Болезни эмбрионов птиц

РЕФЕРАТ

На тему: «Болезни эмбрионов птиц»

Выполнила: студентка 4 курса 9 группы

Факультета ветеринарной медицины

Андронова Анастасия Александровна

Москва  2014 г.

Содержание

1. Ведение………………………………………………………………………3
2. Эмбриональные дистрофии……………………………………………...…4
• А-гиповитаминоз……………………………………………………..4
• Е-авитаминоз (атокоферолоз)…………………………………….…5
• Недостаток витамина С…………………………………………..….5
• Недостаток витамика К………………………………………….…..6
• Недостаток линолевой кислоты………………………………..……6
• Кутикулез……………………………………………………………..6
• Хондродистрофия………………………………………………..…..6
• Биотиновая недостаточность…………………………………….….6
• Пантотеновая недостаточность…………………………………...…7
• Недостаточность фолиевой кислоты………………………………..7
• Недостаточность никотиновой кислоты…………………………....7
• Гипорибофлавиноз…………………………………………………...8
• В12 – гиповитаминоз…………………………………………...……..8
• D – гиповитаминоз……………………………………………….…..9
3. Нарушения эмбрионального развития при отклонениях в режиме инкубации………………………………………………………………...….9
• Острая гипертермия……………………………………………..….10
• Гипертермия в начале инкубации……………………………...…..11
• Гипертермия во втором периоде инкубации………………….…..12
• Гипотермия………………………………………………………….13
• Гипогидрозы…………………………………………………….…..14
• Гипергидрозы…………………………………………………...…..15
• Гипоксия и асфиксия……………………………………………….16
4. Болезни эмбрионов вирусной этиологии………………………..……….17
• Ньюкаслская болезнь……………………………………………….17
• Инфекционный бронхит…………………………………………....18
• Инфекционный ларинготрахеит……………………………..…….19
• Респираторно-кишечный синдром……………………………..….19
• Сальмонеллез(пуллороз)……………………………………...……19
• Колисептицемия(колибактериоз)…………………………...……..20
• Стафиллококоз…………………………………………………..….21
• Респираторный микоплазмоз…………………………...………….22
5. Микозы………………………………………………………………….….23
• Аспергиллез…………………………………………………..……..23
• Микотоксикозы.............................................................................….24
6. Список использованной литературы………………………………………………………….……...25

Введение

Отход взрослой птицы и молодняка находится под постоянным контролем ветеринарного персонала хозяйств, чего, к сожалению, нельзя сказать о гибнущих эмбрионах. Однако болезни эмбрионов приводят не только к их гибели, но и к значительному увеличению процента слабого, некондиционного молодняка, подлежащего уничтожению. Кроме того, понижается и жизнеспособность внешне здоровых особей. Птица, переболевшая в эмбриональный период, хуже растет и развивается, часто не в состоянии проявить в дальнейшем хорошую мясную и яичную продуктивность. Целый ряд инфекционных заболеваний птицы передается через яйцо.

Суточный цыпленок - носитель инфекции может стать виновником вспышки инфекционного заболевания и у молодняка, и во взрослом стаде.

Причины заболеваний зародышей не только в нарушениях режима инкубации. Патологические отклонения в эмбриональном развитии часто обусловлены низким качеством инкубационных яиц, что является следствием неправильной или недостаточной селекционно-племенной работы, неполноценного кормления, нарушения необходимых условий при сборе, транспортировке и хранении яиц. Очень часто причинами заболеваний зародышей являются: несоблюдение зоогигиенических требований, болезни репродуктивных органов и общие - как неинфекционные, так и инфекционные заболевания птицы.

Выводимость, т. е. процент молодняка, получаемого от числа оплодотворенных яиц, - один из важнейших показателей при оценке птицы. При низкой выводимости важно установить, а если возможно, то и устранить ее причины. Для этого необходим анализ эмбриональной смертности, выявление вызвавших ее причин. Это могут быть и наследственные заболевания зародышей, и нарушения обмена веществ, вызванные неполноценностью пластических и энергетических запасов яйца, токсикозы, обезвоживание яиц в результате высокой газопроницаемости оболочек или длительного хранения, различного рода травмы, нарушения в режиме инкубации и инфекционные заболевания. Заражение яиц происходит как в материнском организме (в яичнике и яйцеводе), так и после снесения (в птичнике, яйцескладе, инкубатории).

