Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов, М – холиноблокаторы и ингибиторы протонной помпы

Департамент охраны здоровья населениЯ Кемеровской области Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования «КЕМЕРОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Антисекреторные лекарственные средства:

Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов, М – холиноблокаторы и ингибиторы протонной помпы.

                                     РЕФЕРАТ.

              

 

                                                                                 Выполнила:

                                                                                Студентка  Урбан М.В

                                                                                Отделение Сестринское дело

                                                                                Группа МС-131

 

                                                                                  Проверила:

                                                                                Преподаватель Моисеева М.Н.

 

 

                                           Кемерово, 2015

Оглавление.

Введение……………………………………………….……….……3

Цель антисекреторной терапии……………………….……………3

Механизм действия антисекреторных препаратов….……………4

Поколения ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и

М-холиноблокаторов…………………………………….…………4

Современные антисекреторные препараты…………….…………5

Ингибиторы протонного насоса………………………….………..5

    Фармакодинамика……………………………………….……….6

    Фармакокинетика……………………………………….………..6

    Клиническая эффективность и показания к применению….….7

    Нежелательные реакции…………………………………………7

    Лекарственные взаимодействия…………………………………7

    Дозировка и формы выпуска препаратов……………………….7

Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов………………………..8

    Фармакодинамика………………………………………………..8

    Фармакокинетика………………………………………………...9

    Клиническая эффективность и показания к применению……..9

    Нежелательные реакции…………………………………………9

    Лекарственные взаимодействия…………………………………9

    Дозировка и формы выпуска препаратов……………….……..10

Селективные холинолитики (М – холиноблокаторы)…….……..11

    Фармакодинамика……………………………………………….12

    Фармакокинетика…………………………………………….….12

    Клиническая эффективность и показания к применению….…12

    Нежелательные реакции……………………….……………….13

    Лекарственные взаимодействия……………………………….13

    Дозировка и формы выпуска препаратов……………………..13

Подбор индивидуальной терапии антисекреторными

     препаратами……………………………………………………14

Критерии оценки антисекреторного эффекта препаратов……..14

Взаимодействие антисекреторных средств с препаратами

  других лекарственных групп…………………………………...15

Новые классы антисекреторных средств……………………...…20

Как правильно принимать антисекреторные лекарства?

 (Памятка для пациентов)…………………………………………20

Применение антисекреторных лекарственных средств

  в лечении гастрита типа В……………………………………….21

Заключение………………………………………………………...22

Список использованной литературы………….………………….23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

     На протяжении последних десятилетий лидирующее положение в арсенале лекарственных препаратов в гастроэнтерологии традиционно занимают средства антисекреторной терапии. Это вполне закономерно, поскольку в большинстве случаев важным звеном патогенеза острых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта является повышенная желудочная секреция. В одних случаях гиперацидное состояние и кислотно-пептическая агрессия служат основной причиной повреждения (язвенная болезнь желудка и ДПК, осложненная кровотечением или перфорацией), в других - производящим фактором, вызывающим острое эрозивно-язвенное поражение пищевода, желудка и ДПК на фоне локальной гипоксии (стресс-язвы, нестероидная гастропатия, эрозивные эзофагит, гастрит, бульбодуоденит). Наконец, гиперацидное состояние способно опосредованно влиять на патологический процесс в функционально смежных органах (острый панкреатит, панкреонекроз). Доля пациентов, нуждающихся в антисекреторной терапии весьма существенна.

 

Цель антисекреторной терапии:

     В 1910 году Карл Шварц выдвинул постулат: «Нет кислоты — нет язвы». В соответствии с этим постулатом многие из противоязвенных препаратов тем или иным способом снижают кислотность желудочного содержимого: или путём нейтрализации уже секретированной кислоты (такие препараты относятся к группе антацидов), или воздействуя угнетающим образом на механизмы секреции соляной кислоты. В гастроэнтерологии антисекреторными препаратами принято называть ингибиторы протонного насоса, Н2-блокаторы и периферические М-холинолитики.

     Принципиальная цель антисекреторной терапии - ингибирование синтеза хлористоводородной кислоты париетальными клетками фундальных желез желудка. Хлористоводородная кислота, являясь главным компонентом желудочного сока, обеспечивает трансформацию пепсиногена в пепсин, денатурацию белковых соединений и поэтому считается основным фактором агрессии для слизистой оболочки желудка и ДПК. Классическая формула начала XX века «нет кислоты - нет язвы» не утратила актуальности: механизм действия наиболее эффективных противоязвенных препаратов направлен на борьбу с кислотностью.

