденными  поражениями сердца, С. Д.

Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное  обр-е на поверхности зубов. Различают  наддесневой, поддесневой з. к. Отличаются по локализации, химическому составу  и по химизму образования.

Хим. состав з. к.

Мин. в-ва 70 – 90% сух. в-ва.

Количество минеральных  в-в в з. к. различно. Темный з. к. содержит больше минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем > Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.

Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты  Са (РО СО) Са (РО) СО (ОН) .

Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит – (Са Мg) (РО) Есть в  зк –F содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.

Белки в зависимости  от зрелости зк – от 0,1 – 2,5%. Кол-во белков < по мере минерализации зк. В наддесневом  зк сод-ся 2,5%. В темн. наддесневом  зк – 0,5%, в поддесневом – 0,1% Зн-ие Б. В зк – это белки кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена галактозой, фруктозой, ма…зой. В соотношении 6: 3: 1.

Особенность аминокислотного  состава - нет циклических аминокислот  Липиды ГФЛ – синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны связывать  Са с белками а инициировать образование  ГАП. Есть в зк АТФ, она является одновременно источником энергии, а также донором  фосфороорганич. в-в. при минерализации  брулита и преврашении его  в ТАП. Брулит превращается в октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ  —> октокальцийфосфат а ГАП.

Биохимические изменения  в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации  Начальные биохимич. изменения возникают  на границе между поверхностью эмали  и основание зубного камня. Первич. клиническим проявлением явл. появление  кариозного пятна (белого или пигментированного) . В этом участке эмали сначала  проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност. слое эмали, а затем происходят изменения  в органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали. Деминерализация  происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением  микропространства между кристаллами  ГАП, > растворимость эмали в  кислой среде, возможны 2 типа реакций  в зависимости от кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакция № 2 приводит к образованию  апатита в строении которого имеется  вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение  Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно  стимулировать реакцию по первому  типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление  кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают  углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование  кариозной полости.

Профилактика и  лечение кариеса реминерализующими  средствами.

Реминерализация –  это частичное изменение или  полное восстановление минер. компонентов  эмали зуба за счет компонентов слюны  или реминерализующих растворов. Реминерализация  основана на адсорбции минер. в-в  в кариозные участки. Критерием  эффективности реминерализующих растворов  явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость  и ее растворимость, исчезновение или  уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет  слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех  же соотношениях и количествах, что  и в слюне, все необходимые  микроэлементы.

Реминерализующие  растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

В составе слюны  Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом  количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые  ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП  не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много  обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF.

Лекция № 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько  гипотез: 1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат  условий существования человека и воздействия на него факторов внешней  среды. Большое значение авторы придавали  ЦНС 2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении  трофической роли одонтобластов 3) пелационная  теория. Кариес есть результат пелации  эмали комплексами смешанной  слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган. в-в и пелации  минер в-в эмали 4) ацидогенная  или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в  на эмаль зуба и участие тикроорганизмов  в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.

Кариесогенные факторы  делятся на факторы общего и местного характера.

Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и  Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.

Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов  и тканей. Неблагоприятное воздействие  в период прорезывания зубов и  созревания и в первый год после  прорезывания.