Показатель выводимости яиц не всегда совпадает с постэмбриональной жизнеспособностью. При выводимости яиц 85% отходов инкубации распределяются следующим образом, %: 7-10 - неоплодотворенные яйца, 2-3 - кровяное кольцо, 2-3 - замершие, 4-5 - задохлики, 2 - слабые и калеки. Выбраковка суточного молодняка по причине непригодности к выращиванию в промышленных условиях по ряду птицефабрик составляет 8-15%, против 3% принятых как норма.

Эмбриональные дистрофии

 
Дистрофии обычно являются следствием патологических изменений эмбрионов при глубоких нарушениях обмена веществ.

Высокопродуктивная курица сносит за год большое количество яиц, масса которых в 7-8 раз превосходит массу ее тела. Поэтому дефицит в рационе тех или иных незаменимых веществ ведет к обеднению ими яиц. При этом птица может оставаться здоровой, но ее яйца становятся неполноценными, развивающиеся в них зародыши голодают и гибнут.

Целый ряд патологических отклонений в эмбриональном развитии, характерных для витаминно-минеральной и белковой недостаточности яиц и нарушенния обмена веществ, получил название эмбриональных дистрофий. При дистрофиях зародыши сильно отстают в росте, причем часто телосложение у них непропорциональное: укороченные ноги и расширенная голова. Кости конечностей кривые, с утолщенными, деформированными суставами. Иногда искривлен и позвоночник, главным образом в шейном отделе. Сильно отекает кожа и слабо развивается оперение. Белок и желток плохо используются. Желток часто густой, мажущийся. В амнионе содержится вязкая, клейкая жидкость. Наблюдается ряд патолого-анатомических изменений во внутренних органах: перерождение печени, хрящей и мышц, отложение солей и т. д. В тканях часто увеличено содержание хлора и фосфора, в других случаях - кальция. Смертность зародышей повышена, особенно в середине инкубации (у кур - с 10-11-го дня). Повышается процент отхода за счет замерших и кривая эмбриональной смертности приобретает своеобразную конфигурацию с наличием третьего подъема в середине инкубации. При сильных эмбриональных дистрофиях выводимость катастрофически снижается, иногда до 10-15%.

А-гиповитаминоз

 
Яичный желток содержит не только витамин А (ретинол), но и его провитамины - каротиноиды, обусловливающие интенсивность окраски желтка. Из каротиноидов в процессе эмбрионального развития синтезируется витамин А.

При дефиците витамина А в яйце у эмбриона нарушается развитие скелета, происходят дегенеративные изменения в мозге, в спинном нервном стволе и нервах. При большом дефиците витамина А и каротиноидов в яйцах эмбрионы погибают на ранних стадиях, еще до начала инкубации, в результате чего яйца выглядят, как неоплодотворенные. Происходят дегенеративные изменения в зародышевом диске, распад и лизис бластомеров.

При А-гиповитаминозе рост и развитие эмбрионов замедляются. Задерживается формирование кровеносной системы желтка и отмечается общая анемия. Нарушаются сегментация мезодермы, смыкание нервной трубки и образование мозговых пузырей. В результате возрастает смертность на первых днях инкубации, увеличивается процент кровяных колец.

В последующие периоды инкубации, вплоть до вывода, рост эмбриона и эмбриональных оболочек задерживается.

По данным Б. Ф. Бессарабова (1978), наблюдается гидропическое перерождение кожного покрова, неравномерное утолщение коллагеновых волокон, перерождение скелетной мускулатуры. Коротконогость и другие скелетные аномалии неспецифичны. Вывод запаздывает. Среди суточного молодняка много слабых, с плохой пигментацией пуха. Характерным являются частые конъюнктивиты, слипшиеся веки, слезотечение и выделение слизи из носовых отверстий. Отход молодняка в первые дни выращивания увеличен, главным образом за счет повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям и пониженной резистентности к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Избыточные дозы витамина А, инъецированного в яйцо, отрицательно действуют на рост зародышей и формирование костей. Свободная ретиноловая кислота крайне токсична для эмбриона на ранних стадиях развития. Всего лишь 1 мкг ее, введенный в оплодотворенное яйцо перед инкубацией, вызывает распад зародышевого диска.