Механизм действия антисекреторных препаратов:

     При повышенной секреции желез желудка развивается синдром, связанный с увеличением продукции соляной кислоты обкладочными клетками, следствием чего является повышение активности пепсина - экскрета главных клеток слизистой оболочки желудка. Увеличение продукции соляной кислоты и повышение активности пепсина ведет к уменьшению продукции муцина - основного компонента слизи, покрывающей слизистую желудка и кишечника. Гиперацидность, увеличение активности пепсина и недостаток муцина предрасполагают к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (воспаления, эрозии, язвы) и способствуют развитию синдрома увеличения активности кислотно-пептического фактора.

     Антисекреторные средства применяются для уменьшения продукции соляной кислоты париетальными клетками желудка путем различных воздействий на клетку, блокируя активацию секреции либо сам механизм секреции кислоты.

 

Поколения ИПП, Н2-гистаминовых рецепторов и М-холиноблокаторов:

     Ингибиторы «протонного насоса» (ИПП) подраделяют по поколениям:

-первое поколение –  омепразол (Гастрозол, Омез, Омефез, Лосек, Ультоп);

-второе поколение –  лансопразол (Акриланз, Ланзап, Ланзоптол, Лансофед, Эпикур);

-третье поколение –  пантопразол (Контролок, Нольпаза, Санпраз), рабепразол (Париет). Моноизомер омепразола эзомепразол (Нексиум).

 

     Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов подраделяют на:

-первое поколение –  циметидин (Тагамет );

-второе поколение –  ранитидин (Гистак, Зантак);

-третье поколение –  фамотидин (Ульфамид, Квамател), низатидин (Аксид).

 

     М-холиноблокаторы делятся на:

- растительные – атропин, препарат красавки (Бесалол)

-синтетические ( Метацин, Гастроцепин)

 

Современные антисекреторные препараты.

     Первым представителем современных антисекреторных препаратов для парентерального введения был препарат группы М1-холинолитиков пирензепин (Гастроцепин). В настоящее время в России в большинстве случаев используются два антисекреторных препарата для парентерального введения: оригинальный ингибитор протонной помпы омепразол (Лосек) и представитель группы Н2-блокаторов фамотидин (Квамател). В 2005 г. фармацевтическая компания AstraZeneca зарегистрировала в России препарат эзомепразол (Нексиум) для внутривенного введения. Доказано принципиальное превосходство ингибиторов протонной помпы для внутривенного введения над антисекреторными средствами других групп по скорости достижения гипоацидного состояния, длительности и стабильности антисекреторного эффекта и клинической эффективности.

     Принимая во внимание, что выраженность антисекреторного эффекта лекарственных препаратов, применяемых с целью базисной терапии язвенной болезни и гастритов (то есть для лечения обострений заболеваний и поддерживающего приема), неодинакова, они - с позиции практического использования - могут быть разделены на препараты первой и второй ступени. В первую группу целесообразно включить антацидные и селективные М - холинолитики, во вторую –Н2-блокаторы и ингибиторы протонного насоса.

 

Ингибиторы протонного насоса.

     Ингибиторы протонного насоса (ИПН) занимают центральное место среди противоязвенных лекарственных средств. Это связано, во-первых, с тем, что по антисекреторной активности (а следовательно - и по клинической эффективности) они значительно превосходят другие препараты. Во-вторых, ИПН создают благоприятную среду для антихеликобактерного действия антибактериальных средств, в связи с чем они включаются в качестве неотъемлемого компонента в большинство схем эрадикации пилорического геликобактера. Из препаратов этой группы в клинике в настоящее время используются омепразол, а также менее известные в нашей стране, но широко применяемые за рубежом, пантопразол и лансопразол.

-- Фармакодинамика

     Ингибирование протонного (кислотного) насоса достигается за счет угнетения  АТ фазы париентальных клеток. Антисекреторный эффект в данном случае реализуется не посредством блокирования каких-либо рецепторов, участвующих в регуляции желудочной секреции, а путем прямого воздействия на синтез соляной кислоты. Функционирование кислотного насоса является заключительным этапом биохимических превращений внутри париетальной клетки, результатом которых является выработка соляной кислоты. Воздействуя на этот этап, ИПН вызывают максимальное торможение кислотообразования.

