Болезни пушных зверей

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ  АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ  имени К. И. СКРЯБИНА

 

 

 

 

 

 

Реферат

 

 

На тему:

«Болезни пушных зверей»

 

 

 

 

 

 

 

Выполнен студенткой

13 группы 5 курса ФВМ

Ивановой Марией Сергеевной.

 

 

 

 

Москва, 2012

 

 

 

 

Оглавление

 

 

 Болезни пищеварительной системы

Гастрит

Воспаление слизистой  оболочки желудка с нарушением структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит  бывает острым и хроническим.

Этиология.

Острый гастрит может  возникать вследствие быстрого и  жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.

Хронический гастрит  возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелудочной железы.

Состав и количество желудочного  сока, его кислотность зависят  от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается  угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

Патоморфологические изменения.

При остром гастрите слизистая  оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с  мелкими и крупными складками. Заметны  покраснение, точечные и пятнистые  кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез  и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз 

при гастрите может быть поставлен на основании характерных  клинических симптомов, результатов  анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение

начинают с выявления  и устранения причин, которые вызвали  гастрит.  При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм.

Гастроэнтероколит

Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению – очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает  при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка  и кишечника. 

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Часто гастроэнтерит и гастроэнтероколит  являются следствием инфекционных, паразитарных  и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, гепатоз, панкреатит, цирроз печени, перитонит, непроходимость кишечника, пневмония, бронхит, болезни эндокринных органов, нефрит и т. д.).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

 

Симптомы.

У больных животных наблюдается  угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота.

Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке  и кишечнике находят много  слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз

ставят с учетом клинических  симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика 

состоит в исключении бактериальных  и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение.

Вначале назначают голодный режим  до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Профилактика

желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной.  Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов  и гастроэнтероколитов состоит  из своевременного лечения первичных  болезней.

Язвенная болезнь  желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения  нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения  в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в  двенадцатиперстной кишке.

Этиология.

Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца  и других раздражающих веществ.

Предрасполагают к заболеванию  нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность.  В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез.

В механизме развития пептической  язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию бактерии хеликобактер пилори, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.

Симптомы.

Течение болезни за редким исключением  хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета. 

Патоморфологические изменения.

Простые язвы различной формы и  величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз

подтверждают исследованием желудочного  сока (повышенная кислотность, наличие  крови) и рентгеноисследованием  с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение.

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств  - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных  препаратов — левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточностью.

Этиология.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, вирусов и микробов; химическими веществами - нитратами и нитритами, фосфатами, мышьяком, ртутью, гексахлорэтаном; ядовитыми растениями, испорченными кормами. В последние годы часто встречаются медикаментозные гепатиты после неправильного применения антибиотиков, иммуностимуляторов, сывороток, противопаразитарных и инсектицидных средств.

К гепатитам инфекционного  происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный  энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через воротную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высвобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепарина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, интоксикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина  и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цвета. 

Патоморфологические изменения.

При остром воспалении печень увеличена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьшается в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

 

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение.

Устраняют причину. 

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и  породные особенности животного.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кислоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с  явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутривенно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и сульфаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами  внутримышечно вводят 5%-и раствор  унитиола, внутривенно - тиосульфат натрия.

Профилактика.

Проводят общие и специальные  мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным  веществам, витаминам и минеральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

Гепатоз

характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как  первичное, а чаще как вторичное  сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез

повышенное поступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их предшественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобразования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы.

Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угнетение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом  гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. 

Течение.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может  перейти в хронический, а затем в цирроз печени.

Патоморфологические изменения.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или  лимонно-желтого цвета, ломкая и дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый  мозаичный рисунок (коричнево-красные  участки чередуются с серыми или  желтыми).

Диагноз.

Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение.

Устраняют причины заболевания.

В рационы животных вводят диетические  корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные  и тушеные овощи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др. 

Комплекс витаминов группы В  и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика.

Не допускают использования  недоброкачественных кормов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного.

 

 Болезни дыхательной  системы

Частыми причинами болезней органов  дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вызванное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому принципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плевриты, эмфиземы).

Катаральная бронхопневмония.

Воспаление бронхов и долей  легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой  и хронической формах.

Этиология.

заболевание полиэтиологического  характера.

Существенное значение в его  возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незаразных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфекционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез.

под влиянием этиологических факторов в легких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление. 

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в организме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановительных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы.

Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется  более длительным течением - 2-4 недели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии. 

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами. 

Патоморфологические изменения.

В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.