Е-авитаминоз (атокоферолоз)

 
Отставание в росте и развитии наступает с первых дней эмбрионального развития. Наблюдается повышенная смертность до 7-го дня инкубации из-за отклонений в развитии кровеносной системы. Характерно разрастание мезодермы в образующемся желточном мешке, вследствие чего наступают застой крови и частые кровоизлияния. Эритроциты бедны гемоглобином. На более поздних стадиях наблюдаются нарушения в гистогенезе кроветворных органов селезенки и костного мозга.

Смертность повышается и в конце инкубации. Характерно помутнение хрусталика, кровоизлияния в стекловидное тело и появление пятен на роговице, что вызывает слепоту у выведенного молодняка. Кроме того, цыплята малоподвижны, с плохо развитой скелетной мускулатурой и атонией желудочно-кишечного тракта.

Предполагают, что при Е-авитаминной недостаточности происходит накопление в организме токсических веществ, образующихся в результате нарушенного липидного обмена. Наиболее подвержены Е-гиповитаминозу эмбрионы индеек.

Недостаток витамина С

 
Отсутствие витамина С в рационах несушек отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды. Недостаток витамина С снижает содержание лизоцима в белке яиц.

Недостаток витамина К

 
При его недостатке наступает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов и сильного кровотечения. На вскрытии эмбрион полностью или частично обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не свертывается. Внутренние органы анемичны и недоразвиты.

Недостаточность линолевой кислоты

 
Имеются данные, что эмбриональное развитие нарушается при недостатке в рационе родительского стада кур жиров, в частности линолевой кислоты. При ее отсутствии смертность зародышей достигает 100%, причем 39% ее приходится на ранние стадии.

Повышение смертности наблюдается в период до 4-го и между 20-22-м днем инкубации при небольшом ее увеличении на 14-й день. Характерно неправильное положение эмбрионов перед выводом (головой поверх правого крыла).

Кутикулит

 
При этом заболевании происходит воспаление кутикулы мышечного желудка с язвенно-некротическими поражениями ее и слизистой оболочки железистого желудка. Наблюдается кутикулит как у молодняка птицы, так и у эмбрионов на последних днях инкубации. Кутикула легко отделяется от стенок желудка из-за разрыхления подслизистого слоя, на ней образуются трещины и эрозия.

Это заболевание возникает при недостатке в яйце витаминов А, С и К и может усиливаться при нарушениях режима инкубации. Часть молодняка выводится, но наблюдается большой отход на первых днях выращивания из-за расстройства пищеварения.

Хондродистрофия

 
Хондродистрофия - одна из форм ненаследственной коротконогости. С началом окостенения скелета в длинных трубчатых костях конечностей происходит перерождение эпифизарных хрящей, в результате чего кости не растут в длину. Ноги часто искривлены, суставы деформированы. Хондродистрофии обычно сопутствуют другие патолого-анатомические изменения. В ее патогенезе определенную роль играют нарушения гормональной регуляции развития. Этиология хондродистрофии не всегда ясна.

Биотиновая недостаточность

 
Биотин (витамин Н) необходим для нормального эмбрионального развития птиц. В яйце кур породы леггорн его содержится в среднем 10,8 мкг, в том числе 8,5 мкг в желтке. При уменьшении количества биотина в желтке до 0,8 мкг и менее выводимость снижается и падает до нуля.

При абиотинозе у эмбрионов возникает хондродистрофия главным образом за счет укороченности плюсны. Большая берцовая кость не только короткая, но искривлена, образует на диафизе почти прямой угол. Череп расширен, нижняя челюсть недоразвита, а верхняя загнута книзу, образуя так называемый "попугаевый клюв". Иногда укорочен и искривлен позвоночный столб. Часто наблюдается задержка роста зародыша, кровоизлияния в теле и аллантоисе. Плохо используется белок яйца.При абиотинозе отмечается гиперемия почек и перерождение эпителия мочевых канальцев. Смертность повышена во второй половине инкубации, а также с 15-16-го дня и при выводе.