     Высокая терапевтическая эффективность ИПН обусловлена их выраженной антисекреторной активностью, от 2-10 раз более высокой, чем у Н2 -блокаторов. При приеме средней терапевтической дозы 1 раз в день (независимо от времени суток) желудочное кислотовыделение в течение суток подавляется на 80-98% , в время как при приеме Н2- блокаторов - на 55-70%. По существу, ИПН являются в настоящее время единственными препаратами, способными поддержать показатели интрагастрального рН на уровне выше 3 более 18 часов.

     ИПН не оказывают прямого влияния на выработку пепсина и желудочной слизи, но - в соответствии с законом «обратной связи»- повышают (в 1,6- 4 раза) уровень гастрина в сыворотке, который достаточно быстро нормализуется после прекращения лечения.

-- Фармакокинетика

     При приеме внутрь ИПН протонного насоса, попадая в кислую среду желудочного сока, могут преждевременно превратиться в сульфенамиды, которые плохо всасываются в кишечнике. Поэтому они применяются в капсулах, устойчивых к действию желудочного сока. Биодоступность омепразола в такой лекарственной форме составляет около 65%, пантопразола - 77%, у лансопразола она вариабельна. Препараты довольно быстро метаболизируются в печени, экскретируются через почки (омепразол, патопразол) и желудочно- кишечный тракт (лансопразол). Период полувыведения омепразола - 60 минут,пантопразола - 80-90 минут, лансопразола - 90-120 минут. При заболеваниях печени и почек эти величины существенно не изменяются.

-- Клиническая эффективность  и показания к применению

     ИПН применяются также для противорецидивной терапии язвенной болезни, для лечения язвенных поражений, вызванных приемом НПВС. При гастродуоденальных язвах у больных с синдромом Золлингера-Эллисона ИПН назначаются в дозах, превышающих средние терапевтические в 3-4 раза.

-- Нежелательные реакции

    Профиль безопасности ИПН при которых ( до 3 месяцев ) курсах терапии является очень высоким. Чаще всего при этом отмечаются головная боль (2-3%), утомляемость (2%), головокружение (1%), диарея (2%), запоры (1% пациентов). В редких случаях - аллергические реакции в виде кожной сыпи или бронхоспазма. При внутривенном введении омепразола описаны единичные случаи нарушения зрения и слуха.

     При длительном (особенно в течение нескольких лет) непрерывном приеме ИПН в высоких дозах 40 мг омепразола, 80 мг пантопразола, 60 мг лансопразола) возникает гипергастринемия, прогрессируют явления атрофического гастрита, иногда - узелковая гиперплазия энтерохромаффинных клеток слизистой желудка. Необходимость длительного приема таких доз имеется обычно лишь у больных с синдромом Золлингера-Эллисона и при тяжелом течении эрозивно-язвенного эзофагита.

-- Лекарственные взаимодействия

     Омепразол и лансопразол умеренно ингибируют цитохром Р-450 в печени и, вследствие этого замедляют элиминацию некоторых лекарственных препаратов - диазепама, варфарина, фенотоина. В то же время, метаболизм кофеина, теофиллина, пропранолола, хинидина при этом не нарушается. Пантопразол практически не оказывает влияния на цитохром Р-450.

-- Дозировка и формы  выпуска препаратов

     Омепразол (лосек, омепрол,омез; Omeprasolum) назначается обычно внутрь в дозе 20 мг 1 раз в день утром на тощак. При труднорубцующихся язвах, а также при проведении антигеликобактерной терапии - по 20 мг 2 раза в день. При поддерживающей терапии доза уменьшается до 10 мг в день. При язвенном кровотечении, при «стрессовых» язвах - внутривенно капельно 42,6 мг омепразола натрия (соответствует 40 мг омепразола) в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Выпускается в капсулах по 10 и 20 мг, во флаконах по 42,6 мг омепразола натрия.