Пантотеновая недостаточность

 
При снижении содержания в яйце пантотеновой кислоты (В3) до 1-2 мкг/г (норма 9,5 мкг/г) сильно снижается выводимость. Пантотеновая кислота накапливается в печени эмбриона, первоначально в свободном состоянии, а с 15-дневного возраста - в форме кофермента А (КоА), который необходим при ассимиляции жировых и белковых запасов яйца.

Чем меньше пантотеновой кислоты в рационе, тем ниже ее содержание в крови несушек и в яйцах и тем в более раннем возрасте гибнут эмбрионы.

Для больных эмбрионов во второй половине инкубации характерны: короткая нижняя часть клюва, гидроцефалия, помутнение глаз, искривление ног, расширенное бледное сердце, жировая инфильтрация печени, отеки и подкожные кровоизлияния.

Пантотеновая недостаточность отрицательно действует на формирование сердечно-сосудистой системы, вызывает перерождение кожи и подкожной клетчатки, отеки и нередко мелкие кровоизлияния.

Недостаточность фолиевой кислоты

 
Дефицит фолиевой кислоты (Вс) в рационах кур родительского стада приводит к снижению ее содержания в яйцах, что сильно повышает эмбриональную смертность в основном при выводе.

Уже с 12-го дня инкубации наблюдается задержка роста зародышей. У них отсутствует или недоразвивается нижняя челюсть, что приводит к появлению "попугаевого клюва". Происходит искривление шеи, большой берцовой кости и плюсны, недоразвиваются, а иногда срастаются пальцы (синдактилия). Размеры глаз уменьшены. Указанные аномалии иногда сопровождаются выпячиванием внутренностей (эктопия).

Недостаточность никотиновой кислоты

 
Никотиновая кислота (витамин РР или ниацин) является антипеллагрическим фактором, предупреждающим пеллагру у цыплят и взрослой птицы. Недостаток или избыток никотиновой кислоты в рационе снижает и выводимость яиц. Инъекция никотиновой кислоты в яйцо вызывала аномалии нервной и сосудистой систем зародышей.

Гипорибофлавиноз

 
Согласно действующим нормам содержание рибофлавина (витамина В2) должна быть не ниже 4 мкг/г в желтке и 2-3 мкг/г - в белке яиц. При недостаточности рибофлавина выводимость яиц снижается.

Эмбриональная смертность нарастает после 12-13-го дня инкубации, но при сильном арибофлавинозе наблюдается и на ранних стадиях развития.

При гипорибофлавинозе рост эмбрионов задерживается и часто непропорционален. Ноги короткие, суставы их деформированы, пальцы искривлены. Очень часто наблюдается гидроцефалия за счет отека мозговых оболочек, в результате чего голова расширена. Шейный отдел позвоночника искривлен. Кожа, чаще всего в области нижней челюсти, на животе и пояснице, отечная. В этих же местах, а иногда по всему телу недоразвивается пух. Из-за ороговения эпидермиса (гиперкератоза) происходит недоразвитие перьевых сосочков: они булаво-образные или в форме колечек. Явление это получило название "курчавости".

При гипорибофлавинозе происходит замедленное развитие аллантоиса. Вследствие нарушения в использовании белка часто отмечается "липкость" - повышенная вязкость амниотической жидкости. Желток обычно густой, плохо используется, иногда зеленоватый. Желчный пузырь увеличен. Происходит изменение формы печени, в особенности ее левой доли. Цвет печени различный - от светло-желтого, до коричневого и темно-зеленого.В почках часто откладываются кристаллы мочекислых солей.

При сильном проявлении гипорибофлавиноза максимальная смертность отмечается в первые дни инкубации. В бластодерме наблюдаются нарушения в формировании кровеносной системы. При слабой степени гипорибофлавиноза молодняк выводится, но для него характерны дефекты конечностей и оперения, параличи ног и шеи, а также перозис (когда голова закинута кверху).

В12-гиповитаминоз

 
Цианокобаламин (витамин В12) содержится в белках животного происхождения и, кроме того, синтезируется микрофлорой, заселяющей толстый отдел кишечника птицы, поэтому присутствует в помете. При содержании птицы на глубокой подстилке или при использовании ею выгулов потребность в витамине В12 удовлетворяется за счет копрофагии. При клеточном содержании птицы необходимое количество этого витамина должно быть в корме.

В12-гиповитаминоз резко снижает выводимость. Большинство эмбрионов гибнет на 16-17 дне инкубации. Характерным патологоанатомическим изменением является "миоатрофия" ног, которые выглядят тонкими, проволокообразными. Наблюдаются кровоизлияния чаще всего в теле и конечностях, а также во внутренних органах - сердце, почках, головном мозге. Перикард гипертрофирован. Встречается жировая инфильтрация и участки некроза в печени, спинном и головном мозге. В некоторых случаях увеличена левая щитовидная железа. Около половины погибших эмбрионов находятся в неправильном положении - голова опущена книзу и лежит между ног.

D-гиповитаминоз

 
Недостаток витамина D в организме несушки (гиповитаминозное состояние) отражается прежде всего на качестве сносимых ею яиц. Уменьшается толщина и снижается прочность скорлупы. На более поздней стадии D-витаминной недостаточности куры несут бесскорлупные яйца и в дальнейшем прекращают яйцекладку.

Форма дистрофии, возникающая при D-витаминной недостаточности в яйце, получила название эмбриональной микседемы. Для нее характерна общая отечность эмбриона. Зародыши с первых дней инкубации отстают в росте и развитии. Гибель куриных эмбрионов особенно высока в возрасте 10-14 дней развития. Задерживается развитие аллантоиса. Белок плохо используется.

В результате слизистого перерождения рыхлой соединительной ткани покровы тела отекшие, а местами, чаще всего на спине и боках, под кожей накапливается большое количество серозной жидкости, иногда с примесью крови. Окостенение скелета задерживается. Конечности искривлены, часто укорочены. Печень анемичная, серого цвета, плотная и крошится при сдавливании, в ней ярко выражена жировая инфильтрация, иногда наблюдаются некротические очаги. В ряде случаев происходят изменения в эпителии желчных протоков, он становится многослойным, отмечается застой желчи. Почки гипертрофированы.

У зародышей, гибнущих от D-авитаминоза на ранних стадиях инкубации, описаны случаи неправильного развития сердца, уменьшенные размеры мозга и незакрытие спинномозгового канала. У зародышей, доживших до вывода, наблюдаются и другие признаки эмбриональной дистрофии: "липкость", "курчавость", деформация суставов, гидроцефалия.

Нарушение эмбрионального развития при отклонениях в режиме инкубации

 
Развитие зародыша всецело зависит от состояния окружающей воздушной среды. Ведущим внешним фактором здесь является температура.

Большое значение в эмбриональном развитии птиц имеет и влажность воздуха, окружающего яйцо. В яйце запасы влаги лимитированы: извне вода не поступает, но в определенных количествах испаряется через скорлупу. И очень большое, и очень малое испарение воды яйцом отрицательно сказывается на эмбриональном развитии.

Эмбрион дышит, т. е. использует кислород воздуха, окружающего яйцо, и выделяет углекислоту. Недостаток кислорода и избыток углекислого газа могут вызвать отклонения в развитии зародыша и даже его гибель. Отрицательно сказывается и повышенное содержание в воздухе токсически действующих газов. Не безразличны для эмбрионов и атмосферное давление, и проникающая сквозь скорлупу лучистая энергия.

В инкубаторе создаются и точно регулируются оптимальные условия эмбрионального развития птиц, т.е. поддерживается так называемый режим инкубации. Совместно инкубируют большое количество яиц при плотном их размещении и равномерном обогреве со всех сторон нагретым и увлажненным воздухом. Равномерность обогрева достигается за счет большой скорости движения воздуха, постоянной его рециркуляции внутри инкубатора.