     Пантопразол (Pantoprazole) - внутрь по 40 мг 1 раз в день перед завтраком. При антигеликобактерной терапии - 80 мг в день. Внутривенно капельно 45,1 мг пантопразола натрия (соответствует 40 мг пантопразола) в изотоническом растворе хлорида натрия. Выпускается в капсулах по 40 мг, флаконах по 45,1 мг пантопразола натрия.

    Лансопразол (ланзап; Lansoprazole) - внутрь по 30 мг 1 раз в день (утром или вечером). При антигеликобактерной терапии - 60 мг в день. Выпускается в капсулах по 30 мг.

 

Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов.

     Н2 - блокаторы, которые стали применяться в клинической практике с середины 70 - х годов, в настоящее время относятся к числу наиболее распространенных препаратов. Известно несколько поколений этих лекарств. После циметидина были последовательно синтезированы ранитидин, фамотидин, а несколько позже - низатидин и роксатидин.

-- Фармакодинамика

     Главным эффектом Н2-блокаторов является антисекреторный: за счет конкурентного блокирования Н2- гистаминовых рецепторов в слизистой оболочке желудка, они подавляют выработку соляной кислоты. Этим и обуславливается их высокая активность. Препараты новых поколений превосходят циметидин по степени подавления ночной и общей суточной секреции соляной кислоты, а также по длительности антисекреторного эффекта.

     Помимо угнетения секреции соляной кислоты Н2 - блокаторы обладают и рядом других эффектов. Они подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи и бикарбонатов, усиливают синтез простагландинов в стенке желудка, улучшают микроциркуляцию в слизистой. В последние годы было показано, что Н2 -блокаторы тормозят дегрануляцию тучных клеток, снижают содержание гистамина в периульцерозной зоне и увеличивают количество    ДНК - синтезирующих эпителиальных клеток, стимулируя тем самым репаративные процессы.

-- Фармакокинетика

     При приеме внутрь Н2 - блокаторы хорошо всасываются в проксимальных отделах тонкой кишки, достигая пиковых концентраций в крови через 30-60 минут. Биодоступность циметедина составляет 60-80%, ранитидина - 50-60%, фамотидина - 30-50%, низатидина - 70%, роксатидина - 90-100%. Экскреция препаратов осуществляется через почки, причем 50-90% принятой дозы - в неизмененном виде. Период полувыведения циметидина, ранитидина и низатидина составляет 2 часа, фамотидина - 3,5 часа, роксатидина - 6 часов.

-- Клиническая эффективность  и показания к применению

При применении Н2 - блокаторов в течении 2 недель боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства исчезают у 56-58% больных с обострением язвы желудка и 12-перстной кишки. Через 4 недели лечения рубцевание дуоденальных язв достигается у 75-83% больных, через 6 недель - у 90-95% пациентов. Язвы желудка заживают несколько медленнее (как и при применении других препаратов) : частота их рубцевания через 6 недель - 60-65%, через 8 недель - 85-90%.

    Н2-блокаторы используются для противорецидивной терапии, для лечения и профилактики эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, а также «стрессовых» язв.

-- Нежелательные реакции

Характерны в основном для циметидина:

-- антиандрогенное действие, наблюдающееся при длительном  приеме (особенно в высоких дозах), проявляется повышением уровня  пролактина в крови, возникновением  галактореи и аменореи, уменьшением числа сперматозоидов, прогрессированием гинекомастии и импотенции;

-- гепатотоксичность: ухудшение печеночного кровотока, повышение уровня трансаминаз в крови, в редких случаях - острый гепатит;

-- проникая через гематоэцефалический барьер, препарат вызывает церебральные расстройства (особенно у пожилых): головные боли, беспокойство, усталость, лихорадку (обусловленную действием препарата на гипоталамические центры терморегуляции), депрессию, галлюцинации, спутанность сознания, иногда кому;

-- гематотоксичность: нейтропения, тромбоцитопения;

-- кардиотоксичность: синдром слабости синусного узла, нарушение ритма;

-- нефротоксичность: повышение уровня креатинина в сыворотке крови.

    Н2- блокаторы последующих поколений - ранитидин, фамотидин, низатидин и роксатидин - переносятся значительно лучше. Они не оказывают антиандрогенного и гепатотоксического действия, не проникают через гематоэнцефалический барьер и не вызывают нервно-психических нарушений. При их применении могут лишь диспепсические расстройства(запоры, диарея, метеоризм) и аллергические реакции (преимущественно в виде крапивницы), которые встречаются сравнительно редко (1-2%).