В условиях производства при очень совершенной технике инкубации наблюдаются и нарушения ее режима. Это бывает при различного рода авариях, неправильно заданном уровне физических факторов, неточных показаниях контрольно-измерительных приборов, а иногда и при нарушениях технологического графика, когда внутри инкубатора создаются температурные зоны, значительно отличающиеся от оптимума.

Наибольшую опасность для эмбрионов представляют отклонения режима инкубации в сторону высоких температур.

Острая гипертермия

 
В первые часы инкубации зародыши безболезненно переносят температуру 41-43°С, близкую к температуре тела птицы. Опыты показали, что предельно высокой является температура 47,2°С, при более высокой температуре эмбрион погибает. Такую высокую температуру эмбрион выдерживает на стадиях дробления бластулы и начала гаструляции, которые проходят в яйце, еще не снесенном птицей.

На более поздних стадиях, с началом образования первичной полоски, закладки хорды и нервной трубки, способность зародышей переносить кратковременные воздействия высокой температуры резко падает.При нагреве яиц до 50°С и выше эмбрионы остаются живыми не более 60-80 мин, после чего погибают. С повышением температуры частота сердцебиений резко возрастает, а это приводит к параличу сердца и смерти.

Сосуды аллантоиса при острых перегревах обычно расширены и переполнены кровью. Как следствие кровоизлияний может наблюдаться обескровливание ряда внутренних органов. Характерно анемичное, почти белое сердце, светлая с очагами кровоизлияний печень. Локальная острая гипертермия, возникающая при сильном нагреве небольшого участка скорлупы, вызывает местную гипертермию и гематому в прилегающей части аллантоиса и на желточном мешке. Эмбрион гибнет в течение 2-3 мин после такого "ожога".

Гипертермия в начале инкубации

 
При длительном повышении температуры до 38-40°С в шкафных инкубаторах и до 40-41°С в секционных, когда верх яиц нагревается сильнее, чем низ, эмбрионы погибают не сразу, но их развитие нарушается, возникают различные аномалии и патологические процессы.

Повышенная температура в первую половину инкубации стимулирует рост и развитие зародыша, но во второй половине задерживает их.

При воздействии на яйцо повышенной температуры уже в первый день развития зародыша наблюдается более быстрое разрастание бластодермы, раннее образование первичной полоски и головного отростка. В дальнейшем происходит раньше положенного срока формирование сосудистого поля, образование хорды, нервной трубки и сомитов, дифференцирование мозговых и глазных пузырей, возникновение амниона и других эмбриональных оболочек. При этом зародыш в первые дни развития выглядит старше своего фактического возраста.

Ускоряется не только морфологическая дифференцировка эмбриона. Повышенная температура убыстряет переход воды из белка в желток, образование в нем "новой" плазмы, изменяет рН, активизирует действие ферментов.

Высокая температура в первые дни инкубации вызывает у эмбрионов ряд патологических отклонений, в результате чего возрастает смертность, особенно в первый критический период развития (у зародышей кур на 3-4-й день инкубации). Чем значительней была повышена температура, тем больше этих отклонений.

При перегреве на 1-2-й день инкубации наблюдается уродство - аморфоз. У эмбриона нарушается закладка парахордальных органов, нервная пластинка не смыкается, мезодерма не дифференцируется на сомиты. Зародыш часто представляет собой бесформенную массу слабодифференцированных тканей. На желтке наблюдается интенсивное разрастание бластодермы, в которой идет кроветворение, но оно не заканчивается развитием кровеносных сосудов. Погибший эмбрион окружен крупными кровяными островками.

При воздействии на эмбрион высокой температуры в период закладки и формирования органов значительно возрастает количество различных уродств. Перегрев в течение первых 48 ч инкубации увеличивает частоту уродств головы: недоразвитие глаз, клюва, мозговые грыжи, акрании. В большинстве случаев эти уродства связаны с патологическим развитием амниона. Часто между головной амниотической складкой (проамнионом) и мозговыми и глазными пузырями образуются спайки, которые приводят к дефектам формирования головы. Высокая температура - единственная причина появления таких уродств, но она значительно увеличивает частоту их появления.

При перегреве куриных эмбрионов на 3-4-й день развития специфично другое уродство - эктопия (по терминологии некоторых авторов - целосомия). При эктопии вентральная поверхность тела не зарастает, вследствие чего внутренние органы (кишечник, печень, желудок, а иногда и сердце) выпячиваются наружу. Желточная ножка сильно расширена или вообще не образуется, и внутренние органы лежат на желтке. Такие эмбрионы продолжают жить и развиваться до конца инкубации, но погибают при выводе.

Эктопия может компенсироваться, т. е. открытая поверхность тела с большим опозданием зарастает, но смещенные внутренние органы не изменяют своего положения, в результате чего сдавливаются стенками тела и деформируются. Доли печени принимают булавовидную форму с застойной гиперемией на сдавливаемых участках. Сердце искривлено, предсердия расширены.

Гипертермия во второй половине инкубации

 
После охвата белка аллантоисом высокая температура уже не стимулирует, а угнетает рост эмбриона. У 13-дневных куриных эмбрионов при перегреве значительно снижается потребление кислорода на 1 г сухого вещества. Уже с 10-го дня заметно уменьшается количество аллантоисной жидкости. Медленнее происходит использование белка и желтка. У живых эмбрионов при вскрытии обнаруживается некоторое изменение пропорций органов: уменьшены размеры сердца и печени, увеличены почки.

Типичным для длительной гипертермии является возникновение кист на стенках амниона и аллантоиса живых эмбрионов. Эти оболочки покрыты пузырьками размером от булавочной головки до горошины. Содержимое их прозрачное и водянистое и, по-видимому, является транссудатом из кровяной плазмы. У зародышей, погибших в результате перегрева, кистозы оболочек наблюдаются крайне редко, так что их следует рассматривать как клинический, а не патологический признак гипертермии. С 17-го дня инкубации снижается количество гемоглобина и эритроцитов.

При длительной гипертермии наклев скорлупы и вывод молодняка начинаются преждевременно, у кур иногда на 18-е сутки, но вывод недружный, растянутый. Эмбриональная смертность увеличивается главным образом в последний критический период - перед выводом. Выведенные цыплята мелкие, у многих расширенное пупочное кольцо и не полностью втянутый желточный мешок. В скорлупках, оставшихся после вывода, аллантоис атрофирован, но часто встречаются комочки неиспользованного белка.

Для задохликов характерно, что очень многие из них гибнут уже проклюнув скорлупу. Наиболее типичными патолого-анатомическими изменениями следует считать большой размер не втянутого в брюшную полость желтка и гиперемию желточного мешка; остаток неиспользованного белка, густого, вязкого, с желтоватым оттенком; неправильное положение головы и ног; гиперемию кожи, иногда мозга, сердца, почек и кишечника. Печень часто темно-красная, переполненная кровью. Основной причиной гибели эмбрионов в последний критический период при длительной гипертермии можно считать их голодание (кахексию), вызванное нарушенным обменом веществ и неполным использованием питательных запасов яйца. В условиях высокой температуры снижается активность ряда ферментов.

Не меньшее значение в ряде случаев имеет и преждевременная атрофия аллантоиса и его кровеносной системы, что вынуждает цыплят раньше положенного срока проклевывать скорлупу, когда желток еще не втянут и организм в целом не готов к переходу к постэмбриональной жизни. Происходит несовпадение во времени (гетерохрония) столь важных физиологических процессов, как перемещение желточного мешка в брюшную полость, проклев скорлупы и переход на легочное дыхание.

Высокая температура стимулирует движение эмбриона в те дни, когда он еще способен перемещаться внутри яйца. В результате беспорядочных движений он может занять неправильное положение, например клювом к центру яйца или закинуть ноги на голову. В такой позе эмбрион может остаться до вывода. В ряде случаев именно неправильное положение делает невозможным вывод цыпленка.

В конце инкубации яйца выделяют большое количество тепла, поэтому при высокой внешней температуре и плохой теплоотдаче повышается внутрияйцевая температура, что приводит к температурному шоку, т. е. острой гипертермии. Ее следствием может быть паралич сердца, гиперемии и кровоизлияния. Таким образом, на фоне высокой температуры в инкубаторе у эмбрионов возникают самые различные патологические процессы - от уродств до интоксикации, нарушения газообмена и кровообращения.