     При длительном применении Н2 - блокаторов (более 8 недель), особенно в высоких дозах, следует иметь в виду потенциальную возможность развития гипергастринемии с последующей гиперплазией энтерохромаффинных клеток в слизистой желудка.

     При резкой отмене Н2 - блокаторов, особенно циметидина, возможно развитие «синдрома рикошета», сопровождающегося вторичными гиперсекреторными реакциями.

-- Лекарственные взаимодействия

     Циметидин является одним из наиболее мощных ингибиторов микросомальной системы цитохрома Р-450 в печени.

-- Дозировка и формы  выпуска препаратов

    Циметидин (альтрамет, гистодил, нейтронорм, примамет, тагамет; Cimetidinum) при обострении язвы назначается обычно по 200 мг 3 раза в день перед едой и 400 мг на ночь (1000 мг в день). При печеночной недостаточности дозу уменьшают до 400-800 мг в день. Поддерживающая доза составляет 400 мг на ночь. При язвенных кровотечениях - внутримышечно или внутривенно по 200 мг 8-10 раз в сутки. Выпускается в таблетках по 200 и 400 мг, ампулах по 200 мг/2 мл.

     Ранитидин (зантак, раниберл, ранисан, гистак, улькодин; Ranitidini hydrochloridum) применяется в лечебной дозе 150 мг 2 раза в день ( утром и вечером) или 300 мг на ночь. Поддерживающая доза - 150 мг на ночь. При ХПН лечебную дозу снижают до 150 мг, поддерживающую - до 75 мг в сутки. При кровотечениях - внутримышечно или внутривенно по 50 мг каждые 6-8 часов. Выпускается в таблетках по 150 и 300 мг, ампулах по 50 мг/2 мл.

     Фамотидин (гастросидин, квамател, лецедил, ульфамид ; Famotidine)

Назначают по 20 мг 2 раза в день или по 40 мг перед сном. Поддерживающая доза - 20 мг на ночь. При ХПН лечебную дозу уменьшают до 20 мг в день или увеличивают интервалы между приемами (до 36-48 часов). Внутривенно - по 20 мг каждые 12 часов (на 5-10 мл изотонического раствора хлорида натрия). Выпускается в таблетках по 20 и 40 мг, ампулах по 20 мг.

Селективные холинолитики (М – холиноблокаторы.)

     Холинолитики снижают кислотную продукцию, тормозят освобождение гастрина, уменьшают выработку пепсина, пролонгируют эффект антацидных средств, усиливают буферные свойства пищи, уменьшают двигательную активность желудка и 12-й кишки.

    В то же время применение таких препаратов, как атропин, платифиллин и метацин, является ограниченным из-за системности их холиноблокирующего действия и как следствие этого - высокой частоты нежелательных реакций. К последним относятся сухость во рту, нарушение аккомодации, тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, головокружение, головная боль, бессонница.

     Атропин и атропиноподобные препараты противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы, сердечной недостаточности. Их прием нежелателен при недостаточности кардии и гастроэзофагеальных рефлюксах, которые часто сопутствуют язвенной болезни, поскольку в таких случаях может усиливаться обратный заброс кислого желудочного содержимого из желудка в пищевод. Широкое применение в клинической практике нашел препарат пирензепин (гастроцепин), также блокирующий холинорецепторы, но по механизмам своего действия существенно отличающийся от атропина и других холинолитиков.

     Пирензепин является селективным холинолитическим препаратом,который избирательно блокирует преимущественно М-холинорецепторы фундальных желез слизистой оболочки желудка и не влияет в терапевтических дозах на холинорецепторы слюнных и бронхиальных желез, сердечно-сосудистой системы, тканей глаза, гладких мышц. Несмотря на свое структурное сходство с трициклическими антидепрессантами, пирензепин не вызывает нежелательных реакций со стороны ЦНС, поскольку обладая преимущественно гидрофильными свойствами, он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

-- Фармакодинамика

     Ведущий механизм пирензепина - подавление секреции соляной кислоты. При пероральном приеме максимальный антисекреторный эффект наблюдается через 2 часа и продолжается в зависимости от принятой дозы - от 5 до 12 часов. Ночная секреция соляной кислоты тормозится на 30-50%, базальная - 40-60%, а секреция, стимулированная пентагастрином, - на 30-40%. Пирензепин подавляет базальную и стимулированную выработку пепсина, но не влияет на секрецию гастрина и ряда других гастроинтестинальных пептидов (соматостатина, нейротензина, секретина).

Пирензепин несколько замедляет эвакуацию из желудка, но в отличие от неселективных холиноблокаторов, при пероральном приеме в средних терапевтических дозах не снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера. При внутривенном введении препарата тонус сфинктера и перистальтика пищевода уменьшается.

-- Фармакокинетика

     Биодоступность при приеме внутрь натощак составляет в среднем 25%, Пища снижает ее до 10-20%. Максимальная концентрация препарата в сыворотке крови развивается через 2-3 часа после перорального приема и через 20-30 минут после внутримышечного введения. Лишь около 10% препарата метаболизируется в печени. Выведение осуществляется преимущественно через кишечник и в меньшей степени- через почки. Период полувыведения - 11 часов.

-- Клиническая эффективность  и показания к применению

     За прошедшие годы опубликовано много работ, свидетельствующих о достаточно высокой эффективности пирензепина при лечении обострений язвенной болезни и 12-й кишки. Отмечалась, в частности, способность препарата быстро купировать болевой синдром и диспепсические расстройства. Пирензепин не оказывал гепатотоксического и нефротоксического действия и был эффективен у больных с так называемыми «гепатогенными» язвами, обычно резистентными к проводимому лечению, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, у лиц пожилого возраста. Имеются сообщения об успешном применении препарата при лечении эрозивно-язвенных поражений слизистой желудка, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

     В целом, применение пирензепина в дозе 100-150 мг в сутки позволяет достичь заживления язв 12-й кишки в течении 4 недель у 70-78% больных. Препарат может использоваться для предупреждения возникновения «стрессовых» язв, а также для профилактической терапии.

-- Нежелательные реакции

     Пирензепин, как правило, хорошо переносится. Иногда отмечается сухость во рту, расстройства аккомодации, реже - запоры, тахикардия, головные боли. При этом частота их возникновения четко коррелируется с дозой. Так, при назначении средних терапевтических доз (100 мг в сутки) сухость во рту встречается у 7-13% пациентов, а нарушение аккомодации - у 1-4% больных. В более высоких дозах (150 мг в сутки) частота указанных нежелательных реакций возрастает до 13-16% и 5-6%, соответственно. В большинстве случаев нежелательные реакции бывают выражены слабо и не требуют отмены препарата.

Пирензепин обычно не вызывает повышения внутриглазного давления, нарушения мочеиспускания и нежелательных реакций со стороны сердечно - сосудистой системы. Однако при глаукоме, аденоме предстательной железы и склонности к тахикардии препарат следует назначать с осторожностью.

-- Лекарственные взаимодействия

     Пирензепин стимулирующее влияние алкоголя и кофеина на желудочную секрецию. Одновременное назначение пирензепина и Н2-блокаторов приводит к потенцированию антисекреторного действия.

-- Дозировка и способы  применения

     При обострении язвенной болезни - по 50 мг 2 раза в день (утром и вечером) за пол часа до еды. Продолжительность курса составляет, как правило, 4-6 недель. При поддерживающей терапии - 50 мг в день.

     Внутривенно или внутримышечно - при очень упорном болевом синдроме - по 10 мг 2-3 раза в сутки. Внутривенное введение производится медленно струйно или (лучше) капельно.

-- Форма выпуска

 Таблетки по 25 и 50 мг; ампулы по 10 мг/2 мл.

 

Подбор индивидуальной терапии антисекреторными препаратами.

     В современной гастроэнтерологии применяется около 500 препаратов, что косвенно показывает наличие проблемы выбора конкретного препарата (конкретной терапии) в каждом отдельном случае.

     Исходя также из перечисленных выше некоторых особенностей терапии можно утверждать, что какого-либо одного «самого современного» препарата для терапии кислотозависимых заболеваний не существует, назначение антисекреторных средств должно быть индивидуально и своевременно корректироваться с учётом реакции на проводимое лечение и, при необходимости, должно сопровождаться индивидуальным подбором препаратов и доз их приёма под контролем рН-метрии или гастроскопии.